Chúng ta vẫn cho bệnh nhân COPD nặng thở oxy. Cung cấp oxy ngăn tình trạng thiếu oxy máu nhưng không nhiều đến mức gây giảm thông khí hoặc gây độc tính nguy hiểm. Nếu bạn giống tôi thì bạn có thể đã nghe một số lý thuyết mâu thuẫn nhau như TẠI SAO cung cấp oxy quá mức có thể làm nặng thêm tình trạng COPD ở những bệnh nhân này.

Liệu tăng oxy có ức chế hô hấp của bệnh nhân COPD? Liệu nó gây ra V / Q không phù hợp? Liệu nó có thay đổi sinh hóa máu bệnh nhân thông qua hiệu ứng Haldane? Thật may mắn cho bạn, chúng tôi đã lướt qua nhiều sách vở để mang lại cho bạn những huyền thoại và sự thật, và câu trả lời ngắn gọn là … nó rất phức tạp.

Một lý thuyết hay được trích dẫn như sau:

Có hai trung tâm điều chỉnh hô hấp, tăng C02 và giảm 02 máu. Vì bệnh nhân COPD đã kéo dài tình trạng tăng C02 nên giờ họ không còn đáp ứng với kích thích đó nữa, họ chuyển qua nhạy cảm với 02 trong máu. Bổ sung O2 giúp điều trị tình trạng tăng C02, ngưng thở và suy hô hấp. Nghiên cứu đầu tiên để kiểm tra lý thuyết này đã được thực hiện vào năm 1980 [1].

Aubier M et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754.

Số bệnh nhân: 22 bệnh nhân ICU có COPD đang suy hô hấp cấp

Phương pháp:

Thông khí phút và PaCO2 được đo ở tất cả các bệnh nhân ở 2 thời điểm ban đầu thở không khí trong phòng và sau đó khi thở oxy

Kết quả:

Tất cả các bệnh nhân đều có thông khí phút (Ve) ban đầu giảm khi cho thở 02 nhưng sau đó hồi phục gần tới ngưỡng đường cơ sở. Đồng thời PaCO2 tiếp tục tăng (hình 1). Không có sự tương quan giữa thông khí phút và mức tăng PaCO2.

Kết luận:

Các bệnh nhân nghiên cứu tạm thời thoải mái khi cho thở oxy nhưng không tương quan với mức tăng PaC02 đều đặn. Một nghiên cứu tiếp theo cho thấy trung tâm hô hấp và thông khí phút đều nằm trong giới hạn bình thường khi bổ sung O2 [2]. Các tác giả gợi ý rằng giảm thông khí do mất trung tâm nhạy cảm oxy KHÔNG phải nguyên nhân gây tăng C02 sau điều trị bằng oxy, có thể do hiệu ứng Haldane và V/Q không phù hợp

Điều này đưa chúng ta đến một lý thuyết thứ hai, hiệu ứng Haldane.

Các nhóm amin của các protein trong máu chúng ta, như hemoglobin (Hb), kết hợp với CO2 để tạo thành các hợp chất carbamino. Khả năng khử oxy Hb để gắn CO2 cao hơn nhiều so với oxy hóa Hb (điều này làm cho Pa CO2 sẽ cao hơn trong máu tĩnh mạch). Bổ sung O2 làm thay đổi trạng thái cân bằng giữa khử oxy và oxy hóa Hb nhiều hơn đối với dạng oxy hóa. Điều này làm giảm lượng CO2 có thể bị gắn với Hb, làm C02 đi vào trong máu, dẫn đến tăng Pa CO2.

Lý thuyết là vậy nhưng chứng minh nó khá khó khi nghiên cứu thực tế. Một lần nữa, chúng ta dựa vào nghiên cứu của Aubier và cộng sự năm 1980 [1]. Họ tính toán thay đổi Pa CO2 có thể do hiệu ứng Haldane dựa trên sự thay đổi độ bão hòa Hb O2 ở bệnh nhân của họ. Họ kết luận rằng có hiệu ứng này, nhưng chỉ chiếm khoảng 25% lượng C02 tăng.

Phải có thay đổi sinh lý nào đó ngoài hiệu ứng này. Điều này gợi ý chúng ta tìm thêm nguyên nhân mới…

Các mạch máu phổi có thể giãn nở và co thắt để thay đổi lưu lượng máu và phù hợp với thông khí để tưới máu (hình 2), gây giãn mạch và tăng lưu lượng tưới máu tới phế nang

Bệnh nhân COPD có bệnh phổi, theo thời gian sẽ tăng tưới máu tới phần phổi hoạt động và giảm tưới máu phần không hoạt động (mất chức năng). Bổ sung O2 làm tăng thêm quá trình này. Các phần phổi bệnh khi thấy tăng Pa02 sẽ cướp lấy máu ra khỏi khu vực phổi hoạt động tốt. Điều này dẫn tới việc phân chia và thông khí khoảng chết, cuối cùng làm tăng C02

Aubier và cộng sự cho rằng V/Q không phù hợp là nguyên nhân chính gây tăng C02 sau khi bổ sung 02. Nhưng 1 nghiên cứu tiếp theo sau 20 năm đã đánh giá nó trực tiếp hơn và những  phát hiện của họ đã khuấy động vũng nước đục [3].

Robinson et al. The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1524–1529.

Nghiên cứu:

22 bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán COPD nặng cấp tính

Phương pháp:

bệnh nhân được làm khí máu động mạch khi thở không khí trong phòng và sau khi được bổ súng 100% oxy. Các bệnh nhân được phân loại là ứ CO2 nếu PC02 tăng trên 3mmHg. Sau đó các tác giả so sánh thông khí phút, V / Q phù hợp (tính dựa trên lượng khí thở ra), và thông khí khoảng chết giữa hai nhóm.

Kết quả:

Tính không đồng nhất của thông khí tưới máu (tức là V/Q không phù hợp) tăng lên đáng kể ở cả nhóm ứ hay không ứ C02. Việc thông khí phút giảm đáng kể ở cả nhóm ứ hay không ứ C02. Cuối cùng, thông khí khoảng chết tăng đáng kể ở nhóm ứ C02 nhưng không thay đổi ở nhóm không ứ C02

Kết luận:

Vì V / Q không phù hợp tăng lên ở cả 2 nhóm ứ và không ứ C02 nên các tác giả kết luận rằng V/Q không phù hợp không thể nào là nguyên nhân ứ C02 (tăng PC02 máu). Hơn nữa, vì thông khí phút giảm ở nhóm người ứ C02 nhưng vẫn ổn định ở nhóm không ứ C02 nên họ đề xuất khái niệm: 0XY GÂY GIẢM THÔNG KHÍ LÀ CHỦ QUAN

Chờ đợi điều gì…!

Robinson và cộng sự đưa ra kết luận ngược lại hoàn toàn với kết luận mà Aubier và cộng sự đã làm 20 năm trước trong nghiên cứu nổi tiếng của họ. Họ kết luận rằng giảm thông khí (lý thuyết số 1, mà tôi gọi là huyền thoại) là nguyên nhân gây ra do tăng áp lực oxy ở bệnh nhân COPD.

Tranh cãi:

Các tác giả khác đã đưa ra những kết luận khác nhau từ nghiên cứu Robinson và cộng sự. Ví dụ, Abdo và Heunks [4] gợi ý rằng tăng C02 ở nhóm ứ C02 là do tăng thông khí khoảng chết. Có thể giải thích hợp lý rằng mặc dù V / Q không phù hợp tăng lên ở cả hai nhóm, nhưng nó chỉ gây tăng C02 ở nhóm ử C02 vì nhóm này tăng thông khí khoảng chết trong phổi

Vậy nếu như bổ sung 02 có hại như vậy? liệu có bổ sung 02?

Câu trả lời phụ thuộc ngưỡng an toàn. Nói chung không cần cho thở 02 khi SP02 >92%.  Nếu bệnh nhân của bạn có cơn C0PD cấp tính và thiếu oxy, tôi sẽ sử dụng NIV (thông khí nhân tạo không xâm nhập) và nhớ điều này

Tỉ số IPAP/EPAP giúp tống ra C02

Giảm công việc cho phổi

EPAP giúp oxy hóa

Tôi hy vọng đây là một bài viết thú vị thông qua sinh lý học phổi. Hãy xem liệu chúng ta có thể khôi phục giảm thông khí và tăng C02 do oxy gây ra ở bệnh nhân C0PD?

References

Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754. PMID: 66778278

Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP: 
Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980, 122:191-199. PMID: 67746339

Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1524–1529. PMID: 10806149

Abdo WF, Heunks LMA: Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Critical Care 2012, 16:323. PMID: 23106947