Độc lên tim do dùng thuốc

Section       I: Case presentation

Bệnh nhân nữ 66 tuổi vào cấp cứu vì khó thở nặng và khó thở khi nằm đã vài ngày. bà không đau ngực, đau bụng, buồn nôn hay nôn. bà có đau toàn bộ đầu từng cơn. bàcóho khan, không sốt.

Bà có tiền sử suy tim sung huyết (CHF), EF 10–20%, THA, tiểu đường type II, COPD và đã cắt túi mật. thuốc đang dùng gồm aspirin, nitroglycerin, furosemide, digoxin, metoprolol,        pantoprazole,          citalopram, albuterol/ipratropium, và fluticasone/salmeterol. bà dị ứng với clarithromycin và azithromycin. bà có hút thuốc lá

Khám bệnh nhân, dấu hiệu sinh tồn: nhiệt độ 36.1˚C , mạch 60, thở 24l/p, huyết áp 154/82 mmHg, và spO2 98%. bệnh nhân không vã mồ hôi. kết mạc không nhợt. tĩnh mạch cổ nổi. phổi có ralé 2 đáy phổi và tiếng cò cử khi thở ra. khám tim nhịp đều, tiếng thổi toàn tâm thu III/VI lan tới nách. bụng mềm, ấn không đau, không sờ thấy khối hay có mạch đập, mạch 2 chân như nhau và có phù ngoại vi

Xét nghiệm: BUN 63 mg/dL, creatinine 2.4 mg/dL, hct 30.1%, BNP 2370 pg/mL, troponin I <0.05 ng/mL.

XQ phổi có phù phổi mức độ vừa. ECG hình dưới

Trong khi chờ trong nội trú có giường, monitor báo mạch chậm và dải nhịp như hình 2. Tình trạng bệnh nhân vẫn ổn và huyết áp không có gì thay đổi

Section II: Case discussion

Dr Peter Rosen: Bệnh nhân này có suy tim sung huyết, THA và có thể có hở van hai lá. Có vẻ tim bà hoạt động không ổn với EF 20%, và cũng không đáp ứng được với các nhu cầu sinh hoạthàngngày. Tôi hơi tò mò sao BNP lại làm ở bệnh nhân này, tôi không biết nó sẽ cho biết được điều gì trên bệnh nhân này? phải chăng nó làm thường quy ởcấp cứu?hay nó là xét nghiệm thường quy vì nó có sẵn?

Figure 17.1 Cardiotoxic drugs (1).

Dr Richard Harrigan: BNP có khả năng được làm vì  cả 2 lí do trên. chẩn đoán sơ bộ là COPD và CHF; nếu không thể chụp XQ hoặc XQ không rõ ràng, làm BNP có thể giúp ích trong chẩn đoán. thường thì luôn có kết quả XQ và bạn chẩn đoán được. BNP luôn về au nên không có ích gì trong các trường hợp này

PR: chúng ta cũng thường rơi vào bẫy khi nghĩ răng bệnh nhân hen thì cũng phải COPD. Trong khi có sự chồng lấp giữa 2 bệnh này

không có khả năng suy tim bệnh nhân này liên quan tới tâm phế mạn. khi khám bs có nhận ra nhịp tim có gì bất thường hay chỉ theo dõi monitor?

RH: họ nghĩnhịp đều, có nhịp trên monitor theo dõi. họ để ý thấy có tần số chậm. có vẻ do dùng metoprolol và digoxin, và ởtuổi65 có lẽhệdẫn truyền của bà cũngđã dần thoái hóa

PR: Tôi để ý bà có dùng lợi tiểu mạnh, furosemide, mà không thấy bổ sung kali. Tôi có phần ngạc nhiên khi kali của bà bình thường. Đã có lúc tất cả bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị bằng thuốc lợi tiểu mà không bổ sung kali. Nhiều người trong số họ cũng bị suy tim và đang được cho dùng digitalis. nguyên nhân thường gặp nhất của ngộ độc digoxin là do hạ kali máu. Digoxin ngày nay ít dùng nhưng vẫn có nơi dùng, và quá không khôn ngoan khi sài digoxin kèm lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim mà không bổ sung kali.

Dr Shamai Grossman: tôi nghi bệnh nhân có suy thận. với bệnh nhân suy thận mạn phải cẩn thận khi bổ sung kali

PR: furosemide không lý tưởng với bệnh nhân suy thận. bệnh nhân này có thể suy thận nặng hơn là sự thay đổi kali do furosemide dẫn tới ngộ độc digoxin. 1 vài trường hợp tôi thấy các bs lâm sàng không có cảnh giác đặc biệt với ngộ độc digoxin toxicity. tôi cũng ngạc nhiên khi bệnh nhân này không có triệu chứng khác của ngộ độc digõin như buồn nôn, nôn hay mắt nhìn thấy sự thay đổi màu sắc bất thường. bệnh nhân thường cảm thấy khó chịu và cảm nhận được tim đập không đều

RH: Các triệu chứng chính của ngộ độc digoxin là biểu hiện tiêu hóa như buồn nôn, nôn, đau bụng và tiêu chảy. Các triệu chứng thần kinh có thể bao gồm đau đầu, lú lẫn, ảo giác hoặc mê sảng ở mức cao hơn. vấn đề thị giác it gặp hơn

PR: Khi bạn thấy một ECG như thế này, bạn có nên chẩn đoán ngộ độc digõin? tôi nhớ bất thường hay gặp nhất với ngộ độc digoxin là xuất hiện PVC. block dạng này giải thích như nào?

RH: có 1 manh mối trên ECG này gợi ý liên quan digoxin. có sự trộn lẫn giữa tăng kích thích và ức chế nút AV với nhịp nhĩ tăng tốc tần số 150/lp – nhanh nhĩ kèm tần số thất chậm cùng 1 lúc. cũng có bằng chứng ảnh hưởng của digoxin: ST chênh lõm rõ nhất ở v5-v6 và dải nhịp v5 bên dưới. tôi sẽ cho rằng ca này ngộ độc digoxin nếu biết bệnh nhân đang dùng digoxin.

SG: Nếu digoxin không có trong các thuốc bệnh nhân đang dùng, thì có thể bệnh nhân tự mua hoặc uống nó không cần bs kê toa hoặc có rối loạn nhịp tim do nguyên nhân khác. rối loạn điện giải cũngdẫn tới loạn nhịp, đặc biệt là tăng kali máu dù đây không gợi ý tăng kali máu nhưng tăng kali cũng gây dẫn truyền bất thường.

RH: dùvậy, điều gì khiến bạnnghĩ bệnh nhân nàyđang dùng digoxin dù bạn chưa nhìn list thuốc bệnh nhân đangdùng. tuy nhiên, không thể nói đây có phải ngộ độc digoxin hay không

PR: ảnh hưởng của digoxin không có nghĩa là ngộ độc digoxin, nhưng nhịp nhanh nhĩ kịch phát (PAT) kèm block luôn là ngộ độc. với việc bà đang dùng dig kèm ngộ độ dig. bạn có dùng digibind để đảo ngược tình  trạng ngộ độc này?

RH: có 1 số quan điểm khác nhau về thời điểm dùng Digibind. dễ thấy nên dùng Digibind phân mảnh khi bệnh nhân gần ngưng timdo loạn nhịp thất

 Còn lại việc chỉ định dùng còn hạn chế. Bệnh nhân này không dùng Digibind, mặc dù tôi tin nên dùng nó lúc này. Digibind thích hop với loạn nhịp thất, block AV như block AV 2 Mobitz II hoặc BAV3, đặc biệt khi có nhịp thoát rất chậm. Tăng kali máu (K> 5) ở một bệnh nhân đã sử dụng quá liều digoxin cấp, với kali cao là biểu hiện ngộ độc của bơm natri-kali-ATPase, là một dấu hiệu cho việc chỉ định dùng Digibind. Cuối cùng, với nồng độ digoxin >10mg ở người lớn và >4mg ở trẻ em  đêu là chỉ định dùng Digibind.

SG: có quan điểm rõ ràng rằng nếu có thể xử trí an toàn và hiệu quả mà không cần dùng digibind thì nên làm vậy . chi phí dùng nó quá đắt. điều này luôn làm tôi khó chịu khi ai đó không thoải mái với việc tôi sử dụng máy tạo nhịp hoặc thuốc khác trong khi digibind đang có

PR: bệnh nhân này suy thận mạn, chúng ta không rõ đây phải đợt cấp không, điều này có thay dổi suy nghĩ về việc sử dụng digibind của bạn không?

Dr Edward Ullman: suy thận khong liên quan nhu cầu dùng digibind

PR: bệnh nhân này cũng có thể do ngộ độc beta blockẻ, bạn sẽ cho glucagon? dù thực tế glucose của bệnh nhân này không thấp (176 mg/dL)?

SG: Nếu tôi quyết định điều trị cho bệnh nhân nghi ngộ độc digoxin, tôi sẽ không vội dùng glucagon. Nếu digibind không hiệu quả và khi xét nghiệm nồng độ digoxin bằng 0 hoặc gần bằng 0, thì tôi sẽ cân nhắc tới glucagon, nhưng tôi sẽ không sử dụng nó theo kinh nghiệm trong trường hợpnày.

PR: bệnh nhân này đang dùng digoxin vì suy tim, bạn nghĩ lí do gì để ngưng digitalis ở bệnh nhân này?

SG: Digoxin không có tác dụng cấp, và trong thời gian ngắn nên dùng các thuốc khác có hiệu quả để kiểm soát tần số ở bệnh nhân rung nhĩ. Do đó, tôi thấy không có vấn đề gì khi ngưng digoxin, đặc biệt khi nó gây ra dẫn truyền bất thường. Về lâu dài, digoxin vẫn là thuốc duy nhất tăng co bóp tim hiệu quả và luôn có thể được khởi động lại sau đó.

PR: Trước khi chúng ta có được nồng độ digoxin, chúng ta sử dụng lâm sàng để đánh giá liệu đủ liều digoxin hay chưa. Nếu tần số tim chậm, sẽ dùng atropin test. nếu tần số tim tăng lên cho thấy cần dùng liều digoxin cao hơn. thực tế tần số tim bệnh nhân này rất chậm, cỏ vẻ nồng độ digoxin đã khá cao, không cần phải chờ kết quả xét nghiệm về mới đoán được

EU: tôi không ngạc nhiên khi nồng độ digoxin trong  máu cao do đã thấy rõ AT kèm block AV trên ECG. nhữngbiểu hiệnvấnđềvềthần kinhcũnggiúpgợiýtình trạng này

PR: lọc máu có vai trò gì trong ngộ độc digoxin? đặc biệt khi có kèm suy thận?

RH: Lọc máu không giúp loại bỏ digoxin. Lọc máu không giúp đào thải do thể tích phân bố lớn của digoxin. bệnh nhân đa số hồi phục tốt sau dùng Digibind. Nếu những ngày sau đó tình trạng bệnh nhân xấu đi, cần trao đổi huyết tương để loại bỏ các mảnh gắn digoxin-fab vì phức hop này có thể lại tách ra làm tăng nồng độ digoxin trong máu

PR:tôi nghĩ vấn đề khi dùng digibind sẽ làm mất hiệu quả của digoxin làm nặng thêm tình trạng suy tim. bệnh nhân này đang suy tim nặng và tôi tự hỏi đó có phải lý do họ không dùng digibind?

RH: tôi đồng ý. dù vẫn oxy hóa tốt nhưng EF chỉ 10-20% bà cũng suy tim sung huyết và suy thận

PR: dây là 1 bệnh nhân khó: bà không đủ tiêu chuẩn để lọc máu, nhưng rất đáng ngại. Tôi không biết liệu bà ấy có phải thay van 2 lá không vì không có thông tin chi tiết về van của bà nhưngbà có phù phổi, vấn đề van 2 lá, tiểu đường và suythận, ngộđộcdigoxin. liệuvấn đềsuytim có lo lắng gì không nếu cho chạy thận?

SG: bạn có thể dùng lợi tiểu liều cao. liều cao lợi tiểu có tác dụng ở những bệnh nhân vẫn có nước tiểu. giảm tiền tải với nitroglycerin tĩnh mạch hoặc giảm hậu tải với ACEi có thể có tácdụng. 1 số báo cáo khi dùng ACEi bắc cầu trong lọc máu có thể có lợi

PR: bạn có lo khi hiện bà đang ho khan, có vẻ liên quan tới ACEi?

SG: Không, đơn giản có thể ho do vấn đề hô hấp hoặc biểu hiện cúa suy tim, tôi chỉ cho rằng bệnh nhân nguy cơ ho nặng hơn do dùng ACEi. Ho khan là tác dụng phụ của ACEi và thường sẽ xuất hiện từ từ

PR: bạn có cân nhắc đổi lợi tiểu?

EU: Nếu bạn tiếp tục sử dụng digoxin, thì bạn phải rất cẩn thận về việc làm tăng công việc cho thận với liều lợi tiểu cao. ACEi có thể tối ưu hóa chức năng thận

RH: Mặc dù chúng ta không thường kê đơn có digõin nhưng cần lưu ý các loại thuốc làm giảm độc tính khi dùng chung với nó. Mặc dù digoxin không tương tác với warfarin, nhưng bạn phải lưu ý với bất kỳ loại thuốc nào ảnh hưởng tới INR, có rất nhiều tương tác thuốc với digoxin, bao gồm cả quinidine, verapamil, tetvery-cline, erythromycin và cyclosporine. Tất cả những thuốc ở đây có thể làm tăng nồng độ digoxin. thường chúng ta không thường sài tất cả thuốc này trong cấp cứu, nhưng thường dùng NSAID. NSAID làm tăng nồng độ digoxin. độc tính của digoxin tăng trên nền bệnh nhân suy thận có sử dụng NSAID do làm nặng thêm suy giảm chức năng thận .

PR: dùng digibind có chống chỉ định với phẫu thuật vì bà có hở 2 lá có thể phải phẫu thuật?

RH: Tôi đồng ý rằng khi tim bị kích thích, như ở đây do dùng digoxin, cần chấm dứt nó trước khi gặp stress như phải phẫuthuật với bệnh nhân này, đặc biệt phẫu thuật tim

PR: Tôi nghĩ rằng tình trạng suy tim của bà sẽ không cải thiện được cung lượng tim với các thuốc bà đang dùng. Tôi không dám chắc sẽ dùng digibind hay không. Đây là ca khó

SG: Digoxin chỉ là 1 trong nhiều thuốc chúng ta dùng có khả năng gây ảnh hưởng xấu tới tình trạng của bệnh nhân, cần theo dõi sát các thông số chuyển hóa. khi chúng ta ít dùng digoxin đi thì vấn đề hay gặp là do ngộ độc thuốc tim mạch khác như CCB hay BB

Case resolution

Bệnh nhân đã được ngưng digoxin và metoprolol. Nồng độ Digoxin được theo dõi, giảm từ mức ban đầu là 2,1   ng / ml xuống còn 0,8 ng / mL vào ngày thứ hai nằm viện. bà không bị loạn nhịp tim, có cải thiện tình trạng suy tim. Điện tim sau đó chuyển nhanh  nhĩ block 2:1, sau đó lại về rung nhĩ. bệnh nhân được kiểm soát tần số bằng uống metoprolol. bà được ra viện kê dùng metoprolol và bỏ digoxin

Section III: Concepts

Recreational toxins Cocaine

Cocaine là thuốc gây nghiện dùng nhiều nhất chỉ sau

Cần sa tại Mỹ. khoảng 450.000 số ca cấp cứu vào năm 2005 có liên quan tới cocaine và 40% số ca có biểu hiện đau ngực

Cocaine là một alcaloid được chiết xuất từ lá của cây coca Erythroxylon, tìm thấy chủ yếu ở Nam Mỹ. có 2 dạng: dạng muối hydrochloride hoặc dưới dạng tự do. Muối hydroclorua tan trong nước và thường dùng dưới dạng hít vào mũi hoặc tiêm tĩnh mạch. cocaine gây giải phóng catecholamine và tăng trương lực giao cảm, dẫn tới tăng nhịp tim, tăng khả năng hoạt động của cơ tim và tiêu thụ oxy. Cocaine làm giảm cấp oxy cho tim do gây co mạch vành qua việc co cơ trơn bởi alpha- adrenergic và giảm sản xuất oxit nitric. Nó gây tình trạng tiền tăng đông và gây ngưng tập tiểu cầu và co cơ trơn mạch máu

Dùng cocaine gây 1 số biến chứng tim mạch như đau thắt ngực, thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu, THA cấp cứu, bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim và viêm nội tâm mạc. Tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim cấp xấp xỉ 1 -6% và 15% bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp. nguy cơ MI  cao nhất gấp 24 lần trong giờ đầu tiên sau sử dụng cocaine; tuy nhiên, cocaine được coi là một yếu tố nguy cơ gây ACS trong vòng 1 tuần sau sử dụng. người ta cho rằng các chất chuyển hóa của cocaine (benzoylecgonine và ecgonine methyl este), có bán thải dài hơn nhiều so với cocaine

Có thể gây co thắt mạch vành và khởi phát muộn ACS.9 ngoài ra, Có một số bằng chứng cho thấy việc  cai cocaine gây tiến triển thiếu máu cơ tim. tác dụng phụ  của cocaine dường như tăng lên khi dùng kèm rượu và thuốc lá. rượu dùng kèm cocaine làm tăng sinh cocaetylen, một chất chuyển hóa trực tiếp làm giảm co bóp cơ tim và xơ cứng mạch vành, kèm co thắt mạch vành do cocaine. Thuốc lá làm tăng mức độ  co  thắt động mạch vành do cocaine, và giảm tưới máu vi mạch

Bệnh nhân mắc ACS liên quan dùng cocaine dễ tiên triển biến chứng hơn bệnh nhân không dùng  cocaine. Mặt khác, tỷ lệ tử vong dường như thấp hơn  ở  bệnh nhân ngưng tim đột ngột mắc ACS ở nhóm  dùng  cocaine có lẽ do tuổi trẻ và mức độ xơ vữa động mạch vành thấp hơn.

Cocaine được coi là nguyên nhân tới 25% số ca nmct cấp ở bệnh nhân tuổi từ 18-45. xét nghiệm nước tiểu nên làm với mọi bệnh nhân trẻ tuổi có đau ngực để tìm chất chuyển hóa của cocaine. Khoảng 45% bệnh nhân mắc ACS liên quan tới cocaine bị đau ngực, đau như bị ép chặt (47%). Các triệu chứng thường gặp khác của MI cấp ở bệnh nhân dùng cocaine là khó thở (60%), viêm màng phổi (44%) và ít gặp hơn là đánh trống ngực, chóng mặt, buồn nôn và lo âu. bệnh nhân có triệu chứng bồn chồn, lo âu do cocaine kích thích giao cảm.

ECG bất thường ở 55-80% số bệnh nhân có ACS liên quan tới cocaine nhưng không đặc hiệu. tái cực sớm lành tính thường không phải do cocaine gây ra và ít  bệnh nhân có điểm J cao lên và cocaine gây MI cấp. thay đổi do cocaine thường là LVH, STE hoặc STD. Trong một nghiên cứu, EKG nhạy 36% và 89% đặc hiệu với ACS ở bệnh nhân dùng cocaine. XQ phổi nên chụp với mọi bệnh nhân có triệu chứng tim phổi sau dùng cocaine . Việc sử dụng cocaine có thể dẫn tới tràn khí màng phổi , rales phổi- đó là biểu hiện thiếu oxy, ho máu và suy hô hấp, thâm nhiễm đáy phổi 2 bên trên XQ, xảy ra sau dùng cocaine

Bệnh nhân dùng cocaine có nguy cơ tiêu cơ vân, làm xuất hiện myoglobin huyết thanh và CK không đáng tin cậy với nguycơ mắc ACS,troponin IvàTchính xácnhất ở bệnh nhân dùng cocaine. sử dụng cocaine làm phì đại thất trái đồng tim che lấp các chuyển đồng thành cơ tim bất thường, siêu âm tim không nhạy để phát hiện hội chứng ACS do dùng cocaine. Phần lớn bệnh nhân MI cấp 55-80% được chứng minh có bằng chứng vấn đề động mạch vành tiểm ẩn khi đặt catheter chụp

Bệnh nhân ACS do cocaine nên xử trí như ACS ở bệnh nhân không dùng cocaine, những bệnh nhân này nên PCI, dùng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân dùng cocaine có nguy cơ cao xuất huyết não và các biến chứng khác hơn người không dùng cocaine, tiêu sợi huyết chỉ dùng với những bệnh nhân STEMI khi không thể PCI sớm. stent phủ thuốc nên cân nhắc chỉ với bệnh nhân phải dùng kháng tiểu cầu lâu dài

Bệnh nhân mắc ACS do cocaine nên xử tri sớm băng benzodiazepin. benzodiazepin giúp giảm đau ngực, giảm tần số tim, huyết áp tâm thu và chỉ số tim ở bệnh nhân đau ngực do dùng cocaine. Tăng huyết áp liên quan lạm dụng cocaine nên xử trí ban đầu với benzodiazepin, vẫn THA thì sử dụng phentolamine (thuốc chẹn alpha- adrener-gic trực tiếp), natri nitroprusside hoặc nitroglycerin

Beta-adrenergic blockers tăng tỷ lệ co thắt mạch vành khi sử dụng ở nghiên cứu trên động vật cho dùng cocaine, có khả năng do tác dụng kích thích alpha giao cảm trên tế bào cơ trơn mạch vành. Labetol (một thuốc chủ vận alpha- beta kết hợp) đã được chứng minh làm tăng tỷ lệ co giật và tử vong nên tránh dùng trong đợt cấp. ACC / AHA khuyến cáo nên ngưng chẹn beta ở bệnh nhân ACS do cocaine do nguy cơ tăng co thắt mạch vành

Nitroglycerin làm giảm đau ngực do cocaine, đảo ngược tình trạng co mạch vành và xử trí hiệu quả THA. Phentolamine đảo ngược tình trạng THA do cocaine và tình trạng co mạch vành, có thể dùng khi bệnh nhân không đáp ứng với benzodiazepin và NTG. Thuốc chẹn kênh canxi không có hiệu quả ở bệnh nhân ACS liên quan cocaine, thậm chí có thể có hại ở bệnh nhân suy  tim. Thuốc kháng tiểu cầu và chống đông được chỉ định cho ACS liên quan cocain do nó trực tiếp gây xuất hiện huyết khối

Bệnh nhân có nguy cơ cao ACS do cocaine nên nhập viện theo dõi

Bệnh nhân đau ngựcliên quan dùng cocaine nguy cơ ACS thấp – trung bình nên làm men tim liên tục theo dõi 9h trước khi ra viện. dưới 1% số ca này tiên triển nmct cấp trong 1 năm theo dõi cocaine có thể gây rối loạn chức năng cơ tim đáng kể và co thắt động mạch vành.

Cocaine có thể gây rối loạn nhịp nhĩ, thường là AF và SVT, bù dịch và benzodiazepin có thể đảo ngược tình trạng loạn nhịp này. Nên tránh dùng thuốc chẹn beta với nhóm bệnh nhân này. loạn nhịp thất có thể xảy ra do tăng giao cảm và trực tiêp chẹn kênh Na, xử trí bằng sodium bicarbonate tĩnh mạch, 1 đến 2 mEq / kg. một số lo ngại rằng lidocaine có thể làm tăng các biến chứng rối loạn nhịp, nhưng kinh nghiệm lâm sàng cho thấy  nó hiệu  quả; nên là lựa chọn thứ 2 với WCT nào không đáp ứng với sodium bicarbonate.37

Dùng cocaine tĩnh mạch có thể gây viêm nội tâm mạc, thường là van bên trái, ngược với viêm nội tâm mạc do dùng thuốc tĩnh mạch khác hay bị van bên phải. dùng cocaine cũng liên quan tới lóc tách và vỡ động mạch chủ. Một nghiên cứu trên 38 bệnh nhân bị vỡ động mạch chủ cho thấy 37% các trường hợp liên quan đến sử dụng cocaine, hầu hết trong vòng 12 giờ sau khi dùng cocaine làm tăng nguy cơ vỡ phình động mạch não, có khả năng là do tăng huyết áp hệthống. rượu

8% số ca nhập cấp cứu là liên quan tới rượu, biến chứng tim mạch liên quan rượu như phì đại cơ tim, hội chứng “holiday heart” syndrome, rung nhĩ/cuồng nhĩ. bệnh phì đại cơ tim dorượu

Thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử uống quá nhiều rượu trong hơn 10 năm, mặc dù chức năng thất trái giảm có  thể chỉ trong 5 năm uống nhiều rượu. đa số gặp ở nhóm tuổi 40-60, đàn ông chiếm 85% trường hợp. triệu chứng nhẹ như giảm khả năng gắng sức, suy tim mất bù, mệt mỏi , khó thở và khó thở về đêm.

Tất cả các bệnh nhân có triệu chứng suy tim nên hỏi về thói quen uống rượu và tư vấn thích hợp. diều trị thích hop nhất với bệnh cơ tim do rượu là hạn chế giảm thói quen uống rượu. Bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do rượu có thể bị các triệu chứng liên quan đến rượu khác, bao gồm xơ gan, suy dinh dưỡng, toan keton do rượu, rối loạn điện giải và mê sảng. ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng cần cân nhắc có điều trị tích cực hay không

Khám lâm sàng bệnh cơ tim do rượu gần giống với những bệnh lý cơ tim giãn vô căn. Bệnh nhân có thể có huyết áp kẹt vì huyết áp tâm trương cao. Các vấn đề khác gồm tiếng ngựa phi tiền tâm thu, mỏm tim lệch, tiếng thổi do trào ngược van hai lá nghe rõ nhất ở mỏm tim . Phù ngoại vi và tĩnh mạch cổ nổi có thể do ứ dịch. dường như có mối liên quan giữa người nghiện rượu và bệnh cơ tim do rượu, họ thường teo cơ ở vùng vai và vùng chậu Có thể xuất hiện mạch nhanh, không đều phù hợp với loạn nhịp tim do rượu

Nguyên nhân bệnh cơ tim do rượu vẫn chưa hiểu rõ, nhưng có vài cơ chế đãđược tìmra. rượu gây độctrực tiếp lên các tế bào cơ tim bằng cách can thiệp vào quá trình tổng hợp protein của cơ tim, hạn chế giải phóng canxi từ lưới nội chất hạt và gây ra chết tế bào.

Thiếu Thiamine là 1 nguyên nhân dẫn tới bệnh cơ tim sung huyết (gọi là wet beriberi), và người nghiện rượu  có thể thiếu thiamine; tuy nhiên, bệnh cơ tim do rượu khó giải thích bằng thiamine do nguy cơ mắc bệnh cơ tim bất kể tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân. tuy nhiên bổ sung vitamin b1 đã được chứng minh là cải thiện công năng của tim và chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng, bao gồm cả người nghiện rượu.55

Bệnh cơ tim do rượu biểu hiện tương tự như bệnh cơ tim vô căn. tim to, sung huyết phổi và tràn dịch màng phổi là dấu hiệu trên XQ phổi. ECG có thể có LVH nhưng không có thay đổi nghĩ tới thiếu máu vành. thay đổi khác gồm block AV 1, BBB, R chậm tiến triển chuyển đạo trước tim. Ngừng uống rươu chỉ vài ngày, ST và T sẽ có thể về bình thường. Rối loạn nhịp tim, như rung nhĩ cuồng nhĩ hoặc PVC đa ổ có thể xuất hiện phù hopwj với “holiday syndrome”. Hạ magne cũng gặp ở những người nghiện rượu, gây kéo dài khoảng QT, sóng U, ST chênh xuống, QRS rộng, loạn nhịp nhĩ và thất thường do canxi hoặc kali thấp. bệnh cơ tim do rượu thường có thất trái giãn, thành cơ tim dày bình thường hoặc giảm, khó phân biệt với các bệnh cơ tim giãn khác

Triệu chứng loạn nhịp nhanh do nghiện rượu gồm hồi hộp, yếu mỏi chóng mặt, hoặc ngất, có thể là một biểu hiện của hội chứng kỳ nghỉ. Hội chứng này, được đưa ra bởi Ettinger và cộng sự, liên quan tới loạn nhịp cấp hoăc rối loạn dẫn truyền ở người nghiện rượu mà không có bằng chứng về bệnh tim, có thể tự hết. Bệnh nhân thường có nhịp nhanh xoang hoặc nhịp nhanh vòng vào lại sau một đợt uống nhiều rượu. Các cơn thoáng qua, đáp ứng tốt với bù dịch và điều chỉnh điện giải. nghiện rượu nặng. mạn tính là yếu tố nguy cơ đáng kể gây rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ. loạn nhịp này thường do bệnh cơ tim do rượu nhưng cũng có thể ở người nghiệnrượunặng có cấu trúc tim bình thường.

Bệnh nhân nên nhập viện theo dõi nếu họ có bằng chứng suy tim mất bù, loạn nhịp như rung nhĩ hoặc loạn nhịp thất dai  dẳng.  Không có phương pháp điều trị cụ thể nào đối với bệnh cơ tim do rượu hoặc loạn nhịp do rượu, nên điều trị theo các guideline được chấp nhận để xử trí vấn đề suy tim và rối loạn nhịp tim. Ngoài ra, thiamine nên cho với bất kỳ bệnh nhân nghiện rượu mạn có suy tim mất bù. Hạ kali và hạ magne máu cũng nên check và xử trí nếu có. điều chỉnh về bình thường làm giảm tần suất tái phát. thuốc kháng vitamin K thường không chỉ định cho bệnh nhân dưới 75 tuổi bị rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ do rượu trừ khi có yếu tố nguy cơ đáng kể xơ vữa động mạch vành; nên cho dùng aspirin hàng ngày để giảm nguy cơ biến chứng huyết khối.61

Bệnh cơ tim do rượu nguy ccơ tử vong thấp hơn và như cầu ghép tim thấp hơn bệnh cơ tim khác, đặc biệt khi bỏ được rượu. giảm mức uống rượu, còn tối đa hai ly mỗi ngày dường như làm giảm nguy cơ CHF

Một số nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc CHF thấp hơn một chút ở những bệnh nhân uống một lượng rượu  it  đến vừa phải (không quá hai ly tiêu chuẩn mỗi ngày) khi so sánh với những người không uống. Tương tự, có bằng chứng về việc giảm tỷ lệ xơ vữa động mạch vành ở những bệnh nhân uống rượu ít đến vừa phải, với rượu mạnh thì rõ ràng không có lợi ích gì. nghiên cứu gần đây cho thấy resveratrol, một chất chống oxy hóa mạnh có trong rượu vang đỏ, có nhiều tác dụng bảo vệ tim mạch khi uống lượg vừa phải. Resveratrol làm giảm tổn thương động mạch, giảm nồng độ LDL huyết tương và chết tế bào cơ tim.

Amphetamines

Các biến chứng tim mạch của việc sử dụng amphetamine bao gồm đau thắt ngực, MI, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, tăng huyết áp và đột tử. Amphetamines trước đây dùng dạng hít để điều trị viêm mũi và hen, cải thiện sự tập trung cũng như bổ sung dinh dưỡng. Các dẫn xuất của Amphetamine, bao gồm meth-amphetamine, propylhexedrine, aminorex fumarate, fen fluramine và methylphenidate (Ritalin). Methylphenidate thường dùngđểđiều trị rối loạn tăng động giảm chú ý và có độc tính tương tự như các thuốc kích thích khác.

Bệnh nhân ngộ độc amphetamine cấp có biểu hiện lên tim mạch của kích thích cường giao cảm như đau ngực, hồi hộp, stress, THA và tăng nhịp tim. Tăng huyết áp là triệu chứng hay gặp nên xử trí ban đầu bằng an thần. nếu dùng đủliềuanthần vẫntăngcầndùngthuốchạáptĩnh mạch như nitroprusside hoặc CCB như nifedipine hoặc nicardipine có thể dùng, cũng như thuốc chẹn alpha iv như phentolamine. Nên tránh dùng thuốc chẹn beta- adrenergic do nguy cơ kích thích alpha gây co thắt mạch gây THA

Amphetamines làm tăng nguy cơ đau thắt ngực và MI cấp. Nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim do nhiều yếutố như co thắt mạch vành tương tự như cocaine, cũng gây viêm cơ tim và tăng nguy cơ huyết khối động mạch vành. Thiếu máu cục bộ cơ tim do nhiễm độc amphetamine đã được báo cáo ở tất cả các nhóm tuổi, ngay cả thanh thiếu niên. Điều trị bao gồm thuốc giãn mạch như nitrat, giảm đau và chống đông

Bệnh nhân có độc tính cấp của thường có nhanh xoang. bù dịch,nghỉ ngơi và an thần giúp điều chỉnh nhịp tim, tăng thân nhiệt có thể làm mạch tăng. dùng amphetamine cũng gây loạn nhịp thất và trên thất, tác dụng catecholamine của amphetamine và thiếu máu cục bộ do co thắt mạch vành gây ra được cho là nguyên nhân gây ra chứng rối loạn nhịp tim này. AVT  (trừ  nhịp nhanh xoang) có thể được điều trị bằng adenosine, CCB. trành dùng chẹn beta, nhưng nếu phải dùng nên chọn esmolol do thời gian bán thải ngắn. rất may là loạn nhịp thất ít gặp và có thể điều trị như cách thông thường. nồng độ amphetamine cao trong máu có thể gây mạch chậm, tụt huyết áp và nhiễm toan chuyển hóa do giảm tương đối lượng catecholamine. Điều trị bao gồm bù dịch, vận mạch như norepinephrine và phenylephrine. Dopamine có thể không hiệu quả trong tình trạng thiếu catecholamine này. Lạm dụng amphetamine cũng là một yếu tố nguy cơ gây tử vong đột ngột.

Amphetamines có thể gây bệnh cơ tim cấp hoặc mạn do độc tính trực tiếp lên cơ tim và  THA mạn. Điều trị  nói chung là hỗ trợ, ngưng amphetamin để cơ tim được phục hồi. Natri nitroprusside và thuốc lợi tiểu IV có thể cần thiết để điều trị các đợt cấp. điều trị lâu dài gồm dùng ACEi để giảm hậu tải và dùng lợi tiểu. 1 số dẫn xuất amphetamine như fenfluramine và dexfenfl uramine, đã được chứng minh gây tiến triển bệnh van tim. dùng lâu dài fenfluramine với phentermine, một dẫn xuất phenylethylamine (Fen-phen), có thể gây hở van 2  lá và van động mạch chủ. Cơ chế chưa rõ nhưng ngưng dùng có cải thiện chức năng van tim. Fenuramine đã bị loại khỏi thị trường do tác dụng độc hạinày.80

Amphetamine cũng liên quan tới một số bệnh tim mạch khác. Sử dụng amphetamin tiêm tĩnh mạch có thể gây viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, có thể dẫn đến bệnh cơ tim giãn và đột quỵ. Tiêm amphetamin tĩnh mạch gây thiếu máu cục bộ mô; ngay lập tức tiêm chất đối kháng alpha như phentolamine có thể đảo ngược hiện tượng co mạch này. Tăng huyết áp vô căn có khả năng xảy ra ở những bệnh nhân trước đây đã sử dụng amphetamine hoặc cocaine, nhưng cơ chế chưa rõ. Lạm dụng amphetamine cũng có liên quan đến chứng thiếu máu động mạch nội tạng và não..

Environmental toxins

Cobalt

Một số chất phụ gia cho đồ uống có cồn có liên quan đến độc tính trên tim. Người ta đã sớm phát hiện ra rằng coban, được sử dụng làm chất ổn định bọt trong nhiều loại bia, sẽ tích lũy trong tim ở người uống. Bệnh nhân  có các triệu chứng điển hình của bệnh cơ tim, nhưng phơi nhiễm coban cũng có thể gây ra suy giáp, làm phức tạp triệu chứng lâm sàng. phơi nhiễm coban cũng có thể do tiếp xúc khi cắt kim loại có coban

Biểu hiện ban đầu là viêm da và triệu chứng phổi. ed by dermatitis and pulmonary symptoms. chất tạo phức Calcium disodium EDTA điều trị hiệu quả ngộ độc  coban

Chì

Thông thường, ngộ độc chì có các triệu chứng thần kinh và tiêu hóa, nhưng có một số nguy cơ biến chứng tim mạch. Tăng huyết áp có thể xảy ra với ngộ độc chì mạn tính; Trên thực tế, tam chứng tăng huyết áp, bệnh gút và suy thận mạn nên gợi ý tới ngộ độc chì. Nhiễm độc chì mạn tính cũng có thể gây ra bệnh cơ tim và suy tim sung huyết. Có một số bằng chứng cho thấy chất tạo phức canxi disodium EDTA chelation có thể cải thiện chức năng tim ở những bệnh nhân này.89

Thủy ngân – mercury

ngộ độc thủy ngân cấp thường gây triệu  chứng  thần kinh, mạch máu, thận nhưng có thể gặp gây MI và THA Tích lũy thủy ngân mạn gặp ở người thường ăn hải sản lâu dài nhưng chưa có nhiều nghiên cứu hỗ trợ banwgf chứng này

Ngộ độc thuốc

Phosphodiesterase 5 inhibitors

Sildenafi l (Viagra), tadalafi l (Cialis), và vardenafi l (Levitra) là các chất ức chế chọn lọc GMP vòng được sử dụng trong điều trị rối loạn cương dương. Chúng làm tăng tác dụng của nitroglycerin và các nitrat khác gây giãn cơ trơn và khi dùng nitrat có thể gây tụt huyết áp nặng. Nên sử dụng các thuốc này trong vòng 24 giờ sau khi uống nitrat và ngưng nitrat it nhất 48h

Sau dùngtadalafil; thời điểm an toàn đểdùngnitrat sau dùng vardenafil vẫn chưa rõ.103 tuy nhiên, nhiều bằng chứng cho thấy nitroglycerin có thể dùng an toàn ở bệnh nhân gần đây có uống sildenafil nếu tiêm tĩnh mạch chậm

Thuốc gây kéo dài khoảng QT

Hội chứng QT dài, thường do biến chứng dùng thuốc, gây xoắn đỉnh và tử vong đột ngột. Thuốc chống loạn nhịp thường là nguyên nhân hay gặp nhất gây kéo dài khoảng QT, nhưng 1 số thuốc như kháng histamin,  kháng sinh, thuốc chống loạn thần, thuốc đường  tiêu  hóa, thuốc trợ tim và ma túy cũng gây kéo dài QT. www.torsades.org có list các thuốc kéo dài QT. Phối hợp các loại thuốc này có thể gây kéo dàiQT làm tăng nguy cơ loạn nhịp nặng. Khoảng QT được đo từ đầu phức bộ QRS đến cuối sóng T hoặc sóng U nếu sóng U ưu thế và liên tục với sóng T. Khoảng QT nên được đo và lấy trung bình từ 3 -5 nhịp với khoảng QT cảm giác dài nhất (hay lấy ở V3-V4). Khoảng QT ngắn lại khi nhịp nhanh và dài ra khi nhịp chậm. công thức hay dùng để điều chỉnh tốc độ (QTc) là chia khoảng QT cho căn bậc hai của khoảng RR. Khoảng QTc dưới 440 miligiây là bình thường và khoảng cách lớn hơn 460 miligiây ở nam giới và lớn hơn 470 miligiây ở phụ nữ là bất thường, trong khi các khoảng giữa là ranh giới. Đối với bệnh nhân bị rung nhĩ, khoảng QT nên được đo trên 10 nhịp và lấy trung bình. không tính QT dài ở bệnh nhân QRSrộng

Kéo dài QT do thuốc gây ra là do tái cực chậm do tác dụng phong bế lên các kênh kali đi ra của các tế bào cơ tim. thuốcgâyPVC và đột tửliênquan tớichẹn các kênh này. tái cực chậm dễ khử cực muộn sóng T.

Có sự không đồng nhất quá trình tái cực của các té bào cơ tim. khi tb này khử cực sớm còn tb kia thì không sẽ tạo vòng luẩn quẩn gây vòng vào lại thất dẫn tới xoắn đỉnh hoặc đột tử

Kéo dài QT làm tăng nguy cơ xoắn đỉnh, nhưng hầu hết bệnh nhân mắc QT kéo dài lại không bị loạn nhịp  tim. Trên thực tế, phần lớn bệnh nhân bị kéo dài QT do thuốc dẫn đến xoắn đỉnh có các yếu tố nguy cơ có thể nhận dạng khác, bao gồm hạ kali máu, hạ canxi, bệnh mạch vành, giới tính nữ, sử dụng thuốc quá liều, nhịp chậm, tương tác thuốc và tiền sử gia đình QT kéo dài. có thể liên quan đột biến gen

Xoắn đỉnh có xu hướng bắt đầu và chấm dứt tự phát,  có thể không có triệu chứng, chóng mặt, hồi hộp, ngất, rung thất và tử vong. Bệnh nhân ổn định xuất hiện nhịp nhanh thất đa hình nên xử trí bằng magne-sium sulfate tiêm tĩnh mạch ngay lập tức (2 g bolus sau đó là 2 -4 mg/ phút) bất kể nồng độ magiê huyết thanh. Kali  huyết thanh nên duy trì ở mức cao hơn bình thường (4,5 -5 mmol / L). Bệnh nhân không ổn định, hoặc xuất hiện rung thất cần sốc điện không đồng bộ ngay lập tức. tạo nhịp vượt tần số (90- 110 nhịp / phút) có thể cần với  bệnh nhân tái phát hoặc không đáp ứng với magiê tiêm tĩnh mạch.

Khoảng QT thu hẹp khi nhịp tim trở nên nhanh hơn, do đó duy trì nhịp tim nhanh sẽ làm giảm khử cực trong giai đoạn dễ bị tổn thương và tái phát xoắn đỉnh. Isoproteronol có thể dùng để duy trì nhịp nhanh nhưng chống chỉ định ở những bệnh nhân QT dài bẩm sinh hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ. điều trị lâu dài là ngưng dùng thuốc gây kéo dài QT, đặt máy tạp nhịp vĩnh viễn nếu triệu chứng táiphát

Thuốc tim mạch

Nhận ra vô tình hay cố ý quá liều thuốc hạ áp có thể gây tụt áp, 1 số thuốc đáng nhắc tới khi cân nhắc độc tính trên tim do thuốc tim mạch

Digitalis

Các loại thuốc khác nhau (chủ yếu là digoxin, nhưng cũng là Digitoxin ở một số quốc gia) và các thực vật có chứa hợp chất iên quan (ví dụ: mao địa hoàng, cây trúc đào, hoa linh lan, hoa hải song bồ đào nha), được gọi chung là các chế phẩm digitalis, có tác dụng điều trị và gây độc lên tim. Tác dụng điều trị gồm block bút AV, xử trí SVT và tăng co bóp dương trong xử trí CHF. Các độc tính lên tim tùy nồng độ thuốc, thường ở mức trên  2,0  ng / mL, nhận ra sự thay đổi của từng cá nhân, xảy ra do uống thuốc cấp tính hoặc ngộ độc mạn tính, sẽ nặng hơn ở người đang có bệnh nặng hoặc người caotuổi

Digitalis ức chế enzyme natri-kali adenosne triphosphatase (ATPase), dẫn đến tăng nồng độ canxi nội bào làm tăng co bóp cơ tim. Tác động lên quá trình dẫn truyền thôngquacon đườngphế vị trungtâm cũngnhư trực tiếp tác động lên nút AV, độc tính xảy ra trong ngưỡng cửa sổđiều trị hẹp, tương tác với nhiều thuốc (ví dụ nổi bật nhất bao gồm warfarin, paroxetine, quinidine , verapamil, cyclosporine và amiodarone), khi có rối loạn điện giải, phụ thuộc vào độ thanh thải thận đối với digoxin, có thể dẫn đến ngộ độc khi có suy thận (biểu hiện lo âu, buồn nôn, nôn tiêu chảy) và triệuchứngthần kinh (lú lẫn, đau đầu, chóng mặt, mê sảng)

Nhưng độc tính chính lên tim. ECG giúp phát hiện độc tính trên timngoài định lượng nồng độ và biểu hiện lâm sàng

Digitalis gây thay đổi ECG tùy mức độ ngộ độc. đầu tiên kéo dài PR, rút ngắn QT, ST chênh lõm dạng đáy chén thấy rõ ở chuyển đạo có sóng R ưu thế và thay đổi sóng T, có thể có sóng U. Những điều này xảy ra với nồng độ digoxin trong ngưỡng điều trị cũng như ngộ độc và không phải là dấu hiệu gây độc lên tim. Các thay đổi ECG của ngộ độc digoxin chia thành nhịp quá chậm, do giảm tốc độ dẫn truyền và quá nhanh, do làm tăng tính tự động và dễ bị kích thích; Ngoài ra, cả hai có thể cùng tồn tại (ví dụ, nhanh nhĩ kịch phát kèm block AV cao độ). PAC và PVC cũng hay gặp, loạn nhịp chậm ( chậm xoang, block xoang, ngưng xoang và các mức độ block AV). loạn nhịp nhanh gồm nhanh nhĩ kịch phát (kèm block AV cao độ), nhịp bộ nối tăng tốc, VT 2 hướng. tăng kali là yếu tố tiên lượng xấu trong ngộ độc digoxin. hạ kali nên điều chỉnh thận trong trong trường hợp nhiễm độc mạn tính vì làm tăng độc tính lên tim của thuốc

Loạn nhịp chậm có triệu chứng xử trí ban đầu bằng atropine; tạo nhịp qua da có thể hiệu quả, tránh dùng isoproterenol. xử trí ngộ độc digoxin bằng digibind, là liệu pháp đâu tay làm giảm tiên lượng tử vong

Beta-adrenergic blockers

Thuốc chống loạn nhịp Class II, beta-adrenergic blockers có thể gây độc lên tim khi mở rộng ngưỡng điều trị. thuốc chẹn beta 1 chọn lọc làm giảm tính tự động tạo nhịp của tim (chậm xoang), giảm dẫn truyền qua nút AV và làmgiảmsự co bóp của cơ tim (giảmcung lượngtimvà huyết áp). chẹn Beta-2 gây co thắt phế quản (khò khè) và co mạch ngoại vi. thuốc chẹn beta1 chủ yếu gây tác dụng lên tim, có thể xảy ra trong ngưỡng điều trị hoặc quá liều. tuy nhiên tùy theo mức độ chọn lọc lên beta 1 ví dụ, atenolol và metoprolol chọn lọc tương đối beta 1 trong khi carvedilol, sotalol (cũng là thuốc chống loạn nhịp nhóm III), còn propranolol thì không. định lượng nồng độ digoxin không có ngay để có thể hướng dẫn xử trí các tình huống ngộ độc.

Yếu tố hàng đầu liên quan đến tiên triển đọc tính của chẹn beta là phối hợp với thuốc tim mạch khác, chủ yếu là thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chống trầm cảm 3 vòng hoặc thuốc an thần. Ngoài nhịp chậm xoang, ECG hay gặp trongngộ độc chẹnbeta làblock AV1. Acebutalol có thể gây kéo dài QTc, cũng như chẹn kênh natri. Với xu hướng gây nhịp chậm, hạ huyết áp và thay đổi ECG, ngộ độc chẹn beta cũng tương tự độc tính của digitalis, cũng gần giống quá liều CCB và clonidine (chủ vận alpha 2 trung ương). manh mối khác gợi ý ngọ độc chẹn beta là hạ đường huyết (hay gặp ở trẻ nhỏ), rối loạn ý thức, co giật và co thắt phế quản. nếu bệnh nhân không có triệu chứng gì sau 6h có thể yên tâm không lo ngộ độc, trừ sotalol, độc tính có thể xuất hiện muộn

Xử trí ban đầu với độc tính lên tim của chẹn beta gồm bù dịch

Nếu có tụt áp vvà atropine nếu mạch chậm có triệu chứng. loạn nhịp tim và tụt huyết áp kháng trị nên dùng glucagon (1rst choice), canxi, vận mạch và truyền insulin/ glucose liều cao. Amrinone nên cân nhắc trong tình huống giảm cung lượng tim kháng trị. Cũng như với các thuốc chẹn kênh natri khác, sodium bicarbonate dùng xử trí loạn nhịp phức bộ rộng với các thuốc ổn định màng tế bào như ace-butalol và propranolol. Các lựa chọn không dùng thuốc khác như máy tạo nhịp, lọc máu (với quá liều atenolol hoặc sotalol), bóng bơm đối xung động mạchchủ

Calcium channel blockers

Các thuốc này gây độc lên tim như các thuốc chẹn beta, trừ 1 số ngoại lệ c ó liên quan tới cấu trúc hóa học của chúng: phân loại là phenylal-kylamines (verapamil), benzothiazepepin (verapamil), benzothiazepines (diltiazem), dihydropyridines (amlodipine, felodipine, nicardipine, isradipine, nifedipine, nimodipine, nisoldipine), dia-rylaminopropylethers (bepridil), và tetraline tác động lên tim (tăng co bóp âm và giảm tần số tim) và giãn cơ trơn mạch máu ngoại vi kèm giãn mạch vành, chủ yếu dùng kiểm soát huyết áp và nhịp tim. dihydropyridine gây giãn mạch ngoại vi mạnh, ít ảnh hưởng co bóp và nhịp tim; diltiazem, và verapamil, là thuốc giãn mạch yếu, nhưng tăng co bóp âm/giảm nhịp mạnh. Cũng như các thuốc chẹn beta-adrener- gic, có tác dụng dài; verapamil, đặc biệt, có nhiều tương tác thuốc (ví dụ, digoxin, propranolol, cyclosporine, Prazosin) có thể ảnh hưởng mạnh tới nhịp tim khi dùng với các thuốc khác(ví dụ, thuốc chẹn beta-adrenergic,digoxin).123

Như với thuốc chẹn beta-adrenergic, độc tính trên tim như tụt áp và mạch chậm với các thuốc CCB, mạch chậm nặng và hay gặp hơn với verapamil và diltiazem.

Xử trí ngộ độc CCB tương tự ngộ độc chẹn beta. rửa dạ dày là biện pháp lựa chọn với ngộ độc thuốc tác dụng dài

Thuốc nhóm IA (chẹn kênh Na)

Nhóm thuốc này bao gồm quinidine, disopyramide và Procainamide là những thuốc gây kéo dài khoảng QT (chẹn kênh kali) và loạn nhịp tim qua tác động gián tiếp lên kênh natri. Chúng được coi thuốc nhóm thuốc chẹn kênh natri do độc tính, gồm cả các nhóm thuốc tương tự như thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic, thuốc chống trầm cảm ba vòng, một số phenothiazin, carbamazepine, diphenhydramine, propoxyphen, và cocaine…

Độc tính lên tim gồm loạn nhịp thất (rung thất, VT và xoắn đỉnh) hơn là SVT (nhanh nhĩ) và block AV. thay đổi trên ECG của thuốc chẹn kênh natri gồm QRS rộng block nhánh.. trục phải, R cao (S3 mm) ở aVR, dự

Đoán ngộ độc TCA xử trí WCT nghi do ngộ độc thuốc chẹn kênh Na bắt đầu bằng dùng sodium bicarbonate. mạch chậm và tụt huyết áp

Xử trí bằng atropine và bù dịch tĩnh mạch. nếu xoắn  đỉnh, mgs04 bolus 2g sau đó truyền  liên  tục 1-2mg/h,  có thể cần tạo nhịp vượt tần số

Thuốc hóa trị ung thư

1 số thuốc dùng trong hóa trị ung thư có thể gây độc lên tim nhưng hiếm khi phải nhập cấp cứu vì độc tính của những thuốc này. bảng tác dụng gây độc lên tim các thuốc này bên dưới (Table 17-1). độc tính tùy thuốc và liều

Table 17-1. Chemotherapeutic cardiac toxins.

Section IV: Decision making

• Cocaine và thuốc giao cảm khác như amphetamines có thể gây thiếu máu cục bộ tim xử trí gồm (e.g., nitroglycerin, aspirin, heparin) và(e.g., benzodiazepines).

• Tránh dùng beta-adrenergic khi xử trí hội chứng vành cấp ở bệnh nhân ngộ độc cấp cocaine or amphetamine do kích thích alpha không tiên lượng được

• Chẩn đoán phân biệt mạch chậm gồmngộ độc digitalis, CCB, BB và clonidine.

• Ngộ độc Digitalis có thể gây loạnnhịp (nhanh hoặc chậm), trừ rung nhĩ đáp ứng thất nhanh