Phân tích CBC/Chemistries II

Tanmay Shah

Bệnh nhân nữ 27 tuổi G4P3 vào khám trước khi sinh vì THA và đau thượng vị. khám bệnh nhân đau nhẹ thượng vị, phù 2+ 2 chi dưới

Dấu hiệu sinh tồn: BP 170/120 mmHg, HR 90 bpm, RR 20 bpminute, SpO2 95% không khí phòng

Hb 11 mg/dL

Hct 33

Tiểu cầu 90 K

Creatinine >1.2 mg/dL

Billirubin >1.2 mg/mL Uric acid >6 mg/mL LDH >600 IU/L

Tăng AST/ALT

Protein niệu >0.3 g trong 24h

1. Cần làm xét nghiệm gì để xác định chẩn đoán của bạn?

2. Bạn phân biệt mức độ nặng hay nhẹ như nào dựa trên kết quả protein niệu?

3. Vai trò của xét nghiệm công thức máu (CBC)?

4. Xét nghiệm (BUN), creatinine, và uric acid bị ảnh hưởng như nào trong trường hợp này?

5. Đau thượng vị ý nghĩa gì ở bệnh nhân này?

6. Hội chứng HELLP và tiêu chuẩn chẩn đoán?

7. Bạn tìm kiếm điều gì trong thang điểm DIC?

Trả lời

1. Công thức máu (CBC), điện giải, BUN, creatinine, chức năng gan, acid uric, phân tích nước tiểu –24h đánh giá protein và độ thanh thải creatinine. Theo hội sản phụ khoa Mỹ (ACOG) 2002, tiền sản giật định nghĩa là THA mới khởi phát và có protein niệu sau khi mang thai 20 tuần [1]. Protein niệu là mấu chốt giúp phân biệt tiền sản giật với THA thai kỳ và THA mạn ở phụ nữ có thai. Tuy nhiên, theo hướng dẫn 2013 ACOG, protein niệu không còn trong tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật do không đặc hiệu và không luôn liên quan tới tiên lượng sản phụ và thai nhi. ACOG gợi ý với bất kỳ thai phụ mới khởi phát THA từ tuần 20 hoặc hơn kèm theo các vấn đề dưới đây nên chẩn đoán tiền sản giật thậm chí không cần có protein niệu.

(a) Giảm số lượng tiểu cầu

(b) Suy thận

(c) Đau đầu dữ dội

(d) Bệnh tim phổi kèm theo

(e) Suy giảm chức năng gan

2. Tiền sản giật nhẹ: BP ≥140/90 mmHg sau 20 tuần mang thai

(a) Protein niệu 300 mg/24 h or 1+

Tiền sản giật nặng: BP ≥160/110 mmHg

(b) Protein niệu >5 g/24 h

3. Giảm tiểu cầu gặp ở 15–30% phụ nữ có thai bị tiền sản giật, hay gặp nhất trong bất thường về máu [2]. Số lượng tiểu cầu dưới 100,000/mm3 thường gặp nhất trong tiền sản giật nặng hoặc hội chứng HELLP. Số lượng tiểu cầu cũng liên quan tới mức độ tiến triển của bệnh và tỷ lệ bị bong nhau [3]. Do đó, làm CTM mỗi 6h để phát hiện ở bệnh nhân tiền sản giật nặng tiến triển của bệnh

Phụ nữ tiền sản giật thường giảm thể tích nội mạch làm cô máu dẫn tới tăng giả tạo hb và hct [4]. Nó cũng là chỉ số đánh giá mức độ nặng, tuy nhiên nếu tan máu có thể gặp trong hội chứng HELLP

4. Mức lọc cầu thận (GFR) tăng khoảng 40–60% trong 3 tháng đầu thai kỳ do gây giảm BUN, creatinine, và uric acid [5]. Đây là chất chỉ điểm cho độ thanh thải của thận. ở bệnh nhân tiền sản giật, GFR thấp hơn 34% so với bệnh nhân có thai bình thường giảm GFR góp phần làm tăng BUN và creatinine ở bn tiền sản giật. tăng bất thường creatinine gợi ý tiền sản giật nặng đặc biệt nếu có thiểu niệu

Độ thanh thải Urate giảm ở phụ nữ bị tiền sản giật do tăng acid uric máu có thể coi là chất chỉ điểm sớm của tiền sản giật. urate máu trên 5.5 mg/dL là chẩn đoán tiền sản giật

5. Đau thượng vị hay dưới mũi ức là triệu chứng đáng ngại thường do căng bao gan bởi phù hay xuất huyết dưới bao [6]. Rối loạn chức năng gan có tăng nồng độ men gan ở bệnh nhân tiền sản giật nên làm lại liên tục để đánh giá tiến triển của hội chứng HELLP nếu nó xảy ra

6. Hội chứng HELLP là biến thể của tiền sản giật nặng đặc trưng bởi tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu. nó liên quan tới diễn biến nhanh trên lâm sàng.

(a) Tiêu chuẩn chẩn đoán:

• Tan máu:

– Bilirubin >1.2 mg/dL

– Lactic dehydrogenase >600 IU/L

– Phết máu ngoại vi bất thường

(b) Tăng men gan:

• Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) ≥70 IU/L

(c) Tiểu cầu thấp:

• <100,000/mm3

Tan máu thường phản ánh thiếu máu tán huyết vi mạch trên phết máu ngọai vi gồm mảnh vỡ hồng cầu, burr cell (Bệnh về thận) và nguyên hồng cầu (tán huyết nặng)

7. Bệnh nhân tiền sản giật và hội chứng HELLP có thể tiến triển đông máu nội mạch rải rác (DIC) và nên làm xét nghiệm để xác nhận. xét nghiệm sẽ giảm fibrinogen và giảm tiểu cầu nặng kèm theo tăng D-dimer và sản phẩm giáng hóa của fibrinogen (FDP) [1–3].

References

1. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet. 2002 Apr;77(1):67–75.

2. Chestnut DH, et al. Chestnut’s obstetric anesthesia: principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Mosby; 2009.

3. Barash PG, et al. Clinical anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

4. Yao FSF. Yao & Artusio’s anesthesiology: problem-oriented patient management. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

5. Moran P, Lindheimer MD, Davison JM. The renal response to preeclampsia. Semin Nephrol. 2004;24:588–95.

6. Walters BN. Preeclamptic angina—a pathognomonic symptom of preeclampsia. Hypertens Pregnancy. 2011;30:117–24.