Phân tích Công thức máu (CBC)

John David Srinivasan and Mohammed A. Helwani

Bệnh nhân nam 25 tuổi vào cấp cứu vì tai nạn xe máy, vào viện trong tình trạng tỉnh nhưng đau nhiều. Huyết áp lúc vào 88/60 mmHg, HR124/min,RvRà 24/min.

Anh nặng 70 kg. Da mát và ẩm khi chạm. XQ gãy xương chậu và xương đùi phải. CT sọ, bụng bình thường.

Xét nghiệm hemoglobin 9.1 gm/dL, tiểu cầu 118,000/mL, PT và  aPTT tăng nhẹ, lactate 4.2 mmol/L. Bệnh nhân được truyền 1500ml muối sinh lý khi vào n.

Câu hỏi

1. Bệnh nhân có sốc mất máu?

2. Ước lượng thể tích máu mất của bệnh nhân?

3. Bệnh nhân có cần truyền máu với mức hb 9.1 gm/dL?

4. Bệnh nhân có rối loạn đông máu không?

5. Bệnh nhân có rối loạn đông máu do chấn thương (ATC) như thế nào?

6. Các yếu tố gây ATC?

7. Hướng dẫn hiện tại về truyền máu và chế phẩm máu trong chấn thương nặng?

J.D. Srinivasan, MD (*)

Assistant Professor, Department of Anesthesiology and Critical Care, Saint Louis University,

School of Medicine, 3635 Vista Ave., PO Box 15250, St. Louis, MO 63110–0250, USA e-mail: srinivjd@slu.edu

M.A. Helwani, MD, MSPH

Assistant Professor, Divisions of Critical Care and Cardiothoracic Anesthesiology, Washington University in St. Louis, School of Medicine, 660 South Euclid Ave.,

Campus Box 8054, St. Louis, MO 63110, USA e-mail: helwnaim@wutl.edu

© Springer International Publishing AG 2017

T.D. Raj (ed.), Data Interpretation in Anesthesia, DOI 10.1007/978–3–319–55862–2_25

Table 25.1 Phân loại giai đoạn sốc mất máu

HR nhịp tim, BP huyết áp, PP áp lực mạch, UOP lượng nước tiểu, CNS thần kinh trung ương

Trả lời

1. 1. Bệnh nhân này sốc mất máu- do mất nhanh thể tích nội mạch dẫn tới rối loạn huyết động và giảm tưới máu mô. Mức độ nặng phụ thuộc lượng máu mất. Gãy xương chậu và xương đùi gây mất lượng máu lớn và nguy cơ sốc mất máu. Dấu hiệu sốc ở bệnh nhân này gồm mạch nhanh, huyết áp tụt, thở nhanh, lú lẫn, da lạnh và mát và tăng lactate. Dấu hiệu khác gồm thiểu niệu và toán chuyển hóa, bệnh nhân này có khả năng sốc mất máu độ III (Table 25.1) [1].
2. 2. Thể tích máu trung bình ở người trưởng thành chiếm 7% trọng lượng cơ thể (hoặc 70 mL/kg trọng lượng cơ thể) [2]. Ước tính thể tích máu 1 người 70kg là 5l
3. 3. Cần duy trì mức hemoglobin 10 g/dL là mức hợp lý ở bệnh nhân mất máu tiến triển và có dấu hiệu của sốc. Nồng độ Hemoglobin không đáng tin cậy để đánh giá mức độ mất máu vì cần có thời gian để dịch các khoang cơ thể di chuyển cân bằng. Hemoglobin không nên là hướng dẫn để truyền máu ở bệnh nhân mất máu tiến triển. Nên theo tốc độ mất máu và sự thay đổi huyết động
4. 4. Có, có bằng chứng của kéo dài PT và aPTT. Nhiều bệnh nhân chấn thương nặng vào cấp cứu có rối loạn đông máu cấp do chấn thương (ATC). ATC là sự suy giảm chức năng đông máu và tiêu sợi huyết tiến triển sớm sau chấn thương, độc lập với sự tiến triển của nhiễm toan, hạ thân nhiệt hay pha loãng máu. Điều này thúc đẩy phải hồi sức sớm ở bệnh nhân mất máu cấp [3].
5. 5. Rối loạn đông máu cấp do chấn thương (ATC) hay TIC xảy ra sớm, là sự suy yếu của cơ chế cầm máu và gây tiêu sợi huyết do đáp ứng với chấn thương nặng và giảm tưới máu. TIC có thể góp phần đáng kể vào chảy máu qua vết thương. Nó kích hoạt trung gian hệ thống thrombomodulin-protein C. Protein C hoạt hóa quá trình ức chế yếu tố V và VIII, giảm giảm quá trình tạo prothrombin. Rối loạn chức năng tiểu cầu có vai trò quan trọng trong TIC. Khi xuất hiện quá mức protein c hoạt hóa làm suy giảm chất hoạt hóa plasminogen-1 (PAI-1) dẫn tới giảm ức chế plasminogen mô (tPA) và tăng tốc quá trình plasminogen thành plasmin [3].
6. 6. Nhiễm toan và hạ thân nhiệt kèm xả dịch ồ ạt trong hồi sức làm tình trạng ATC/TIC xấu đi
7. 7. Khuyến cáo nên bù huyết tương sớm, có thể gồm hồng cầu khối, FFP và tiểu cầu theo tỷ lệ 1:1:1 [4]. Nghiên cứu PROPPR (Pragmatic Randomized Optimal Platelet and Plasma Ratios) ở 680 trường hợp chấn thương nặng phải truyền lượng máu lớn, được truyền huyết tương, tiểu cầu và hồng cầu theo tỷ lệ 1:1:1 hoặc 1:1:2. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 24h hay 30 ngày giữa các ngày. Nhưng tử vong do mất máu ít hơn ở nhóm truyền tỷ lệ 1:1:1 3h sau chấn thương [5–7].

References

1. 1. Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: hemorrhagic shock. Crit Care. 2004;8(5):373. doi:10.1186/cc2851.
2. 2. Kasuya H, Onda H, Yoneyama T, Sasaki T, Hori T. Bedside monitoring of circulating blood volume after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003;34(4):956–60. doi:10.1161/01. str.0000064321.10700.6.
3. 3. Cap A, Hunt BJ. The pathogenesis of traumatic coagulopathy. Anaesthesia. 2014;70:96–e34. doi:10.1111/anae.12914.
4. 4. Helwani MA, Gillihan JR. Mortality and ratio of blood products used in patients with severe trauma. JAMA. 2015;313(20):2078. doi:10.1001/jama.2015.4424.
5. 5. White NJ. Mechanisms of trauma-induced coagulopathy. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2013;2013(1):660–63. ASH Education Book.
6. 6. Brohi K. Trauma induced coagulopathy—LTC2008 Karim Brohi, London, UK, October 18, 2009. http://www.trauma.org/index.php/main/article/927/
7. 7. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(5):471–82.