Đau ngực

John David Srinivasan

Bệnh nhân nam 78 tuổi cần phẫu thuật phình động mạch chủ AAA với kích thích khối phình vùng động mạch thận 8cm. Siêu âm tim trước mổ thấy EF bình thường và không có bất thường vận động vùng. Trong mổ ông có mất máu và tụt áp thoáng qua, ST chênh xuống có đỡ hơn sau truyền hồng cầu khối. Hậu phẫu ngày thứ 1, bệnh nhân xuất hiện đau ngực kèm ST chênh xuống và tăng men tim troponin I (cTnI) 15 ng/mL. Siêu âm tim thấy giảm động nặng vùng trước vách

Câu hỏi

1. Bệnh nhân này liệu có bị nhồi máu cơ tim cấp không (MI)?

2. Troponin là gì?

3. Phân loại nhồi máu cơ tim vào năm 2012?

4. Trường hợp nào tăng troponin ngoài MI?

5. Làm thê nào bạn phân loại được bệnh nhân này có MI chu phẫu?

6. Bạn sẽ làm gì kế tiếp?

Trả lời

1. Bệnh nhân này có tăng men tim kèm triệu chứng thiếu máu cục bộ (Đau ngực) với siêu âm có bất thường vận động vùng trước vách. Thuật ngữ MI cấp sử dụng khi có bằng chứng hoại tử cơ tim kèm thiếu máu cục bộ cấp, phát hiện tăng/giảm men tim (troponin) nhạy 99% với ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:

(a) Triệu chứng của thiếu máu cục bộ

(b) EKG thay đổi: mới xuất hiện thay đổi ST-T, LBBB mới  hoặc sóng Q bệnh lý tiến triển

(c) Bằng chứng hình ảnh bất thường vận động thành tim mới xuất hiện

(d) Có huyết khối mạch vành khi chụp mạch hoặc sinh thiết 

2. Troponins là phân tử protein có ở cơ tim và cơ xương. Tế bào cơ trơn không chứa troponin. Có 3 loại troponins— troponin I, troponin T, và troponin C. mỗi tiểu đơn vị này có 1 chức năng: Troponin T liên kết với tropomyosin, troponin I ức chế tương tác của myosin với actin và troponin C gắn với Ca giúp bắt đầu co cơ. Tăng nồng độ troponin cho thấy có tế bào cơ tim bị tổn thương và/hoặc giải phóng phân tử này vào máu. Troponin bắt đầu tăng trong vòng 3h sau khi MI. Do bộ kit test troponin các hãng sản xuất khác nhau nên giá trị cutoff tính theo giá trị ngưỡng mà phòng xét nghiệm đưa ra để tham khảo [1].

3. Phân loại nhồi máu cơ tim [2]

Type 1 (nmct tự phát): MI tự phát do bong mảng xơ vữa, hoặc lóc tách làm xuất hiện huyết khối ở 1 hoặc nhiều nhánh động mạch vành làm giảm lượng máu tưới cho cơ tim hoặc huyết khối bám tiểu cầu gây hoại tử tế bào cơ tim. Bệnh nhân có thể có bệnh CAD nặng nhưng đôi khi không có bệnh CAD 

Type 2 (nmct thứ phát do thiếu máu cục bộ): trường hợp cơ tim bị hoại tử do mất cân bằng giữa cung/cầu oxy cơ tim vd rối loạn chức năng vành, co thắt mạch vành, loạn nhịp nhanh/chậm, thuyên tắc, tụt huyết áp, suy hô hấp, thiếu máu THA có/không LVH 

Type 3: Nmct gây tử vong mà không có xét nghiệm men tim

Type 4a: Nhồi máu cơ tim liên quan tới PCI 

Type 4b: Nmct liên quan tới huyết khối stent

Type 5: Nmct liên quan tới CABG

4. Nguyên nhân gây tăng troponin ngoài MI gồm:

(a) Viêm cơ tim

(b) Viêm màng tim

(c) Đụng dập/chấn thương tim

(d) Lóc tách động mạch chủ

(e) Viêm nội tâm mạc

(f) Phẫu thuật tim

(g) Tắc mạch phổi

(h) Đột quỵ (xuất huyết or nhồi máu)

(i) Hồi sinh tim phổi (CPR)

(j) Sốc điện

(k) Suy tim mạn nặng

(l) Loạn nhịp tim (loạn nhịp nhanh, chậm, block AV)

(m) Sepsis

(n) Suy thận

(o) Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM)

(p) Bệnh cơ tim Takotsubo

(q) Bỏng

(r) Vận động quá sức

(s) Bệnh thâm nhiễm như amyloidosis

(t) Thuốc và nọc độc như doxorubicin, trastuzumab, và nọc rắn

(u) Ghép mạch

(v) Bệnh nhân nặng

5. Bệnh nhân này nghi MI chu phẫu type 1 hoặc 2. Hội chứng vành cấp (Type 1 PMI)

ACS xảy ra khi bong mảng xơ vữa tự phát dẫn tới thuyên tắc vành, thiếu máu cục bộ và nhồi máu. Dù hiện tại người ta chấp nhận thuyết mất ổn định mảng bám và hội chứng vành cấp tự phát, thì các tác nhân bên ngoài xảy ra hậu phẫu cũng góp phần đáng kể

(a) Stress sinh lý và cảm xúc có thể góp phần gây MI giống như giao cảm ảnh hưởng huyết động, co thắt vành và tác động tới mảng bám. Điều này có thể xảy ra trong giai đoạn chu phẫu.  Catecholamines và cortisol tăng lên sau mổ và vẫn tăng trong vài ngày sau đó. Hormon stress tăng khi đau, chấn thương do phẫu thuật, thiếu máu và hạ thân nhiệt

(b) Mạch nhanh và THA, thường gặp trong chu phẫu làm tăng tình trạng bong mảng xơ vữa liên quan tăng tốc độ dòng chảy của máu, mất ổn định nội mạc và hẹp vành nặng

Mất cân bằng cung/cầu oxy cơ tim (Type 2 PMI) [3]

Nhiều nghiên cứu sử dụng Holter chu phẫu với bệnh nhân nguy cơ tim mạch cao phải phẫu thuật lớn cho thấy ST chênh xuống thương gặp hậu phẫu và liên quan tới biến cố và tử vong tại viện. biến cố tim mạch hậu phẫu gồm đột tử, xuất hiện sau khi STD kéo dài. Điều này được củng cố khi làm ECG 12 chuyển đạo liên tục kèm troponin hàng loạt sau phẫu thuật mạch máu lớn. Troponin tăng thoáng qua và đạt đỉnh tương quan với thời gian STD. STE xảy ra <2% sau mổ và hiếm khi gây PMI. Do đó, STD xuất hiện và kéo dài là nguyên nhân thường gặp nhất gây PMI.

6. Hiện chưa có phác đồ rõ ràng hay hướng dẫn nào xử trí trường hợp MI chu phẫu, cần hội chẩn tim mạch sớm. các bước xử trí gồm cung cấp đủ oxy cho cơ tim, bằng cách tăng bão hòa oxy và xử trí nếu có thiếu máu. Nhu cầu oxy cơ tim nên giảm bằng cách kiểm soát mạch nhanh và THA. Chưa có nghiên cứu nào cho thấy PCI hay tiêu sợi huyết có lợi trong trường hợp này. Nghiên cứu hồi cứu cho thấy 1000 ca MI chu phẫu có tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là 5,2%. Tỷ lệ được  PCI tử vong lên tới 11,3%. 1 phần nguyên nhân là do xuất huyết vì dùng chống đông, quyết định lâm sàng nên cân nhắc lợi ích/nguy cơ của bệnh nhân  [4, 5].

References

1. Priebe HJ. Perioperative myocardial infarction—aetiology and prevention. Br J Anaesth. 2005;95(1):3–19.

2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581–98.

3. Landesberg G, Mosseri M, Zahger D, Wolf Y, Perouansky M, Anner H, Drenger B, Hasin Y, Berlatzky Y, Weissman C. Myocardial infarction after vascular surgery: the role of prolonged stress-induced, ST depression-type ischemia. J Am Coll Cardiol. 2001;37(7):1839–45.

4. Adesanya AO, Lemos JA, Greilich NB, Whitten CW. Management of perioperative myocardial infarction in noncardiac surgical patients. Chest. 2006;130(2):584–96.

5. Dauerman HL. The expanding universe of perioperative myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2016;68(4):339–42. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.601.