Suy tim cấp

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nam 65 tuổi được xe cứu thương đưavào cấp cứu cuối giờ trưa vì khó thở. trên xe ông được thở 100% oxy, đỡ khó thở chút xíu trên đường tới viện

Khi vào cấp cứu, bệnh nhân có khó chịu, công thở tăng lên. bệnh nhân đi cùng với vợ, trình bày bệnh sự vì bệnh nhân chỉ nói được mỗi lần 2-3 từ. ông không đau ngực, nhưng cảm giác nặng ngực. triệu chứng của ông tiến triển từ sáng, nhưng tốc độ tăng nhanh lên từ vài giờ trước. đêm hôm trước, ông phải ngủ ngồi ở ghế phòng khách

Vợ ông cho biết ông vẫn bình thường cho tới đêm trước, bà thấy ông thở hổn hển khi lên tầng vào phòng ngủ của mình. ngoài ra, chân ông cũng hơi phù so với bình thường . tiền sử gồm bệnh tim, THA và viêm khớp. ông đang dùng metoprolol, furosemide, và digoxin. bệnh nhân không hút thuốc, thi thoảng mới uống rượu vào dịp đặc biệt

Dấu hiệu sinh tồn: không sốt, mạch 108l/p, thở 32l/p, huyết áp 188/106 mmHg; sp02 86% không khí phòng nhưng nên thở oxy lên 94%-100% với mask không thở lại. glucose mao mạch 120 mg/dl.

Bệnh nhân vào có vã mồ hôi, khó chịu nhưng vẫn tỉnh táo. khám có tĩnh mạch cổ nổi và rales vùng giữa trường phổi 2 bên. khám tim có tiếng S3, chân phù 2+ không đau, chi âm. mạch đều tứ chi

ECG nhịp nhanh xoang, LVH, thay đổi tái cực phù hợp với tăng gánh ở chuyển đạo bên. không có thay đổi như này ở ECG trước đó. XQ phổi có bóng tim to, thấy rõ hình dạng mạch máu ở thùy trên của phổi. đường Kerley B, và dịch đầy rãnh liên thùy. xét nghiệm làm men tim và BNP

Section II: Case discussion

Dr Peter Rosen: có 1 nghiên cứu gợi ý thay đổi hoàn toàn về các đợt phù phổi cấp. bệnh nhân thường đến vào ban ngày

Có khả năng do nguyên nhân suy tim sung huyết hơn là bệnh nhân vào vì giữa đêm. bạn có thể lưu ý những ca phù phổi cấp vào ban ngày thường gặp nhất là do suy tim sung huyết mất bù?

Dr Edward Ullman: điều này phụ thuộc vào bệnh nhân và tình trạng bệnh. khi tôi học nội trú, những ca suy tim sung huyết (CHF) tôi thấy hay gặp do không tuân thủ chế độ dùng thuốc và ăn uống không theo chế độ.

PR: khi bạn gặp 1 bệnh nhân như này vẫn chưa rơi vào phù phổi, có vẻ đang trên đường tiến triển, điều gì sẽ khiến bạn quyết định rằng bệnh nhân này suy tim cung lượng cao do suy bơm?tôi nghĩ đây là chẩn đoán phân biệt đầu tiên trong suy tim sung huyết, vì xử trí khác nhau. có manh mối nào khi khám bệnh nhân?

Dr William Brady: Bệnh nhân bị suy bơm thực sự thường do bị nhồi máu cơ tim lớn (MI) và thường có sốc. Họ thường trông nhợt nhạt, tứ chi lạnh do giảm tưới máu. ecg những bệnh nhân này kèm men tim sẽ có dạng sóng bất thường của nmct cấp hoặc bán cấp. Đôi khi ECGcó thểpháthiệnsẹonhồimáu cũ, cho thấysuybơm cấp do bệnh tim trướcđó. giảm tưới máu thể hiện bằng cho bicarbonate huyết thanh thấp hoặc tăng đáng kể lactate. Tuy nhiên, bệnh nhân bị quá tải dịch cũng có thể vào với tình trạng nặng, suy hô hấp cấp, sốc hoặc di chứng của suy bơm. nói chung dựa vào tiền sử, bệnh sử và phân tích những gì có thể xảy ra giúp bạn đi đúng hướng về mặt chẩn đoán và cuối cùng là điều trị.

PR: Một trong những manh mối ban đầu là về huyết áp, 1 bệnh nhân quá tải dịch sẽ tăng kháng trở làm THA như ỏe bệnh nhân này, ở những bệnh nhân suy bơm, huyết   áp ban đầu thường bình thường hoặc thấp, khi  bệnh  nhân ổn huyết áp thường tăng. manh mối khác cho thấy bệnh nhân CHF có tăng kháng trở là suy hô hấp. khi bạn thấy 1 bệnh nhân suy hô hấp cấp, có rales ẩm, bạn có luôn nghĩ chỉ quá tải dịch và kháng trở cao?

Dr Amal Mattu: với CHF có 2 chẩn đoán phân biệt chính. 1 là quá tải dịch và 2 là rối loạn chức năng mạch hay nói cách khác là kháng trở cao. khi ai đó vào vì CHF cấp, thường liên quan nhiều hơn tới vấn đề về mạch, thường do rối loạn cấp tình trạng hậu tải. lâm sàng có huyết áp rất cao. bệnh nhân quá tải dịch có xu hướng  xuất hiện triệu chứng từ từ hơn. khi ai đó vào với triệu chứng khởi phát đột ngột nhưng diễn biến nhanh trong    1 tiếng đồng hồ thì tôi sẽ không dùng lợi tiểu. ở case này tôi không lo lắng gì về quá tải dịch. những bệnh nhân  này quan trọng là cải thiện bằng giảm nhanh tiền tải và hậu tải, hơn là tập trung vào lợi tiểu và tình trạng thể tích của họ

PR: Có một cách khám khi bạn đối mặt với tình trạng mất bù cấp. Khi bạn nghe thấy tiếng thổi lớn đột ngột ở bệnh nhân CHF mất bù nặng, bạn phải nghĩ tới vỡ cơ nhú. Những bệnh nhân này cần phẫu thuật cấp. bạn sẽ tiếp cận ban đầu để xử trí bệnh nhân này như nào? có cần bảo vệ đường thở cấp?

SG: bấtkỳbệnhnhânnàocóvấn đềchèn ép đườngthở cấp sẽ cần bảo vệ đường thở. thông thường chúng ta sẽ chuẩn bị sẵn đồ đặt ống nkq ở bệnh nhân không dung nạp với thông khí không xâm lấn ở bệnhnhân mất ý thức hoặc không tỉnh khôngthể chịu được (BiPAP) hay (CPAP); những bệnh nhân này cần đặt ống. nếu bệnh nhân có dấu hiệu tụt áp hay sốc, cần tiến hành bảo vệ đường thở chủ động. trong mọi cấp  cứu, điều đầu tiên cần quan tâm đường thở, sau đó là nhịp thở và tuần hoàn

PR: tôi nghĩ đầu tiên cần chẩn đoán phân biệt. với bệnh nhân có biểu hiện suy bơm, bước quan trọng đầu tiên là đặt ống để giảm công hô hấp. những bệnh nhân này không đáp ứng với CPAP và bù dịch, họcần hỗ trợ bơm

WB:tôi sẽ tập trung 3 vấn đề: đầu tiên, đảm bảo bệnh nhân không quá nặng. sau đó hỗ trợ bằng thở oxy liều cao, ít nhất ban đầu là mask không thở lại. cuối cùng là dùng liều cao nitrates, dạng dưới lưỡi, dạng bôi, tĩnh mạch hoặc phối hợp

SG: tôi sẽ tránh dùng nitrates bôi ở bệnh nhân này do ảnh hưởng của nó lên huyết áp không dự đoán được, và hấpthuthấtthường do cả vấn đề cơhoành và vấn đề về da (Vã mồhôi)

WB: sau nitrates, tôi dùng thông khí áp lực dương không xâm lấn. cuối cùng, tôi sẽ thêm ACEi như enalaprilat hoặc captopril dưới lưỡi. tôi bắt đầu tránh xa furosemide, và cốkhôngdùngmorphine nếu cóthể. gần đây tôi đang cố đưa vài protocol tiền viện tránh xa không dùng furosemide là thuốc đầu tay. chúng tôi cũng đề nghị thêm captopril dưới lưỡi

AM: nhiều nơi đã thay đổi phác đồ cấp cứu. trước đay sẽ tự động dùng morphine và furosemide, nhưng giờ morphine đã bị loại hoàn toàn ra khỏi phác đồ, và furosemide chỉ ccos thể dùng khi có chỉ định. tương tự captopril dưới lưỡi cũng thêm vào xử trí CHF tiền viện

PR: bạn có thể giải thích về case này? đa số chúng ta được dạy là phải giảm tải cho tim. phải giãn mạch furosemidelàm được điểuđótrước khi tác dụnglợitiểu xuấthiện. Morphine cũng là lựachọn tốt đểgiảmkháng trở ngoại vi, cũng như vòng xoắn thiếu oxy và tổng hợp adrenaline ở bệnh nhân. đã nhiều năm có vẻ phác đồ này dùng khá ổn, tại sao hiện lại không dùng?

AM: có 1 vài nghiên cứu chỉ ra rằng khi bạn cho morphine và furosemide, bạn sẽ gây giãn mạch ở cổ tay và cẳng tay.2,3 dựa theo những nghiên cứu này cho  thấy sẽ làm giảm đổ đầy thất phải, nhưng đó chỉ là ngoại suy. khi họ thực sự nghiên cứu điều này bằng cách dùng catheter động mạch phổi (PA), họ thấy có tăng nhẹ áp lựcphổibít làm tình trạngbệnhnhânnặnglên chút.4,5 có 1 số nghiên cứu cho thấy furosemide kích hoạt hệ renin- angiotensin-aldosterone, là hệ vận mạch nội sinh. điều này sẽ làm tăng hậu tải. 1-2 h sau tác dụng lợi tiểu mới có khi đó mới giảm tiềntải.6–8

Tóm lại, khi cho lợi tiểu, ban đầu tình trạng có nặng lên chút nhưng sau khi có tác dụng lợi tiểu, thì tình trạng sẽ cải thiện, có giảm áp lực phổi bít. tương tự, morphine là thuốclàm giảm chức năngcơtim, nghiên cứuởbệnh nhân có đặt catheter động mạch phổi cho thấy morphine ở bệnh nhân phù phổi do tim làm chỉ số tim xấu đi

EU: khi dùng thuốc ức chế ACEi đặc biệt có lợi ở bệnh nhân lọc máu bị phù phổi, cho tới khi có thể được lọc máu

PR:1cótrường  hợp chúng  ta  đã quên  là bệnh nhân COPD có quá tải dịch khởi phát do tình trạng viêm phế quảnkèm tình trạng thiếu oxy nặng. điều này làm bệnh nhânkhôngchỉcótình trạngsuytim sung huyếtcấp mà còn suy hô hấp cấp. làm thế nào chúng ta phân biệt với những bệnh nhânnày?

Cách tiếp cận chúng tương tự nhưng nên lăn tăn về bệnh phổi là khởi phát nếu nghe có co thắt phế quản?

SG: Đây là một câu hỏi trong cấp cứu: nếu bệnh nhân khó thở và bạn không biết liệu nguyên nhân là COPD hay suy tim cấp CHF. lúc này sẽ làm BNP để đánh giá có CHF tiến triển? bạn có thực sự cần biết liệu đây là CHF hay COPD không? Trước đây, tiếp cận là điều trị cả 2 bệnh, sau đó theo dõi trong 1-2h xem nguyên nhân thực sự của vấn đề hô hấp là gì. đầu tiên sẽ dùng các thuốc không thực sự có lợi nhưng cũng không có hại như chủ vận beta ở bệnh nhân CHF cấp. Mặc dù 1 số tài liệu cũ cho thấy dùng chủ vận beta có thể có lợi ở bệnh nhân CHF nhưng thực tế không phải vậy, tuy nhiên nó cũng không gây hại. Đồng thời, nếu bạn bắt đầu dùng steroid  ở bệnh nhân bạn nghĩ là cơn kịch phát COPD nhưng  thực sự họ đang bị CHF và thiếu máu cơ tim, bạn có thể làm suy yếu quá trình tái tạo tim diễn ra trong quá trình nhồi máu tiến triển. Đây là lý lẽ được dùng để tiếp cận nhanh xem bệnhnhâncóthực sự mắc CHF haykhông, nhưng nó dẫn tới lạm dụng quá mức BNP như marker chỉ điểm của CHF.

PR: Thông thường, tiền sử bệnh nhân giúp loại trừ chẩn đoán. Tôi đã thấy lượng lớn bệnh nhân chẩn đoán COPD vì thấy họ thở khò khè nhưng không có tiền sử hen hay vpq mạn, rõ ràng họ bị CHF cấp. Mặc dù không vấnđề gì trong dùng xét nghiệm chẩn đoán, nhưng chờ tới 2h ở cấp cứu chờ BNP về bệnh nhân có thể chết nên cần xử trí cấp cứu. Một vấn đề quan trọng trong xử trí bệnh nhân như này, liệu có thể giữ lại tại cấp cứu không? có cần nhập viện? theo dõi như nào với tình trạng overload tại phổi?

WB: đa số trường hợp, bạn có thể xác định được ai đó cần nhập viện khi bạn bước vào phòng. nếu ai đó trong tình trạng nặng hoặc suy hô hấp tôi sẽ cho nhập viện ngay. bệnh nhân nhẹ hơn có thể theo dõi trong vài giờ để đánh giá lại vấn đề hô hấp và tưới máu. Tôinghĩ với bệnhnhânsuytimsunghuyếtmất bù,phảiluôncânnhắcthiếumáucụcbộcơtimcấp,phải nhận ra khó thở có thể xuất hiện ở nhiều bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. cần làm ECG, kiểm tra men tim 2 lần cách nhau ít nhất 3 giờ. Tôi cũng sẽ hỏi xem tình trạng ăn uống của bệnh nhân. có phải gần đây ăn mặn nhiều dẫn tới mất bù? có phải không tuân thủ dùng thuốc? Tôi cũng cân nhắc xem có viêm đường hô hấp không vì có thể khiến chức năng tim khó cân bằng và mất bù

Nếu bệnh nhân đó khôngnặng và khôngcóbiểu hiện chèn ép đường thở, đáp ứng tốt với xử trí và theo dõi sau đó, tôi sẽ cân nhắc cho ra viện từ ngay khoa cấp cứu. vấn đề theo dõi rất quan trọng, vì nhiều người trong chúng ta quên mất rằng suy tim sung huyết có tỷ lệ tử vong rất cao đặc biệt trong năm đầu tiên sau khi được chẩn đoán. vì thế kể cả khi cho ra viện phải có kế hoạch điều trị và theo dõi ngắn và lâudài

PR: số liệu tôi có được tuyệt đối đúng, từ vài năm trước, với những bệnh nhân khởi phát suy tim sung huyết cấp, 80% bệnhnhântửvongtrongvòng 2 năm vài năm gần đây giường bệnh luôn kín bệnh nhân chf. có vẻ thuốc lợi tiểu chưa thực sự tốt. quá nhiều bệnh nhân quá tảidịch

 EU:trên thực tế trừ thông khí áp lực dương, còn lại các phác đồ vẫn là phác đồ cũ

SG: thông thường dobutamine sẽ dùng điều trị ban ngày hoặc tại ICU. điều trị này sẽ giúp điều trị bệnh nhân dạng”day care” và nhữngbệnh nhân phải điều trị lâu dài

PR: bạn có để ý chế độ ăn của chúng ta ngày càng nhiều muối hơn không?

SG: CHF có tỷ lệ tử vong rất cao, và dường như bệnh nhân không nhận ra vấn đề họ đang  gặp  phải.  bệnh nhân điều kiện kinh tế ngày càng tốt, họ đi khắp nơi, ăn các loại thức ăn. đây là lối sống khó thay đổi, đặc biệt khi không nhận ra CHF nguy hiểm nhưnào

PR: bạn có khó khăn gì khi cho bệnh nhân CHF nhập viên?

WB: các giáo trình đều nói chỉ cần 1 chút furosemide. sẽ có 2 tình huống xảy ra: bệnh nhân tốt lên hoặc xấu đi. do đó, khi bạn muốn cho bệnh nhân CHF nhập viện

 Tại sao bạn cho nhập viện bệnh nhân nàykhi thời điểm này lăn tăn thì 1h sau bệnh nhân đã đặt ống. tình huống thứ 2 là bệnh nhân đã sử dụng lợi tiểu quai, dù nó là thuốc hiệu quả trong loại bỏ dịch, nhưng đó là cách tiếp cận sai. liều cao furosemide trong thời gian ngắn có thể gây giảm thể tích dẫn tới suy thận cấp. ở những bệnh nhân này, chúng ta phải khá thận trọng, nhưng rất khó thuyết phục các bs cho nhập viện những bệnh nhân này vì họ chưa thấy diễn biến nặng. ngày nay bạn phải có biểu hiện khá nặng mới được 1 chiếc giường ở khoa không phải ICU

PR: các bệnhnhânthiếu máu cục bộtimđược can thiệp ngày càng tốt nhưng bệnh tim mạn thì vẫn đáng lo vì chưa có cách xử trí thích hợp. với bệnh nhân rung nhĩ mạn nên kiểm soáttần số? hay chuyểnnhịp? có điều trị gì khác ngoài vấn đề suy tim

EU: nếu ai đó bị CHF vào với rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, tôi sẽ khó chịu khi dùng chẹn beta do rối loạn chức năng bơm đi kèm với nó. thay vào đó, tôi sẽ dùng thông khí không xâm lấn kèm dùng nitroglycerin cưỡng bức để cải thiện nhịp thở. sau đó với rung nhĩ, với đáp ứng thất nhanh, tôi tránh sốc điện với rung nhĩ mạn, vì chuyển nhịp có thể làm tăng nguy cơ bị đột quỵ

PR: vậy với bệnh nhân có bệnh van tim do viêm nội tâm mạc và CHF? khi nào bạn sẽ nghĩ tới viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân có triệu chứng của CHF?

WB: viêm nội tâm mạc là chẩn đoán khó, có thể do Staphylococcus aureus. bệnh nhân có thể có triệu chứng của phù phổi, ở môi trường bận rộn và hỗn loạn như cấp cứu, sẽ khó phát hiện được tiếng thổi. ở bệnh nhân có tiền sử tiêm chích, chẩn đoán sẽ dễ hơn chút. thường thì, bệnh nhân không thừa nhận nghiện hút. tôi hay nhìn ven vùng khuỷu và 1 số khu vực khác. người nghiện tuổi tương đối trẻ, có dấu hiệu và triệu chứng suy tim nên cân nhắc chẩn đoán viêm nội tâm mạc. điều này không có nghĩa bạn cần theo đuổi chẩn đoán bằng cấy máunhưngítnhất nên cânnhắc viêm nôitâm mạc. siêu âm tim qua thành ngực không cần thiết, nếu bạn không thấy sùi van, bạn cũng không thể loại trừ chẩn đoán. trong khi siêu âm qua thực quản không có lợi nhiều hơn mà lại còn khó thực hiện hơn tại cấp cứu

AM: nếu bạn có bệnh nhân viêm nội  tâm mạc hiện  tại có CHF, bạn có thể nói CHF luôn thường do rối loạn chức năng van đáng kể thậm chí siêu âm tim qua thành ngực không đủ nhạy để pháthiện?

WB: nếu bệnh nhân có dấu hiệu suy tim do viêm nội tâm mạc, bạn có thể xác định rối loạn chức năng van qua siêu âm tim qua thành ngực, ít nhất bạn cũng có 1 phầncâutrả lời. về mặtchẩn đoán, giốngnhưnhiềuhội chứngkhóphânbiệt, nó sẽtiến triển trước mắt bạnsau 24,48,72h. tại cấp cứu, bạn luônphải có câu hỏi tại sao trong đầu, người trẻ tuổi có dùng ma túy, tại sao lại có dấu hiệu rối loạn chức năng van 2 lá, tại sao có thiểu năng van động mạch chủ? nếukhông có lời giải thích rõ ràng, hãy nghĩ tới viêm nội mạc

PR: thời gian gần đây, tôi thường gặp những bệnh nhân trẻ có hội chứng mắc virus có suy tim sung huyết thường có phù phổi cấp. họ sẽ khởi phát cúm nhẹ, nhưng trong vòng 48h sẽ tiến triển phù phổi

AM: chúng tôi cũng gặp vài case viêm cơ tim co CHF ở người tương đối trẻ. khi bạn gặp 1 bệnh nhân trẻ tuổi bị CHF, bạn có cân nhắc chẩn đoám viêm cơ tim?

PR: về CHF ở phụ nữ có thai? nhiều người trong chúng ta không gặp nhiều tình trạng này. Tuy nhiên, chúng ta gặp nhiều bệnh nhân vào vì khó thở những tháng cuối thaikỳ. thườngchúngtasẽnghĩtớithuyêntắcphổihơn là suy tim sunghuyết. bạn có kinh nghiệm gì không?

SG: điều thú vị về bệnh cơ timthai kỳ là nó có thể trước sinh (khoảng 1 tháng) hoặc sau sinh (4-5 tháng), sau đó chức năng thất trái lại trở về bình thường những tháng tiếp theo. nó thường bị bỏ sót ban đầu ở thai phụ có khó thở trước hoặc sau sinh, do nghĩ nhiều tới thuyên tắc phổi. dù nguyên nhân gây bệnh cơ tim chưa rõ, nhưng tuổimẹcao, đa thai, gốc châuphi, sinh nhiềulần, cótiền sản giật, dùng cocaine và điều trị bệnh tim lâu dài có nguy cơ tiến triển bệnh cơ tim. vấn đề khi bạn nhận ra nó là CHF, cần xử trí nó. 1 thuốc duy nhất nên tránh là ACEi và ARBs vì có thể gây quái thai

Case resolution

bệnh nhân có hội chứng suy tim cấp, có khả năng do rối loạn chức năng mạch máu cấp, dựa vào tiến triển cấp của triệu chứng, thăm khám và CXR có phù phổi. nếu bệnh nhân tỉnh và tưới máu tốt, CPAP 10 mmHg với 100% oxy ban đầu. truyền nhanh IV nitroglycerin ngoài ra thêm 1.25 mg IV enalapril, sau đó dùng furosemide 40 mg IV, saudùnglợi tiểu 90 phút, bệnhnhâncó 1lnước tiểu. tần số thở, cảm giác khó chịu, tình trạng cải thiện ngay trongvòng 15 phútđầu. xét nghiệmban đầu về sinh hóa bình thường, BNP 1360 pg/dL, nồng độ digoxin bình thường. bệnh nhân được nhập ICU theo dõi sát

Siêu âm tim EF 35%, so với trước đó EF 50%. test gắngsứcâm tính với thiếu máu cục bộ cấp. bs tim mạch cho bệnh nhân dùng thuốc, ra viện 4 ngày sau đó trong tình trạng ổnđịnh

Section III Concepts

Background

Suy tim là một vấn đề toàn cầu và tốn chi phí rât lớn về chăm sóc sức khỏe. Dữ liệu gần đây của Hội tim mạch Mỹ (AHA) ước tính gần 1 triệu người đang sống ở Hoa Kỳ bị suy tim ( 2,3% dân số nói chung) và thêm 550.000 trường hợp mới được chẩn đoán mỗi năm. Suy tim cấp (AHF) là nguyên nhân hay gặp nhất gây nhập viện ở bệnh nhân 65 tuổi. bs cấp cứu đóng vai trò quan trọng trong quản lý hội chứng suy tim cấp vì khoảng 80% số bệnh nhân nhập viện vì AHF là qua cấp cứu. Có khoảng một triệu lượt nhập viện vào các bệnh viện ở Mỹ vì AHF mỗi năm, chiếm hơn sáu triệu ngày nằm viện và 12 tỷ đô la chi phí. Hơn nữa, tiên lượng với bệnh nhân AHF khá xấu tệ, với hơn 20% bệnh nhân bị suy tim (HF) và hơn 20% ca tử vong trong năm đầu tiên sau khi nhập viện.13

định nghĩa và cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp AHF

Thuật ngữ “hội chứng suy tim cấp” được thống nhất định nghĩa là suy giảm cấp các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim dẫn tới cần xử trí khẩn cấp.

Hai loại hội chứng AHF riêng biệt, đầu tiên được đề xuất bởi Cotter, et al. vào năm 200216 đã được Hiệp hội Tim mạch Châu Âu áp dụng trong các hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị AHF.17 Đầu tiên được gọi là suy tim mất bù cấp tính. Những bệnh nhân này bị  suy tim tiến triển, tương đối chậm (vài ngày đến vài tuần). Điều này thường được quy cho không tuân thủ dùng thuốc, ăn uống vô độ hoặc rối loạn chức năng cơ tim (Hình 12-1). Những bệnh nhân này thường quá tải dịch và nên dùng lợi tiểu, hạn chế dịch, tuân thủ chế độ ăn uống, dùng thuốc cải thiện triệu chứng hoặc các biện pháp can thiệp khác (như can thiệp mạch hoặc tái đồng bộ).12

Nguyên nhân thứ 2 là rối loạn chức năng mạch máu cấp. đây là tình trạng tiến triển nhanh có huyết áp cao và khó thở cấp dữ dội, hay gặp ở bệnh nhân suy tim cấp vào cấp cứu. nguyên nhân có thể do kết hợp giữa tăng sức  cản ạch máu và giảm khả năng co bóp của tim (Hình 12- 1). có thể xảy ra ngay cả khi phân suất tống máu tương đối tốt. Điều này cho thấy vấn đề là ở mạch máu chứ không phải do quá tải dịch. Dữ liệu gần đây từ ADHERE cho thấy đây là loại AHF hay gặp nhất. suy tim mất bù cấp trước giờ vẫn được giáo trình tập trung vào điều trị quá tải dịch (thuốc lợi tiểu) thay vì điều trị rối loạn chức năng mạch máu (thuốc vận mạch).

Figure 12.1 Initiation phase of AHF. Reprinted from Am Heart J, 155(1), Cotter G, Felker GM, Adams KF, The pathophysiology of acute heart failure–is it all about fluid accumulation?, pages 9–18, Copyright 2008, with permission from Elsevier.

Rối loạn chức năng mạch cấp rất quan trọng vì nó thường là nguyên nhân dẫn tới AHF.  nó làm tăng hậu tải kèm rối loạn chức năng tâm thu, dẫn tới tăng cấp áp lực thất trái cuối thì tâm trương và làm giảm cung lượng tim. sơ đồ này có thể giải thích tại sao sung huyết phổi dù (chỉ) với lượng dịch tuần hoàn tương đối

Trong giáo trình thường dạy suy tim cấp chủ yếu do quá tải dịch. tuy nhiên, nhiều trường hợp, tăng cấp hậu tải thường gây AHF ở nhiều bệnh nhân, dẫn tới tiến triển nhanh sung huyết phổi dù không có quá tải dịch. hơn 50% bệnh nhân phù phổi do tim đẳng dịch hoặc thậm chí thiếu dịch.12 do đó, mấu chốt trong xử trí AHF là tập trung giảm hậu tải và phân bố dịch, hơn là dùng lợi tiểu cưỡng bức(Figures 12-2, 12-3, 12-4, Table 12-1). tiếp cận ban đầu với CHF: tiền sử và thăm

Khám

Đa số bệnh nhân AHF có tiền sử CHF.

Các triệu chứng gồm khó thở, tăng khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, phù ngoại vi, khó thở kịch phát  về đêm. triệu chứng tiến triển trước khi vào cấp cứu có thể vài giờ tới vài ngày, tuy nhiên đợt cấp

Figure 12.3 Pulmonary edema from 3 mechanisms. Reprinted from Am Heart J, 155(1), Cotter G, Felker GM, Adams KF, The pathophysiology of acute heart failure–is it all about fluid accumulation?, pages 9–18, Copyright 2008, with permission from Elsevier.

Figure 12.4 Goals of therapy for acute heart failure. Reprinted from Am Heart J, 155(1), Cotter G, Felker GM, Adams KF, The pathophysiology of acute heart failure–is it all about fluid accumulation?, pages 9–18, Copyright 2008, with permission from Elsevier.

Thiếu máu cục bộ hoặc rối loạn chức năng van cấp  có  thể làm triệu chứng tiến triển nhanh hơn. khám gồm mạch nhanh và THA (tăng tổng hợp catecholamine ), thở nhanh, hạ oxy và vã mồ hôi. nghe phổi có rales ẩm hoặc rales rít và nghe tim có tiếng

Table 12-1.nguyên nhân chính gây phù phổi

S3. khám có thể có tĩnh mạch cổ nổi (JVD), phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù ngoại vi.18 JVD và tiếng tim S3 có độ nhạy thấp (30% và 24%, tương ứng) trong chẩn đoán AHF.19 khi AHF gây sốc tim, có biểu hiện giảm tưới máu mô, da tím tái hoặc nhợt. các dấu hiệu sinh tồn và thăm khám có độ nhạy tương đối thấp (70%) trong AHF.20 1/3 số bệnh nhân có khó  thở  và dấu hiệu sinh tồn tương tự ở bệnh nhân COPD, và  nhiều người cũng có yếu tố nguy cơ PE và AMI.20,21 điều này gây khó khăn cho bs lâm sàng, vì nhiều bệnh lý có thể na ná hội chứng AHF, do đó còn phụ thuộc vào khả năng đưa ra chẩn đoán chính xác của bs lâm sàng

Ở một số bệnh nhân, các tổn  thương cơ học có thể  tiến triển đáng kể hoặc xấu đi  nhanh  chóng làm giảm khả năng co bóp của cơ tim dẫn tới AHF sau đó. Các tổn thương cơ học hay gặp nhất là hở van 2 lá cấp. trường hợp này thường có tiếng thổi tâm thu khá rõ.  có  thể lan ra sau cổ cột sống, nách, lưng hoặc bờ trái xương ức. Các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ học dẫn tới AHF là vỡ cơnhúdothiếu máucụcbộhoặctrục trặc van cơhọc do huyêt khối, viêm nội tâm mạc, lóc tách động mạch chủ. nói chung nguyên nhâncơhọc hiếm khi là nguyên nhân chính gâyAHF

Initial testing

Electrocardiogram (EKG)

ECG nên làm ở mọi bệnh nhân có thể mắc hội chứng AHF. làmđểđánhgiá rối loạn nhịp cấp, dấu hiệu của hội chứng vành cấp gồm nmct và rối loạn điện giải (như tăng kali trong suy thận). Nếu EKG có bằng chứng của thiếumáu cục bộ cơ tim cấp (MI cấp) cần điều trị chống thiếu máu cục bộ và tái tưới máu ngay. loạn nhịp chậm nặng kèm đổ đầy thất phải bình thường hoặc tăng có thể dẫn tới tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi gây phù phổi do tim (CPE). Rối loạn nhịp tim có thể dẫn đến CPEdo giảm đổ đầy tâm trương, cũng gây tăng áp lực thủy tĩnh ở mao mạch phổi. Cùng với các biện pháp ổn định ban đầu, xử trí CPE ở cả 2 trường hợp đơn giản là xử trí rối loạn nhịp theo hướng dẫn ALCS. rung nhĩ xuất hiện ở 30-40% số ca nhập viện vì AHF. rung nhĩ là yếu tố dự báo mạnh về biến cố tái phát và tử vong ở bệnh nhân mắc AHF, vai trò chính xác của rối loạn nhịp tim trong sinh bệnh học của AHF vẫn chưa rõ.

QRS >120ms được đề xuất như chỉ điểm tiên lượng xấu trong suy tim và giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF). Nó cũng đã được báo cáo là có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và đột tử trong suy tim, cũng như một yếu tố dự đoán độc lập về tử vong do tim.

XQ phổi

hình ảnh điển hình của CPE liệt kê ở bảng Table 12- 2.29,30 tuy nhiên có thể không thấy những hình ảnh điển hình này ngay khi nhập viện tới 12h sau khởi phát triệu chứng CPE mới có thể thấy rõ các bất thường này

 Table 12-2. Classic radiographic findings of cardiogenic pulmonary edema.

Hình ảnh bóng tim to thường là bất thường  trên  XQ đáng tin cậy nhất liên quan tới rối loạn chức năng tâm thu, có thể không có ở  những  bệnh  nhân  CPE  tiến triển nhanh. có thể khó phân biệt ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn, cũng có phân bố lại mạch máu phổi. xq phổi cũng khó xác định ở bệnh nhân béo phì và bệnh nhân COPD

Nghiên cứu trước đây cho thấy kết hợp giữa tiền sử, khám và XQ phổi có thể gợi ý chẩn đoán hội chứng suy tim cấp . Mặc dù các dấu hiệu, triệu chứng và hệ thống tính điểm có thể gợi ý hội chứng suy tim cấp , nhưng độ chính xác chưa hoàn toàn dùng như chiến lược để chẩn đoán xác đinh (Bảng 12-3). Hơn nữa, các hệ thống tính điểm này đã không được thừa nhận rộng rãi tại cấp cứu

Table 12-3. Test characteristics of heart failure diagnostic scoring systems.

*Test characteristics for a Boston Score greater than 8.

**NHANES, National Health and Nutrition Examination Survey.

Reprinted with permission of Elsevier from: Collins S, Storrow AB, Kirk JD, et al. Beyond pulmonary edema: Diagnostic, risk stratification,andtreatment challenges of acute heart failure management in the emergency department. Ann Emerg Med. 2008;51(1);45–47.

Xét nghiệm thêm ở hội chứng suy tim cấp

Như đã đề cập trước đó, chẩn đoán lâm sàng suy tim cấp không chính xác tới hơn 50% các trường hợp. Do các hạn chế của đánh giá lâm sàng và X quang phổi trong phân biệt suy tim cấp với các nguyên nhân khác cũng gây khó thở cấp, xét nghiệm peptide natriuretic type B (BNP) xuất hiện như công cụ chẩn đoán suy tim cấp tại cấp cứu

BNP và NT-proBNP

BNP là một neurohormone tim nội sinh được kích thích bởi các tế bào cơ tim để đáp ứng với tăng áp lực và thể tích cuối tâm trương (tăng sức căng thành), như xảy ra trong tình trạng suy tim. tiền proBNP được tổng hợp trong các tế bào cơ và được phân cắt thành proBNP. Loại thứ hai được giải phóng vào tuần hoàn, sau đó phân cắt thành BNP dạng hoạt động và một đoạn N-terminal không hoạt động, được gọi là NT-proBNP. Tác dụng chính của BNP là chống lại hệ renin-angiotensin- aldoster-one bằng cách thúc đẩy thải Na, lợi tiểu và giãn mạch. Nồng độ BNP trong huyết tương tăng trong suy tim cấp và CPE. trong thập kỷ qua, cả BNP và NT- proBNP được dùng như marker hỗ trợ chẩn đoán suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở cấp. Nồng độ BNP tăng cao đã được chứng minh là tương quan với mức độ nặng của tăng áp lực thất trái, tình trạng lâm sàng, tiên lượng tử vong ngắn và lâu dài, và đáp ứng với điều trị tại viện

Nghiên cứu lớn nhất là nghiên cứu cấp II, đa  trung tâm, quan sát trên 1586 bệnh nhân vào ban đầu vì khó thở và so sánh chỉ với nồng độ BNP (Triage; Biosite Inc, San Diego, CA) các tác giả đề xuất ngưỡng 100 pg/mL có độ nhạy 90% và đặc hiệu 76%. cut point cao hơn sẽ cải thiện độ đặc hiệu, tới 90% với cut point 1000 pg/mL nhưng độ nhạy tương đối thấp.

 Đo nồng độ BNP ở bệnh nhân cấp cứu vì khó thở cấp có thể giúp phân biệt suy tim cấp và CPE do bệnh phổi cấp và mạn.44,45 dựa trên dữ liệu có sẵn, ACEP khuyến cáo bệnh nhân AHF làm BNP hoặc NT-proBNP có thể giúp chẩn đoán chính xác hơn là chỉ dựa vào lâm sàng, trong chẩn đoán suy tim cấp ở bệnh nhân vào cấp cứu vì khó thở cấp. (khuyến cáo mức B)

ngưỡng dưới đây là cutofff của ProBNP và NT- proBNP.

1. BNP <100 pg/dL or NT-proBNP <300 pg/dL: không có khả năng suy tim cấp khoảng LR— = 0.1)

2. BNP >500 pg/dL or NT-proBNP >1,000 pg/dL: có khả năng suy tim cấp (LR+ = 6) BNP và NT-proBNP

So sánh 1 số nghiên cứu tiến cứu với đường cong ROC… cho thấy BNP độc lập với các biến số như béo phì, suy tim tâm thu, suy tim tâm trương, tuổi cao…

Vùng xám của nồngđộ BNP từ 100 tới 500 pg/mL có ý nghĩa quan trọng với bs cấp cứu. trong khi tăng BNP có thể do suy tim thì cũng có thể do

*BNP conversion: 100 pg/mL = 22 pmol/L; NT-proBNP conversion: 300 pg/mL = 35 pmol/L

Nhiềunguyênnhânkhác gâytăng áplựcthànhtâm thất như bệnhphổiphốihợp hoặc PE.21 BNP thấpgiảtạocó thể trong 1-2h đầu sau khởi phát triệu chứng ở bệnh nhân có phù phổi chớp nhoáng

Cardiac troponins

Những thay đổi trên ECG kèm giải phóng troponin có  thể gặp ở bệnh nhân HF mà không có bệnh lý mạch vành (và có thể là hậu quả chứ không phải nguyên nhân AHF).12 các dữ liệu cho thấy tỷ lệ troponin tăng trên ngưỡng của hội chứng vành cấp (ACS) chiếm khoảng 20% bệnh nhân AHF.

1 nghiên cứu lớn về tỷ lệ và tiên lượng ở bệnh nhân HF (N > 20,000) có NSTEMI.47 AHF quan sát  thấy  có ở 11% số bệnh nhân, tỷ lệ tử vong 9% trong tháng  đầu và 16% trong 6 tháng – gấp 3 lần ở bệnh nhân không vó HF. AHF có liên quan tới 30% số ca tử vong trong nghiên cứu này, là yếu tố tiên lượng độc lập.12 do đó, bệnh nhân ACS kèm AHF sẽ có tiên lượng rất xấu và nên nhập ICU.

Sinh hóa máu

o Bệnh nhân suy tim mạn, có kèm bệnh  thận  mạn  (CRI)  là yếu tố tiên lượng mạnh với nguy cơ tử vong   dù rối loạn chức năng thận tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân, nó cũng tiên  lượng nguy cơ tử vong do  HF tiến triển, nên rối loạn chức năng thận là chỉ điểm mức độ nặng của HF. dù mối liên quan giữa chức năng thận

1 số nghiên cứu sử dụng ngưỡng tăng creatinine máu > 0.3-mg/dL là ngưỡng nguy cơ này.  những  thay đổi  này thường gặp ở 1/3 số bệnh nhân nhập viện vì AHF   có nguy cơ kéo dài thời gian nằm viện, tăng nguy cơ tử vong. chức năng thận ngày càng xấu đi đóng vai trò  quan trọng trong tiến triển AHF

Xử trí AHF và phù phổi do tim

Phân loại nhanh và ổn đinh ban đầu

Mục tiêu xử trí AHF nên tập trung vào  nguyên  nhân nghi ngờ gây triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân. Xác định xem bệnh sử và khám có phù hợp với suy tim cấp mất bù hay rối loạn chức năng mạch cấp không. Vì nhiều bệnh nhân vào cấp cứu có rối loạn chức  năng mạch cấp, nên xử trí sẽ tập trung vào giảm tiền tải và giảm hậu tải để cải thiện chức năng LV và tăng cung lượng tim. có thể dùng vận mạch để cải thiện chức năng LV.

Xử trí ban đầu ở bệnh nhân AHF nặng và CPE gồm tạp  trung  vào  ABC.L18ập  đường  truyền  lớn,  lấy máu xét nghiệm và để dùng thuốc. cho bệnh nhân ngồi thẳng dậy, mắc monitor tim, đo sp02, thở oxy quá mask với 100% oxy

Bệnh nhân AHF nên phân loại nhanh để có xử trí và chẩn đoán thích hợp. cần ổn định bệnh nhân ngay lập tức nếu vào trong tình trạng nặng như thở nhanh, thiếu oxy, rối loạn ý thức để ngăn tiến triển nặng hơn. thông khí không xâm nhập hoặc đặt ống đươc khuyến cáo

Để phòng suy hô hấp trong lúc xử trí. tuy nhiên, những bệnh nhân rối loạn ý thức không nên dùng NIV. bệnh nhân có phù phổi kèm tụt huyết áp, cùng với bằng chứng giảm tưới máu cơ quan (rối loạn ý thưc,s thiểu niệu, tứ chi lạnh) cần dùng thuốc tăng co bóp tích cực những bệnh nhân này có thể có lợi khi đặtcatheter thất bên phải tim và cần nhập ICU để theo dõi và điều trị tiếp

BiPaP và CPAP

NIV cung cấp áp lực đường thở dương liên tục hoặc 2 mức độ, CPAP cung cấp áp lực dương liên tục trong khi BiPAP cung cấp áp lực cuối thì thở ra không đổi cũng như thêm áp lực dương khi bắt đầu hít vào để hỗ trợ thông khí. CPAP và BiPAP thường gắn vào bệnh nhân qua mũi hoặc mask. bằng cách cải thiện quá trình oxy hóa, giảm công thở và giảm hậu tải thất trái, áp lực dương này được cho là cải thiện cơ học của phổi và huyết động, cũng như giảm nhu cầu đặt NKQ, thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong.48,49

Các nghiên cứu ban đầu đánh giá CPAP ở mức 5 đến 10 mmHg luôn cho thấy cải thiện  đáng kể tình trạng  oxy, giảm tần số tim, tần số thở và giảm huyết áp do với dùng oxy thông thường. 1 số nghiên cứu cho thấy còn cải thiện đáng kể chỉ số tim phổi (tức áp lực mao mạch phổi bít, SV, CO hoặc CI) cũng như giảm nguy cơ đặt ống NKQ

Năm 1997 nghiên cứu Class III , Mehta, và cộng sự.50 báo cáo nghiên cứu so sánh BiPAP, CPAP và liệu pháp oxy thông thường cho bệnh nhân suy tim cấp . BiPAP không hiệu quả hơn CPAP và có liên quan đến tỷ lệ nhồi máu cơ tim cao hơn do tăng men tim. Các nghiên cứu sau đó so sánh BiPAP với thở máy ở bệnh nhân mắc CPE51 và BiPAP so với CPAP trong điều trị suy hô hấp cấp

Không thấy tăng nguy cơ nmct với bệnh nhân thở BiPAP.18 2 nghiên cứu sau đó so sánh CPAP và BiPAP ở bệnh nhân suy tim cấp không thấy cái nào ưu thế hơn cái nào

Xử trí thuốc: giảm tiền tải và hậu tải

Mục tiêu đầu tiên trong điều trị thuốc ở bệnh nhân mắc AHF và CPE nên làm giảm tiền tải. bằng cách giảm lượng máu về thất phải và tĩnh mạch phổi phải, áp lực đổ đầy thất phải và áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, bệnh nhan sẽ sớm cải thiện triệu chứng khó thở. Các loại thuốc điển  hình được sử dụng để giảm tiền tải là nitroglycerin, morphine thuốc lợi tiểu. Gần đây, một dạng peptide beta-natriuretic  tái tổ hợp được gọi là nesiritide đã được đề xuất để giảm tiền tải nhưng không có ưu thế rõ ràng so với điều trị thông thường

Nitrates

Nitroglycerin (NTG) giảm tiền tải nhanh và hiệu quả nhất.7,55–58 nhiều nghiên cứu cho thấy NTG ưu việt hơn furosemide và morphin trong cải thiện triệu chứng, giảm tiền tải và an toàn với bệnh nhân.5,9,21,48,51,55,59–61 NTG có thể dùng dưới lưỡi, tĩnh mạch hoặc qua dadù hấp thuqua da khó dự đoánđược.21 ngoài ra ưu điểm của NTG còn là thời gian bán thải ngắn. nếu bệnh nhân có tụt áp thì huyết áp sẽ trở về bình thường trong vòng 5-10 phút sau ngừng thuốc.21 giảm tiền tải và cải thiện triệu chứng ngay trong vòng 5 phút dùng NTG dưới lưỡi, cóthể lặp lại liều sau mỗi 3-5 phút trong 10-15 phút đầu khởi phát triệu chứng .21,62,63 liều chuẩnchốngđauthắt ngực của NTG dưới lưỡi (400 µg mỗi 5 phút) đa số bs thích dùng NTG i.v 60–80 mg/ min.21 nếu dùng IV NTG, liều khởi đầu 10–20 mg/min tăng dần liều tới khi đạt 100 mg/min.13 dùng NTG cưỡng bức cũng gây giảm hậu tải.64,65

Do nguy cơ tụt huyết áp,nitrat không nên dùng ở bệnh nhân có tụt huyết áp hoặc bệnh nhân đang dùng sidenafi hoặc thuốc tương tự điều trị rối loạn cương. ngoài ra, nitrates nên thậntrọng với bệnh nhân hẹp van đmc hoặc tăng áp ảnh hưởng tiền tải vì bệnh nhân này tưới máu phụ thuộc tiền tải

Morphine

Morphine sulfate (MS) đã được dùng như thuốc giảm tiền tải ở bệnh nhân nghi mắc AHF, đặc biệt nếu có tiền sử. nó ức chế sản xuất catecholamine nên gián tiếp gây giãn mạch. Trong khi các nghiên cứu ban đầu chứng minh một số bằng chứng về giãn mạch và giãn tĩnh mạch tuần hoàn ngoại vi (nghĩa là giảm áp lực mao mạch phổi bitnêm mao mạch phổi [PCWP]) còn thiếu. Ngược lại, nhiều nghiên cứu cho thấy MS có thể liên quan đến các tác động huyết động bất lợi, bao gồm tăng áp lực thất trái và phải và giảm chỉ số tim do tác động lên cơ tim trong khi tình trạng co bóp của tim đã giảm do thiếu máu cục bộ.

Morphine sulfate cũng có tác dụng phụ không mon muốn, ví dụ gây nôn, buồn nôn, ngứa và mề đay. nếu bệnh nhân cần thuốc giảm lo âu, dùng liều thấp benzodiazepines sẽ có lợi hơn tránh bị suy hô hấp và giảm co bóp tim.18 tóm lại morphine không còn được khuyến cáo dùng trong hội chứng suy tim cấp .18

Lợi tiểu

Furosemide tĩnh mạch vẫn dùng ở bệnh nhân CPE lợi tiểu quai giảm tiền tải bằng cách ức chế tái hấp thu natri clorua ở đoạn lên của quai Henle, do đó kích thích làm tăng sản xuất và bài tiết nước tiểu. tuy nhiên, bệnh nhân AHF có tăng kháng trở mạch máu gây giảm tưới máu thận, điều này làm lợi tiểu khởi phát tác dụng sẽ chậm lại, thường mất 45-120 phút mới có hiệu quả . Hơn một nửa số bệnh nhân mắc CPE ở tình trạng đẳng dịch hoặc thiếu dịch, dùng lợi tiểu ở những bệnh nhân này có liênquantớitác dụngphụnhưrối loạn điện giải và tụt áp do dùng lợi tiểu cưỡng bức

Hiện nay, không có nghiên cứu đánh giá lợi ích lâm sàng đơn thuần của furosemide trong AHF. 2 nghiên cứu đơn trị liệu lợi tiểu quai cho thấy không cải tiện huyết động, khó thở hay nguy cơ đặt nkq ở bệnh nhân phù phổi cấp từ trung bình đến nặng. Những tác động bất lợi ở bn AHF có thể giảm bớt bằng cách giảm tiền tải với NTG và hậu tải (ACEi) trước khi cho furosemide.18,52

1 nghiên cứu đánh giá về tính an toàn của lợi tiểu ở 382 bệnh nhân71 chức năng thận xấu đi khi tổng liểu furosemide tăng lên trong 24h(394 mg với 262 mg; P < 0.05).63 chức năng thận xấu đi cũng sẽ làm tiên lượng suy tim cấp nặng lên.11 dữ liệu từ trên 60,.000 bệnh nhân trong nghiên cứu ADHERE chothấytỷlệ tử vong ởbnnhập viện >20% ở nhóm có BUN >43 mg/dL, creatinine >2.7 mg/dL, và SBP< 115 mmHg.72 nghiên cứu hòi cưu ở 1681 dưới 65 tuổi nhập viện vì AHF, tăng creatinine máu trên 0.3 mg/ dLkhinhậpviện làm tăng nguy cơ tử vong tại viện gấp 3 lần

Tại 412 bệnh viện ở bệnh nhân có hội chứng AHF, tăng dần tỷ lệ tử vong khi nồng độ creatinine máu tăng trên 0,1 mg/dl so với tăng khoảng 0,5mg/dl trên ngưỡng nền

Dùng thuốc ACEi để giảm hậu tải với thuốc giãn mạch gây tăngcunglượngtim vàgiảmphùphổikẽ. ưuđiểmkháclà cải thiệnchức năng thận, có thể giúplợi tiểu trước khi thuốc lợi tiểu có tác dụng.75 liều cao IV NTG gây giảm hậutải, nhưngtruyềnkéo dài có thểcóhiện tượng dung nạpthuốc, giảmhiệuquả. Nitroprusside là thuốc giảm hậutải mạnh dùngtrongtrường hợptănghuyếtápcấp cứu. tuy nhiên, nó có thể tác động mạnh lên huyết áp cần theo dõi huyết áp động mạch, có thể có phản xạ nhịp nhanh gây tác động xấu lên tình trạng AHF đang có

Các thuốc ức chế men chuyển (ACEI) gây ức chế hệ RAA gây giảm tiền tải và hậu tải sau khi dùng dưới lưỡi (captopril) hoặc IV (capto-pril, enalapril) ở các bệnh nhânCPE.dogiảmkhángtrởmạch(hậutải)và cảithiện PCWP (tiền tải), thể tích nhát bóp, cung lượng tim và trào ngượ van hailá mà khônggâythayđổi bất lợi về tần số hay huyết áp động mạch trung bình. nó sẽ cải thiện cả huyết động và cảm giác khó thở trong khoảng 6-12 phút . Những cải thiện tương tự đã được chứng minh khi ACEI dùngchobệnhnhân đã sửdụngcác thuốc điều trị khác như MS, furosemide và NTG, và ởnhữngbệnhnhân bị suythận phụ thuộc chạy thận nhântạo. các dữliệu hiện cóchothấy không có sựkhác biệtgiữa các ACEI cósẵn về tácdụngcủa chúng đối với cảithiện triệu chứng hoặc khả năng sốngsót.76

Sử dụng ACEIs ở bệnh nhân AHF giảm nguy cơ phải đặt NKQ, nhập ICU và kéo dài thời gian nằm viện.70,85 ACEi hiệu quả rõ ở bệnh nhân có triệu chứng nhẹ, vừa và nặng, ở bệnh nhân có hay không có bệnh mạch  vành.86 ACEIs có thể an toàn khi kết hợp với NTG để giảm tiền và hậu tải, hoặc có thể dùng đơn trị ở bệnh nhân không thể dùng NTG. 18

Bệnh nhân tụt huyết áp, có thể có hay không nguy cơ sốc tim ban đầu chưa nên dùng ACEi hoặc thuốc làm giảm hậu tải khác. Tuy nhiên, thuốc giảm hậu tải có thể dùng thận trọng sau khi đã dùng vận mạch ở bệnh nhân tụt huyết áp dù thuốc giảm hậu tải (ví dụ, nitroprusside) được ưu tiên dùng trong tình huống này. Các thuốc giảm hậu tải cũng nên thận trọng ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng. Ở những bệnh nhân bị suy thận mạn với nồng độ creatinine máu tăng rõ rệt (> 3 mg / dL), hẹp động mạch thận hai bên, hoặc nồng độ kali máu tăng (> 5,5 mmol / l), tránh dùng lặp đi lặp lại ACEi. chỉ 1 liều ACEi duy nhất đủ để giảm hậu tải cấp ngay cả với CRI hoặc tăng kali máu mà không làm thay đổi cấp  chức năng thận hoặc nồng độ kali. Các tác dụng phụ của ACEi thường quy cho 2 cơ chếhoạt động của thuốc gồm phù mạch (do ức chế kinin) và ức chế angiotensin gây tụt huyết áp. Bệnh nhân không nên dùng ACEI nếu họ đã từng gặp tác dụng phụ đe dọa tính mạng (phù mạch hoặc suy thận) khidùng thuốc hoặc nếu đangmang thai

Thuốc hỗ trợ tăng co bóp Các thuốc tăng co bóp có thể gây mạch nhanh, rối loạn nhịp tim, tăng nhu cầu oxy của cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim và đôi khi làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân mắc AHF. Những thuốc này nên dùng cho bệnh nhân AHF có tụt áp không thể dùng được các thuốc giảm tiền tải hay hậu tải bên trên. Sau khi bắt đầu sử dụng các thuốc tăng co bóp và cải thiện huyết áp, IV NTG sau đó có thể dùng để giảm tiền tải và hậu tải. những bệnh nhân nặng này nên nhập icu đặt catheter động mạch phổi, theo dõi huyết động xâm lấn để chỉnh liều các loại thuốc

2 nhóm thuốc chính: catecholamines vàứtchuốc chế phosphodiesterase. catecholamine tăng co bóp gồm dobutamine, dopamine, và norepinephrine.

Dobutamine có ưu điểm giảm nhẹ tiền tải và hậu tải ngoàitác dụngtăngcobóp. cần theodõi sát vì nócóthể gâytụthuyếtápkhingưngdùngsauthờigiandùngliên tục.91 nếu điều này xảy ra, nên ngưng dobutamine, dùng dopamine hoặc norepinephrine để hỗ trợ nâng áp. những thuốc này gây tăng huyết áp do tăng kháng trở mạch hệ thống, nhưng đồng thời có thể làm giảm cung lượng tim. trường hợp dùng dopamin và norepinephrine, nên bổ sung thuốc giảm tiền tải và hậu tải càng sớm càng tốt để cải thiện hiệu suát làm việc LV và sung huyết phổi

Một số hạn chế của catecholamine như tác dụng của chúng phụ thuộc vào độ nhạy của adrenoreceptor. Bệnh nhân CHF có nồng độ catecholamine tuần hoàn tăng cao gây ra tình trạng dung nạp adrenoreceptor, do đó cần liều inotropic cao hơn bình thường. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân CHF hiện đang được điều trị mạn tính với thuốc kháng  thụ thể beta-adrenergic (thuốc chẹn beta). Những  loại thuốc này đối kháng với tác dụng của thuốc tăng co bóp catecholamine, nên cần dùng liều tăng co bóp cao hơn. tuổi cao cũng làm tăng nguy cơ tác dụng phụ

Thuốc ức chế Phosphodiesterase (PDEIs)

Hoạt động bằng cách tăng nồng độ adenosine monophosphate nội bào, tạo ra tác dụng tăng co bóp dươngtrên tim, gây giãn mạch ngoại biên và giảm sức cản mạch máu phổi. Nhìn chung, các PDEI tạo ra sự cải thiện về tiền tải, hậu tải và cung lượng tim. PDEI cólợi thế hơn so với các thuốc tăng co bóp catecholamine vì hoạt động độc lập với hoạt động của adrenoreceptor, có nghĩa là chúng không bị ảnh hưởng bởi nồng độ thuốc cat- echolamine hoặc thuốc chẹn beta. PDEI là milrinone, được so sánh trực tiếp với dobutamine ở những bệnh nhân bị CHF và CPE mấtbùnặng, milrinoneluôn được ghi nhận là tạo ra sự cải thiện tương đương hoặc lớn hơn về thể tích nhát bóp, cung lượng tim, PCWP và kháng trở mạch máu toàn thân. Milrinone được dung nạp tốt, ít gây cơnnhịpnhanh và kéo dài như dobutamine. Mặc dùcó lợi với huyết động rõ ràng nhưng nó không được chứng mình là rút ngắn thời gian nằm viện hay giảm tỷ lệ tử vong

Levosimendan, là nhóm thuốc “nhạy vơi calcium ,” là thuốc tăng co bóp cân nhắc thay thế dobutamine ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp

Một nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên so sánh truyền dịch 24 giờ thuốc này với dobutamine ở những bệnh nhân bị suy tim nặng giảm cung lượng tim. Levosimendan không chỉ cải thiện đáng kể cung lượng tim và PCWP, mà còn giảm tỷ lệ tử vong trong 180 ngày (26% so với 38%) so với bệnh nhân dùng dobutamine. cần tiến hanhfnghieen cứu thêm liệu levosimendan có vai trò trong xử trí cấp bệnh nhân đã tiến triển CPE hay không

Dùng khí dung (nếu bệnh nhân có khò khè)

Việc sử dụng thuốc giãn phế quản là chuyện thường thấy ở cấp cứu khi bệnh nhân khó thở chưa rõ nguyên nhân. Nhiều bệnh nhân bị CHF mất bù có thể có khò khè, và thuốc giãn phế quản hay dùng cho những bệnh nhân này. An toàn ở tất cả các bệnh nhân mắc chứng khó thở bất kể chẩn đoán cuối cùng, không làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân sử dụng các loại thuốc này. Tuy nhiên, một nghiên cứu ở hơn 10.000 bệnh nhân suy tim cấp mất bùdùnggiãnphếquản xử trí. việc dùnggiãn phếquảnởbệnhnhânkhông cótiềnsửCOPD cầncan thiệptíchcực hơn chút, kểcả thở máy. Việc sử dụnggiãn phếquảncóhạikhôngthựctếkhông rõ ràng.tuynhiên, nghiêncứunàycũngtăng mốilongạivềdùngtựothuốc giãn phế quản trong xử trí khó thở chưa rõ nguyên nhân, đặc biệt ở bn suy tim mất bù

Xử trí bệnh nhân suy tim cấp

Bệnh nhân nặng và không ổn định cần thở máy, có rối loạn chức năng van tim, cần hỗ trợ tăng co bóp và có bằng chứngthiếu máu cục bộcơ tim cấp hoặcnhồimáu (dựa vào thay đổi ECG và tăng men tim) nên nhập ICU.103,104 hội chẩn cấp cứu với

 Bác sĩ tim mạch nếu nguyên nhân đợt cấp CHF là do AMI hoặc rối loạn chức năng van cấp tính, hoặc nếu bệnh nhân cần hỗ trợ bằng thuốc tăng co bóp. càn hội chẩn ngoại tim mạch nếu có rối loạn chức năng van tim nặng

Với bệnh nhân không nặng có suy tim sung huyết mất bù nhẹ do chế độ ăn kiêng (ăn quá nhiều muối) hoặc không tuân thủ dùng thuốc vào cấp cứu dùng lợi tiểu sẽ cải  thiện triệu chứng và cho ra viện antoàn.

Bệnh nhân có dấu hiệu của phù phổi nên mắc monitor theo dõi tại giường, bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tử vong tại viện như tuổi cao, rối loạn chức năng thận, tụt huyết áp, dùng digoxin, đau ngực và thiếu máu (Table 12-4).106–110

Dựa vào dữ liệu từ cơ sở dữ liệu (Acute Decompensated Heart Failure National Registry,

 ADHERE) ở bệnh nhân nhập viện có suy tim mất bù:

(1) BUN cao (>43 mg/dL), tiếp đó (2) SBP lúc vào viện thấp (<115 mmHg), tiếp sau đó (3) creatinine máu cao (>2.75 mg/dL) là những yếu tố tiên lượng tử vong tại viện.109 tuy nhiên, những bệnh nhân có hội chứng AHF dù không có tiêu chuẩn trên vẫn có tỷ lệ tử vong 2,1%

Bệnh nhân có bất kỳ tiêu chí nào trong số này nên nhậpviện hoặc có kếhoachchăm sóc điều trị ngoạitrú. mục tiêu nhập viện điều trị gồm cải thiện triệu chứng phù phổi của bệnh nhân đồng thời tập trung vào tìm và điều trị nguyên nhân cơ bản

Theo dõi tại cấp cứu

Tiếp tục theo dõi và xử trí bệnhnhântrong 24h, nếu không đỡ cần nhập viện điều trị nội trú.

 Table 12-4. yếu tố tiên lượng bệnh nhân phù phôi do tim tử vong tại viện

• Need for mechanical ventilation

• Acute valvulardysfunction

• Need for inotropic support

• Elevated cardiac biomarkers

• EKG evidence of ischemia or dysrhythmias

• Advanced age

• Renal dysfunction (serum elevations of blood urea nitrogen or creatinine)

• Hypotension

• Digoxin use

• Chest pain

• Anemia

Reprinted with permission from Elsevier from: Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary edema. Emerg Med Clin N Am. 2005;23(4):1105–1125.

 Section IV: Decision making

• Suy tim cấp và phù phổi do tim nguy cơ cao tử vong

• Chẩn đoán AHF dựa vào tiền sử, thăm khám và CXR

• Xét nghiệm ít khi có chẩn đoán rõràng

• Xử trí sớm tập trung vào giảm tiền và hậu tải

• Lợi tiểucó vai trò thứphátdo tác dụngchậm và đa số bệnh nhân phù phổi do tim không có quá tải dịch

• Sửdụng sớm NIV có thểcải thiện oxy hoá và giảm nguy cơ đặt ống và tử vong nội viện

• Mọi bệnh nhân AHF cần nhập viện điều trị và tìm nguyên nhân gây AHF.

References

1    Mattu A, Lawner B. Prehospital management of conges- tive heart failure. Heart Failure Clin. 2009;5: 19–24.

2    Vismara LA, Leaman DM, Zelis R. The effects of mor- phine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation. 1976;54:335–337.

3    Pickkers P,Dormans TP,Russel FG, etal. Direct vascular effects of furosemide in humans. Circulation. 1997;96: 1847–1852.

4    Lappas DG, Geha D, Fischer JE, et al. Filling pres- sures of the heart and pulmonary circulation of the patient with coronary artery disease after large intra- venous doses of morphine. Anesthesiology. 1975;42: 153–159.

5    Kraus PA, Lipman J, Becker PJ. Acute preload effects of furosemide. Chest. 1990;98:124–128.

6    Ikram H, Chan W, Espiner EA, et al. Haemodynamic and hormone responses to acute and chronic furosemide therapy in congestive heart failure. Clin Sci. 1980; 59:443–449.

7    Nelson GI, Ahuja RC, Silke B, et al. Haemodynamic advantages of isosorbide dinitrate over furosemide in acute heart-failure following myocardial infarction. Lancet. 1983;1(8327):730–733.

8    Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Ann Intern Med. 1985;103:1–6.

9    Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA, et al. Haemodynamic effect of intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction complicated by severe left ventricular failure. Br Med J. 1980; 280:980–982.

10  Tsao LCG. Heart failure: an epidemic of the 21st cen- tury. Crit Pathways Cardiol. 2004;3:194–204.

11  Silvers MS (Subcommittee Chair), Howell JM, Kosowsky JM, et al. Clinical  Policy:  Critical  Issues  in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Acute Heart Failure Syndromes. Ann Emerg Med. 2007;49(5): 627–669.

12  Cotter G, Felker GM, Adams FA. The pathophysiology of acute heart failure—is it all about fluid accumula- tion? Am Heart J. 2008;155:9–18.

13  Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, et al. ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: ratio- nale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005;149:209–216.

14  Collins S, Storrow AB, Kirk JD, et al. Beyond pulmo- nary edema: diagnostic, risk stratification, and treat- ment challenges of acute heart failure management in the emergency department. Ann Emerg Med. 2008; 51:45–57.

15  Cleland JG, Swedberg K, Follath F,et al. The EuroHeart Failure survey programme—a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24:442–463.

16  Cotter G, Moshkovitz Y, Milovanov O, et al. Acute heart failure: a novel approach to ts pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail. 2002;4:227–234.

17  Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treat- ment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of cardiology. Eur Heart J. 2005;26:384–416.

18  Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary edema. Emerg Med Clin North Am. 2005;23:1105–1125.

19  Davie AP, Francis Cm, Caruana L, et al. Assessing diag- nosis in heart failure: which features are any use? QJM. 1997;90(5):335–339.

20  Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of conges- tive heart failure in an urgent-care setting. J Am Coll Cardiol. 2001;37:379–385.

21  Gropper MA, Wiener-Kronish JP, Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary edema. Clin Chest Med. 1994;15:501–515.

22  DiSandro D. Mitral regurgitation. Emedicine Updated: Aug 13, 2007. Downloaded 3/14/09. Available at: http://EMedicine.medscape.com/article/758816-over- view. Accessed April 27, 2010.

23  Kearney MT, Zaman A, Eckberg DL, et al. Cardiac size, autonomic function, and 5-year follow-up of chronic heart failure patients with severe prolongation of ven- tricular activation. J Card Fail. 2003;9(2):93–99.

24  De Winter O,  Van  de Veire N,  Van  Heuverswijn  F,  et al. Relationship between QRS duration, left ven- tricular volumes and prevalence of nonviability in