Tách thành động mạch chủ cấp

1.1. Định nghĩa

Tách thành ĐM chủ là hiện tượng dòng máu làm tách các lớp của thành động mạch. Quá trình này xảy ra khi có điểm rách của lớp áo trong làm máu chảy vào giữa lớp áo trong và lớp áo giữa và tạo thành một khoang chứa máu gọi là lòng giả. Dòng máu tách vào lớp áo giữa có thể tiến triển tiếp gây rách lớp áo ngoài (vỡ thành động mạch chủ) hoặc gây rách lớp áo trong trở lại lòng thật qua vết rách thứ phát. Tách thành động mạch chủ có thể tách dọc tiếp xuống dưới hoặc tách ngược lên phía trước vết rách nguyên phát.

1.2. Yếu tố nguy cơ

Bảng 12.1: Các yếu tố nguy cơ của tách thành ĐM chủ

1.3. Triệu chứng cơ năng

– Đau ngực: Thường khởi phát đột ngột, đau dữ dội như xé ngực, liên tục, lan từ trước ra vùng bả vai, sau lưng. Đau vùng trước ngực thường liên quan đến tách thành động mạch chủ lên, đau vùng liên bả vai – cột sống gợi ý tách thành động mạch chủ xuống.

– Đột tử hoặc tình trạng sốc: Do vỡ động mạch chủ cấp hoặc chèn ép tim cấp.

– Suy tim cấp: Do hở van động mạch chủ cấp và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp.

– Biểu hiện do tổn thương các nhánh bên của động mạch chủ:

• Đột quỵ thiếu mãu não hoặc thiếu máu chi cấp do chèn ép hoặc tách thành động mạch cấp máu cho não, chi.

• Liệt 2 chân và/hoặc giảm cảm giác nửa dưới cơ thể do tổn thương động mạch đốt sống gây thiếu máu tuỷ sống.

• Nhồi máu cơ tim: Thường gặp do tách thành động mạch chủ lan vào lỗ động mạch vành, thường là động mạch vành phải.

• Suy thận và tăng huyết áp do tách thành hoặc chèn ép động mạch thận.

• Đau bụng do tách thành hoặc chèn ép động mạch thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên hoặc động mạch mạc treo tràng dưới.

1.4. Triệu chứng thực thể

Dấu hiệu sốc hoặc tụt huyết áp. Chênh lệch huyết áp hai tay.

Tiếng thổi mới do hở van ĐM chủ cấp, tiếng cọ màng ngoài tim.

Khiếm khuyết chức năng thần kinh có thể gây ra bởi lóc tách gây tổn thương động mạch cảnh gây tai biến mạch não liệt nửa người, hoặc tổn thương nhánh động mạch nuôi tủy (liệt 2 chi dưới và mất cảm giác).

1.5. Chẩn đoán phân biệt

Bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp: Cần nghi ngờ có tách thành ĐM chủ trong nhồi máu sau dưới kèm dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc có chênh lệch HA hai tay.

Sốc, tụt áp có thể do huyết khối động mạch phổi, tràn khí màng phổi tiên phát, viêm tuỵ cấp, thủng ổ loét dạ dày.

Mạch ngoại vi yếu, triệu chứng đau ngực không điển hình có thể gợi ý các chẩn đoán khác như: Xơ vữa mạch máu ngoại vi, huyết khối động mạch, viêm mạch Takayasu…

Ép tim cấp kèm theo đau ngực có thể gặp trong viêm màng ngoài tim cấp do virus hoặc vô căn, nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng vỡ thành tự do.

1.6. Cận lâm sàng

a. Các thăm dò thường quy

Điện tâm đồ: Có thể bình thường hoặc có biến đổi không đặc hiệu (tăng gánh thất trái), có thể có dấu hiệu nhồi máu vùng  sau dưới.

X-quang tim phổi: Có thể bình thường, trường hợp điển hình có trung thất rộng, hình ảnh tách lớp nội mạc bị canxi hóa và lớp áo ngoài mạch, bóng tim to, tràn dịch màng phổi.

Xét nghiệm máu: Có giá trị trong chẩn đoán loại trừ và theo dõi các biến chứng. Định lượng D-dimer âm tính có giá trị chẩn đoán loại trừ rất cao ở các bệnh nhân nghi ngờ tách ĐM chủ có điểm nguy cơ thấp.

b. Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm tim qua thành ngực: Có thể nhìn thấy vết rách nội mạc ở động mạch chủ lên, giãn gốc ĐM chủ, hở van ĐM chủ,  tràn dịch màng ngoài tim/chèn ép tim. Tuy nhiên khó đánh giá đoạn xa ĐM chủ lên và đầu gần cung ĐM chủ.

Siêu âm tim qua thực quản: Có thể làm cấp cứu tại giường và có khả năng khắc phục được các nhược điểm của siêu âm qua thành ngực; độ nhạy và đặc hiệu cao trong chẩn đoán tách ĐM chủ là 99% và 89%.

Chụp CLVT động mạch chủ: Được ứng dụng rộng rãi trong tình huống cấp cứu, giúp chẩn đoán nguyên nhân (tách thành  ĐM chủ, tụ máu trong thành ĐM chủ, loét xuyên thành ĐM chủ), chẩn đoán biến chứng cũng như cho biết giải phẫu ĐM chủ để định hướng và quyết định phương án điều trị.

Hình 12.1: Hình ảnh tách thành động mạch chủ trên phim chụp cắt lớp vi tính

Chụp MRI động mạch chủ: Là phương tiện chẩn đoán có giá trị cao nhất trong hội chứng ĐM chủ cấp với độ nhạy và đặc hiệu cao tới 98%, tuy nhiên, khó ứng dụng trong tình trạng cấp cứu và trên các bệnh nhân có mang vật liệu nhân tạo.

Chụp ĐM chủ qua da: Hiện nay không còn được sử dụng để chẩn đoán hội chứng ĐM chủ cấp, trừ trường hợp khi tiến hành đồng thời trong chụp mạch vành hoặc tiến hành can thiệp nội mạch ĐM chủ.

Bảng 12.2: Ưu nhược điểm của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh

1.7. Tiếp cận chẩn đoán tách thành ĐM chủ cấp

a. Bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định

Tiến hành siêu âm tim qua thành ngực, cắt lớp vi tính và/hoặc siêu âm tim qua thực quản nếu không thể đưa bệnh nhân đi chụp CLVT được. Cần tìm nguyên nhân khác nếu các thăm dò âm tính.

b. Bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định

Cần đánh giá bằng tính điểm nguy cơ tách thành ĐM chủ cấp

Bảng 12.3: Đặc điểm lâm sàng giúp đánh giá điểm nguy cơ tách thành ĐM chủ cấp

(Điểm nguy cơ từ 0 đến 3 điểm, với 1 điểm cho mỗi cột có dấu hiệu dương tính)(Theo ESC 2014)

Điểm nguy cơ thấp (0 – 1 điểm): Làm xét nghiệm D-dimer, làm siêu âm qua thành ngực và X-quang ngực thẳng: Tất cả các thăm dò âm tính (đặc biệt D-dimer): Loại trừ tách thành ĐM chủ.

D-dimer tăng, hoặc trung thất rộng trên X-quang ngực, hoặc nghi ngờ trên siêu âm tim => tiến hành chụp CLVT hoặc MRI động mạch chủ, hoặc có thể làm siêu âm tim qua thực quản.

Điểm nguy cơ cao (2 – 3 điểm): Có thể dựa trên siêu âm tim qua thành ngực để chỉ định phẫu thuật cấp cứu nếu có hình ảnh tách ĐM chủ type A rõ; tuy nhiên nên dựa vào chụp CLVT động mạch chủ hoặc siêu âm tim qua thực quản để xác định chẩn đoán.

Hình 12.2: Sơ đồ chẩn đoán tách thành động mạch chủ (Theo ESC 2014)

ĐM: Động mạch; SATQTN: Siêu âm tim qua thành ngực; SATQTQ: Siêu âm tim qua thực quản; CLVT: Cắt lớp vi tính; CHT:

Cộng hưởng từ; STEMI: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

a NMCT ST chênh lên có thể phối hợp với hội chứng ĐM chủ cấp ở một số ca bệnh hiếm b Phụ thuộc vào cơ sở vật chất, đặc điểm của bệnh nhân và kinh nghiệm của bác sĩ

c Bằng chứng tách thành ĐM chủ Stanford A: Dải nội mạc, hở van ĐM chủ và/hoặc tràn dịch màng ngoài tim d Tốt nhất làm sơ bộ, nếu không thì làm thường quy

e Làm thêm troponin để chẩn đoán NMCT không ST chênh

1.8. Điều trị tách thành động mạch chủ cấp

a. Nguyên tắc điều trị

Nguyên tắc điều trị chung cho hội chứng động mạch chủ cấp tương tự nhau. Trong đó quan trọng nhất là phải nghĩ đến, không được bỏ sót chẩn đoán và điều trị kịp thời. Cần phải trả lời ba câu hỏi (1) Có phải tách thành ĐM chủ cấp (dưới 14 ngày) hay không? (2) Hội chứng ĐM chủ cấp type A hay type B? và (3) Hội chứng ĐM chủ cấp có biến chứng hay không?

Điều trị nội khoa cấp cứu: Gồm giảm đau tích cực và giảm áp lực lên thành ĐM chủ (bao gồm kiểm soát tần số tim và huyết áp) nhằm giảm thiểu nguy cơ vỡ ĐM chủ hoặc tiến triển lóc tách rộng hơn. Điều trị nội khoa cần được thực hiện ở mọi bệnh nhân mắc hội chứng ĐM chủ cấp, trừ trường hợp có dấu hiệu sốc/tụt áp.

Tách thành ĐM chủ cấp type A là một cấp cứu ngoại khoa, cần thực hiện phẫu thuật càng sớm càng tốt.

Tách thành ĐM chủ cấp type B có thể điều trị nội khoa; tuy nhiên cần can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật nếu có biến chứng. Đối với tách thành ĐM chủ type B, can thiệp nội mạch giúp thúc đẩy tái cấu trúc động mạch chủ làm giảm các biến cố liên quan đến ĐM chủ trong tương lai.

b. Điều trị nội khoa cấp cứu

Cần nhập viện khoa hồi sức tích cực ngay sau khi được chẩn đoán tách thành ĐM chủ cấp. Đảm bảo theo dõi liên tục tần số tim, huyết áp, đặt đường truyền tĩnh mạch lớn, cụ thể:

Giảm đau bằng opioid đường tĩnh mạch (morphine hoặc fentanyl).

Kiểm soát huyết áp và tần số tim: Nhằm giảm áp lực lên thành ĐM chủ qua đó hạn chế tiến triển của tổn thương. Cần giảm tần số tim và huyết áp xuống mức thấp nhất mà bệnh nhân có thể dung nạp được mà không làm giảm tưới máu cơ quan, trong đó kiểm soát tần số tim là mục tiêu đầu tiên:

Hạ tần số tim xuống dưới 60 nhịp/phút: Ưu tiên sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch (Esmolol bolus 250 – 500 μg/kg trong 1 phút, duy trì 25 – 50 μg/kg/min, với liều tối đa 300 μg/kg/min; hoặc Labetalol bolus 20mg, sau đó tiêm 20 – 80 mg mỗi 10 phút, tổng liều tối đa 300 mg). Có thể sử dụng thuốc chẹn kênh Canxi (Diltiazem hoặc Verapamil) nếu  bệnh nhân không dung nạp thuốc chẹn beta.

Sau khi dùng chẹn beta kiểm soát tần số tim vẫn cần thêm các thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch để hạ huyết áp tâm thu xuống 100 – 120 mmHg. Có thể dùng nitroprusside (0,25 – 0,5 μg/kg/min, tối đa 10 μg/kg/min) hoặc nicardipine (khởi  đầu 5 mg/h, tăng 2,5 mg/h mỗi 5 – 15 phút, liều tối đa 15 mg/h).

Một số lưu ý trong điều trị nội khoa:

Không nên dùng các thuốc giãn mạch đơn độc mà không có thuốc chẹn beta đi kèm vì có thể gây phản xạ tăng tần số tim và tăng co bóp cơ tim. Với tách thành ĐM chủ cấp điều trị nội khoa nên được gối bằng các thuốc hạ huyết áp đường uống ngay từ đầu (ức chế men chuyển, ức chế thụ thể…) và hạ dần liều hạ áp đường tĩnh mạch.

Trong trường hợp nghi ngờ tách ĐM chủ do ngộ độc cocaine, không dùng chẹn beta do làm tăng kích thích alpha giao cảm gây tăng huyết áp.

Bệnh nhân có dấu hiệu sốc, tụt áp cần bồi phụ đủ dịch và hồi sức nội khoa tích cực, khẩn trương thực hiện phẫu thuật/can thiệp cấp nếu có biến chứng. Không nên tiến hành chọc dịch màng tim trong tách thành ĐM chủ cấp (trừ khi có phân ly điện cơ) do có thể làm nặng thêm tình trạng sốc/tụt áp.

c. Điều trị tách thành ĐM chủ Stanford type A

Bệnh nhân tách thành ĐM chủ cấp Stanford type A cần được chuyển tới trung tâm có khả năng phẫu thuật cấp cứu:

Tách thành ĐM chủ Stanford type A: Tỷ lệ tử vong khi điều trị nội khoa lên tới 90% trong 1 tháng đầu, tỷ lệ tử vong tăng 1 – 2% sau mỗi giờ. Trong khi đó tỷ lệ tử vong khi phẫu thuật từ 7 – 36% tùy trung tâm. Do vậy, phẫu thuật cấp cứu là chỉ định tuyệt đối đối với các trường hợp tách thành ĐM chủ Stanford type A.

Mục đích của phẫu thuật:

Thay đoạn ĐM chủ có tổn thương rách nội mạc, loại bỏ đường vào lòng giả ở đầu gần ĐM chủ. Tái tạo lại ĐM chủ ngực và các nhánh chính bằng các đoạn mạch nhân tạo.

Có thể bảo tồn van ĐM chủ nếu hình thái van còn bình thường, hở van thứ phát do tổn thương ĐM chủ có thể sửa chữa được (sa lá van, sa nội mạc rách vào lỗ van, .v.v…). Các trường hợp bất thường về cấu trúc van (ĐM chủ 2 lá van) hoặc có bệnh lý mô liên kết cần thay thế toàn bộ van và phần gốc ĐM chủ (Phẫu thuật Bentall).

Trong trường hợp tổn thương tách thành ĐM chủ Stanford A phức tạp lan rộng tới ĐM chủ xuống, có thể kết hợp phẫu thuật và đặt Stent Graft trong 2 thì (conventional elephant trunk) hoặc trong cùng một thì của phẫu thuật (frozen elephant trunk).

d. Điều trị tách thành ĐM chủ cấp Stanford type B

Tách thành ĐM chủ cấp type B không biến chứng có thể điều trị nội khoa, bao gồm kiểm soát tần số tim, huyết áp và giảm đau tích cực. Cần theo dõi sát các chỉ số sinh tồn và phát hiện dấu hiệu biến chứng, chụp lại CT/MRI động mạch chủ để đánh giá và theo dõi nếu cần thiết.

Hội chứng ĐM chủ cấp type B có biến chứng, tức là có dấu hiệu chứng tỏ bệnh tiếp tục tiến triển dù điều trị nội khoa tối ưu hoặc xuất hiện sự giảm tưới máu cơ quan.

Can thiệp nội mạch:

Cân nhắc can thiệp nội mạch (TEVAR): Đặt stent Graft giúp che phủ đường vào của vết rách nội mạc hoặc các vị trí loét – thủng của ĐM chủ, chuyển hướng dòng máu vào lòng thật, giúp cải thiện tưới máu mô, tạo điều kiện hình thành huyết khối và ổn định lòng giả.

Hình 12.3. Hình ảnh trước và sau can thiệp tách thành ĐM chủ Type B cấp bằng stent Graft

Có thể mở cửa sổ nội mạc dưới màn tăng sáng để tạo thông thương giữa lòng thật và lòng giả nhằm giảm áp lực trong lòng giả. Tuy nhiên, hiệu quả của phương pháp này còn hạn chế và ít được áp dụng trên lâm sàng.

Vai trò của phẫu thuật:

Phẫu thuật tạo cầu nối (bypass) hoặc chuyển vị các nhánh của ĐM chủ (debranching) trước TEVAR khi tiên lượng stent- Graft cần phủ qua các nhánh quan trọng của ĐM chủ.

Giải phẫu không phù hợp để đặt stent-Graft: Hẹp tắc, xoắn vặn ĐM chậu, ĐM chủ bụng. Bệnh mô liên kết, bệnh lý nhiễm khuẩn ĐM chủ.

Phẫu thuật trong tách thành ĐM chủ cấp type B bao gồm thay đoạn ĐM chủ xuống bằng đoạn mạch nhân tạo, đóng lòng giả ở đoạn xa và chuyển hướng dòng máu vào lòng thật. Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện của phẫu thuật rất cao (25

– 50%), do vậy hiện nay TEVAR đã thay thế phẫu thuật trong đa số trường hợp tách thành ĐM chủ type B.

Chưa có nhiều nghiên cứu về vai trò của TEVAR trong tách thành ĐM chủ cấp type B không biến chứng. Nghiên cứu INSTEAD cho thấy sau 2 năm theo dõi, TEVAR so với điều trị nội khoa tối ưu chưa cho thấy sự khác biệt về tỷ lệ sống còn nhưng TEVAR giúp tái cấu trúc động mạch chủ tốt hơn, tỷ lệ huyết khối lòng giả cao hơn. Ngoài ra, tỷ lệ tử vong sau 5 năm liên quan động mạch chủ và tiến triển của bệnh thấp hơn đáng kể ở nhóm TEVAR (nghiên cứu INSTEAD-XL).