Phân tích Khí máu – I

Bệnh nhân nữ 36 tuổi vào cấp cứu vì đau bụng dữ dội, buồn nôn, nôn, chán ăn và lơ mơ

ABG: pH 7.20, PCO2 35 mmHg, pO2 68 mmHg ở không khí phòng xét nghiệm: Na 130 mEq/L, Cl 80 mEq/L, HCO3 10 mEq/L

1. Làm thế nào bạn chẩn đoán 1 rối loạn kiềm toan đơn thuần?

2. Rối loạn kiềm toan nào ở bệnh nhân này?

3. Bạn tính anion gap (AG) và chính xác AG?

4. Bạn chẩn đoán rối loạn kiềm toan hỗn hợp như nào và bệnh nhân này có tình trạng đó không?

5. Công thức Winter là gì?

6. Khí máu này có đáp ứng bù không?

7. Nguyên nhân có thể gây toan chuyển hóa?

8. Nguyên nhân có thể gây toan hô hấp?

Trả lời

1. Ban đầu pH dùng để xác định nhiễm toan hay kiềm, sau đó giá trị PaCO2/HCO3 dùng để  xem do chuyển hóa hay hô hấp. Nếu nguồn gốc từ hô hấp, chúng ta sẽ xem nó là cấp hay mạn. Nếu do chuyển hóa, chúng ta sẽ tính toán bù trừ bằng hô hấp với công thức thích hợp

2. Bệnh nhân này PH dưới 7.4, có nhiễm toan. HCO3 < 24 mEq/L; Do đó rối loạn nguyên phát là toan chuyển hóa. Bảng (Fig. 36.1) gồm các bước để chẩn đoán rối loạn kiềm toan [1].

3. Anion gap (AG) = Na − (Cl + HCO3)

(a) AG là sự chênh lệch giữa các cation “thường đo” (Na) và các Anion “thường đo” (Cl và HCO3) trong máu và phụ thuộc phosphate và albumin máu [2]. Xác định AG giúp tìm nguyên nhân nhiễm toan [3, 4]. Giá trị bình thường của AG 8–12 mEq/L. ở bệnh nhân này, AG = 130 − (80 + 10) = 40 mEq/L. Do vậy bệnh nhân này có AG cao, nguyên nhân thường gặp nhất do đói hoặc DKA

 (b) Ở bệnh nhân khỏe mạnh bình thường, albumin tích điện âm góp phần lớn nhất vào AG [5]. Giảm albumin máu gây giảm AG, do đó nên sử dụng công thức của Figge như sau: Chính xác AG = AG + [0.25 × (44 – Albumin)] [6].

• Nếu chính xác AG >16, nhiễm toan AG cao.

• Nêu chính xác AG <16, nhiễm toan không tăng AG.

4. Công thức tính khoảng trống – Delta gap dùng đánh giá rối loạn kiềm toan hỗn hợp.

(a) Δ gap = AG − 12 + HCO3 (12 là giá trị AG bình thường)

• Nếu Δ gap <22 mEq/L, có đồng thời nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG.

• Nếu Δ gap >26 mEq/L, có đồng thời nhiễm kiềm chuyển hóa

(b) Ở bệnh nhân này, Δ gap = 40 − 12 + 10 = 38 mEq/L. Có đồng thời kiềm chuyển hóa có thể do nôn kèm theo nhiễm toan chuyển hóa có tăng AG ở bệnh nhân này 

5. Công thức Winter dùng để xác định bù hô hấp thích hợp hay không trong toan chuyển hóa [1].

(a) Công thức Winter: PCO2 = (1.5 × HCO3) + 8

• Nếu đo được PCO2 > PCO2 tính toán, có đồng thời toan hô hấp.

• Nếu đo được PCO2 < PCO2 tính toán, có đồng thời kiềm hô hấp kèm theo 

6. Ở bệnh nhân này, PCO2 tính toán = (1.5 × 10) + 8 = 23 mmHg theo công thức Winter.

Đo được PCO2 là 35 mmHg cao hơn so với tính toán PCO2 =  23 mmHg, nên bệnh nhân này có toan hô hấp phối hợp. thông thường, toan chuyển hóa có bù bằng kiềm hô hấp nhưng do lơ mơ ở bệnh nhân này nghĩ có toan hô hấp kèm theo

7. Nguyên nhân toan chuyển hóa tăng AG dễ nhớ hơn với từ khóa MUDPILES [1].

M: methanol U: uremia

D: diabetic ketoacidosis P: paraldehyde

I: infection, INH therapy L: lactic acidosis

E: ethanol, ethylene glycol S: salicylates (aspirin)

Nguyên nhân gây toan chuyển hóa không tăng AG:

• Bù quá mức 0.9% normal saline

• Mất qua đường tiêu hóa GI: tiêu chảy, bàng quang tân tạo, rò tụy…

• Mất qua thận: toan hóa ống thận

• Thuốc: acetazolamide

8. nhiễm toan hô hấp do tăng CO2 vì tăng tổng hợp hoặc giảm thải ra [2].

(a) Tăng tổng hợp CO2:

• Tăng thân nhiệt ác tính

• Cường giáp

• Sepsis

• Ăn quá nhiều

(b) Giảm thải CO2:

• Bệnh nội tại trong phổi (viêm phổi, xơ hóa phổi, phù phổi, ARDS)

• Tắc nghẽn đường thở trên (co thắt thanh quản, dị vật, OSA)

• Tắc nghẽn đường thở dưới (hen, COPD)

• Hạn chế di động thành ngực (béo phì, bỏng, vẹo cột sống)

• ức chế CNS (thuốc mê, opioid, tổn thương CNS)

• giảm trương lực cơ (bệnh cơ, bệnh thần kinh, tổn dư thuốc giãn cơ)

• hiếm hơn là hết vôi so da hoặc van 1  chiều không kín trong gây mê  có thể gây toan hô hấp

References

1. Miller RD, Pardo MC Jr. Basics of anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.

2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. 4th ed. New York: McGraw- Hill; 2006.

3. Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore). 1977;56(1): 38–54.

4. Barash PG, et al. Clinical anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

5. Feldman M, Soni N, Dickson B. Influence of hypoalbuminemia or hyperalbuminemia on the serum anion gap. J Lab Clin Med. 2005;146(6):317–20.

6. Hatherill M, Waggie Z, Purves L, et al. Correction of the anion gap for albumin in order to detect occult tissue anions in shock. Arch Dis Child. 2002;87(6):526–9.