St chênh xuống và sóng t âm
  1. Home
  2. Điện tim
  3. St chênh xuống và sóng t âm
YHOVN 1 năm trước

St chênh xuống và sóng t âm

CÁC ĐIỂM CHÍNH

■ ST chênh xuống và sóng T âm, đặc biệt nếu chỉ thoáng qua nó thường là UA/NSTEMI và do đó không có chỉ định tiêu huyết khối. Chụp mạch ± PCI có thể được chỉ định khi các triệu chứng dai dẳng để điểu trị chống thiếu máu (xem chương 37).

■ ST chênh xuống V1-V4, nhiều nhất ở V2 và V3, là biểu hiện của tổn thương thành sau (STEMI), và là một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu huyết khối (xem chương 16).

■ Sóng T âm ở cuối thường biểu hiện của tái tưới máu trong STEMI và tiến triển thành sóng T sâu, cân đối.

ĐẠI CƯƠNG

ST chênh xuống và sóng T âm có thể do nhiều tình trạng gây nên. Đầu tiên, chúng có thể là thứ phát do các bất thường về khử cực (biểu hiện bằng bất thường QRS) như là Phì đại thất trái (LVH), Block nhánh trái, Block nhánh phải, Phì đại thất phải (RVH), hoặc WolfF-Parkinson-White (WPW), những trường hợp này được gọi là “bất thường ST – T thứ phát.” Nếu như chúng xảy ra trong ngữ cảnh sự khử cực bình thường, thì ST chênh xuống và T âm là “nguyên phát.” Trong ngữ cảnh các dấu hiệu hoặc triệu chứng của thiếu máu cấp tính, ST chênh xuống hoặc sóng T âm nguyên phát PHẢI được coi là biểu hiện của thiếu máu và/hoặc nhồi máu. Các bất thường ST – T nguyên phát và thứ phát có thể tồn tại đồng thời, điều này làm cho việc giải thích ECG trở nên khó khăn. Điều quan trọng là phải biết được hình dạng của bất thường ST – T thứ phát liên quan với sự khử cực bất thường từ đó nhận ra được bất thường nguyên phát xảy ra đồng thời.

Các đặc điểm trên ECG gợi ý mạnh đến thiếu máu và nhồi máu gồm:

■ ST chênh xuống rõ (> 1 mm, hay 0.1 mV). ST chênh xuống sâu hơn, thì khả năng xảy ra thiếu máu và/hoặc nhồi máu cao hơn.

■ T âm sâu (> 1 mm). Sóng T càng đảo sâu thì khả năng thiếu máu và/hoặc nhồi máu càng tăng

■ Sự thay đổi ST chênh xuống hay sóng T đảo: Có sự thay đổi so với ECG trước đó hoặc thay đổi trong chuỗi ECG.

■ Khi có biểu hiện bất thường QRS, mất cân xứng với ST chênh xuống hoặc sóng T đảo (ví dụ, ST chênh xuống ở V4 – V6 không cân xứng với điện thế trong Phì đại thất trái).

ST chênh xuống hoặc T đảo KHÔNG phải là những chỉ định của tiêu huyết khối, ngay cả khi có biểu hiện của thiếu máu do Hội chứng vành cấp. AMI thành sau chỉ là một trường hợp ngoại trừ trong nguyên tắc trên (Hình. 8-la và 8-1 c; cũng như xem Chương 16). Trong 1 thử nghiệm ngẫu nhiên về tiêu huyết khối và dùng giả dược trước đây, những bệnh nhân có ST chênh xuống hoặc T âm (ngược với những bệnh nhân có ST chênh lên) được sử dụng dùng tiêu huyết khối không cho thấy giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, ST chênh xuốn trong các nghiên cứu trên đều nằm trong cùng một nhóm mà không chú ý đến vị trí, độ sâu hay sự kéo dài. Vì vậy ST chênh xuống không nên bị loại trừ là một chỉ định tiêu sợi huyết trong tất cả các trường hợp.

Hình 8-1.Giải thích cho ST chênh xuống từ V1-V4.Và trong 1 số chuyển đạo khác (vídụ ở thành bên hoặc thành dưới), ST chênh xuống ở trong thiếu máu cục bộ phải được thừa nhân là UA/NSTEMI trừ khi nó là hình ảnh soi gương của ST chênh lên ở 1 nơi nào đó. A: ECG phúc tạp chẩn đoán ECG phúc tạpSTEMI thành sau. Chú ý điểm J đã bị hạ xuống (ví dụ QRS đã không quay trở về đường cơ sở trước khi đoạn ST chênh xuống) và sóng T dương.Thậm chí khi 1 mình(không có ST chênh lên ở nơi nào đó trên ECG), điều này thường do tắc động mạch mũvà được chỉ định liệu pháp tái tưới máu, kể cả thrombolytics.B: đại diện cho UA/NSTEMI ở 1 vài chuyển đạo, ngày cả V2và V3. Chú ý rằng QRS quay về đường cơ sở trước khiST chênh xuống dốc xuốngvà sóng T âm đối xứng.C: trái lại, ST chênh xuống và QRS không quay về đường cơ sởnhưng sóng T nó không dương hoàn toàn. Điều này đại diện cho STEMI thành sau, nhưng cũng có thể UA/NSTEMI thành trước.nếu như nó tồn tại lâu ở V1-V4, sẽ chỉ định liệu pháp tái tưới máu kể cả tiêu sợi huyết.

Trong thực tế mặc dù thiếu các thử nghiệm ngẫu nhiên, ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước ngực do tổn thương thành sau (STEMI) được cân nhắc dùng liệu pháp tiêu sợ huyết.

Sóng T âm là 1 dấu hiệu của thiếu máu và thường của AMI. Nó cũng thường biểu hiện của “tổn thương cơ tim rất nhỏ,” hoặc là AMI chẩn đoán bằng troponin I nhưng CK-MB âm tính. Nếu như sóng T âm xảy ra khi kết thúc của đoạn ST chênh dốc lên, nó là được gọi là “sóng T đảo ở phần cuối” bởi vì nó bao gồm cả phần sau của sóng T, xuất hiện hình dạng 2 pha. Sóng T đảo ở phần cuối thường phát triển sâu hơn. Sóng T đảo không phải là một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu. Bởi vì sóng T đảo ở phần cuối có thể biểu hiện của tái tưới máu cơ tim hoặc là diễn biến muộn của AMI, do đó nó có thể làm khó khăn đối với liệu pháp tái tưới máu trong STEMI; đây là ECG type 1d .

ST Chênh Xuống

Đo ST Chênh Xuống

Đo đoạn ST liên quan tới đoạn PR. (Thảo luận chi tiết tại chương 6.) Ngoài ra, có thể so sánh đoan ST tại 60 – 80 ms sau điểm J với đoạn TP (xem hình 6-la và 6-1 b). Hình 8-2 minh họa tái cực nhĩ và tại sao ST chênh xuống thường là đẳng điện trong 40 – 80 ms đầu tiên của đoạn ST.

Nguyên Nhân Của Đoạn ST Chênh Xuống

Các nguyên không do tim mạch của đoạn ST chênh xuống bao gồm Tái cực nhĩ, sử dụng digitalis, nhịp tim nhanh, rối loạn điện giải hoặc chuyển hóa, đặc biệt là Kali. Một số cá thể cũng lúc bình thường cũng có ST chênh xuống < 1 mm.Tuy nhiên trong ngữ cảnh của các triệu chứng thiếu máu, thì những bất thường này thường là biểu hiện của thiếu máu.

Các nguyên nhân do tim gây ST chênh xuống có thể “nguyên phát” (do thiếu máu cục bộ) hoặc thứ phát do các tình khác gây nên như sau sốc điện (Case 8-1), Phì đại thất trái, Phì đại thất phải (Case 8-2), và WPW (Case 8-3). WPW và RVH có tương tự như AMI thành sau.

ST Chênh Xuống Do Thiếu Máu Cục Bộ

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ có thể là biểu hiện của (a) STEMI thành sau, (b) chênh xuống soi gương của STEMI, (c) hoặc thiếu máu dưới nội tâm mạc, có thể là do Hội chứng vành cấp hoặc thiếu máu cục bộ thứ phát hoặc cường giao cảm.

ST Chênh Xuống Do AMI Thành Sau (STEMI thành sau)

Trong ngữ cảnh xuất hiện các triệu chứng điển hình của AMI, chỉ có ST chênh xuống V1-V4, sâu nhất ở V2 – V3, đặc biệt nếu nó liên tục khi theo dõi bằng chuỗi ECG hoặc theo dõi liên tục trên monitor, được chẩn đoán là AMI thành sau (Case 8-4). ST chênh xuống trong STEMI thành sau thường biểu hiện dạng như trong Hình 8-la, nhưng cũng có thể biểu hiện các dạng như Hình 8-lc.

■ Không được cho rằng ST chênh xuống liên tục ở V1 – V4 là do thiếu máu dưới nội tâm mạc/nhồi máu thành trước (UA/NSTEMI).

■ Thiếu máu dưới nội tâm mạc/nhồi máu thành trước (UA/NSTEMI) thường biểu hiện ở tất cả các đạo trình trước ngực (V1 – V6). ST chênh xuống có thể biểu hiện hình ảnh như Hình 8-lc, mặc dù chúng cũng có thể là do STEMI thành sau. Nếu như QRS trở lại bình thường và ST chênh dốc xuống, đặc biệt nếu kết thúc bằng sóng T âm sâu, đối xứng (Hình 8-lb), thì ST chênh xuống V1—V4 có thể do UA/STEMI thành trước

Điều Trị

Mặc dù NMCT cấp thành sau không có ST chênh lên để có “tiêu chuẩn” của tiêu huyết khối, nhưng ACC/AHA khuyến cáo sử dụng tiêu huyết khối “Khi ST chênh xuống rõ ràng từ V1-V4”. Do vậy, ST chênh xuống ³ 2 mm ở 2 hoặc nhiều đạo trình, giới hạn từ V1—V4 và chênh xuống sâu nhất ở V2 – V3, thì là một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu huyết khối. Nếu như bạn nghi ngờ AMI thành sau, xem Chương 16 để biết chi tiết về chẩn đoán và điều trị.

Chú ý: Các tình trạng trông giống như STEMI thành sau Các rối loạn dẫn truyền như Phì đại thất phải hoặc WPW xuất có thể biểu hiện ST chênh xuống thứ phát và/hoặc sóng T đảo, điều này tương tự như Hội chứng vành cấp, kể cả AMI thành sau.

■ RVH được chẩn đoán phân biệt bởi sóng R rất lớn và rộng ở V1, trục chuyển phải, và/hoặc sóng S ở DI, V5, V6 (xem Case 8-2).

■ WPW chẩn đoán phân biệt bằng sự biểu hiện của sóng delta (mờ, dốc lên ở phần đầu QRS), khoảng PR ngắn (thường gặp), hoặc có biến đổi ST – T (xem Case 8-3).

ST Chênh Xuống Soi Gương Của STEMI

ST chênh xuống có thể xảy ra ở các đạo trình đối diện với các đạo trình có ST chênh lên của STEMI (ECG Type 1), đã thảo luận ở Chương 7. ST chênh xuống soi gương có hình ảnh tương tự như ST chênh xuống của thiếu máu dưới nội tâm mạc.

ST chênh xuống ở các đạo trình dưới II, III, và aVF có thể là soi gương của AMI thành trước hoặc bên. Nếu như điều này biểu hiện thì quan sát kĩ ST chênh lên ở V2 – V4 và aVL, tuy nhiên ST chênh lên nhỏ. Trong trường hợp AMI thành bên, thì ST chênh xuống ở các đạo trình dưới có thể rõ nét hơn là ST chênh lên ở các đạo trình bên (xem Cases 7-6 and 14-1).

ST chênh xuống ở các đạo trình bên I và aVL có thể là soi gương của AMI thành dưới. Nếu như điều này biểu hiện thì quan sát kĩ ST chênh lên ở II, III, và aVF

ST chênh xuống ở V5-V6 có thể soi gương của AMI RV bởi vì các đạo trình V5 – V6 có điện thế đối diện với Thất phải. Ghi các đạo trình bên phải để phát hiện NMCT thất phải .Tìm kiếm ST chênh lên ở các đạo trình dưới hoặc sóng Q, bởi vì NMCT thất phải thường xảy ra đồng thời với NMCT thành dưới, có thể là cấp tính hoặc cũ.

Điều trị

NMCT cấp có hình ảnh soi gương ST chênh xuống có tiên lượng xấu và tăng tỷ lệ lợi ích/rủi do bằng liệu pháp tái tưới máu. Tiêu huyết khối hoặc chụp mạch ± PCI được chỉ định.

ST Chênh Xuống Do Thiếu Máu Dưới Nội Tâm Mạc

ST chênh xuống của thiếu máu dưới nội tâm mạc có thể do: (a) Hội chứng vành cấp, có thể không tắc hoặc tắc do huyết khối nhưng có tuần hoàn bên; (b) các nguyên nhân thứ phát, kể cả cường giao cảm. Bạn không thể phân biệt 2 nguyên nhân này chỉ dựa vào ECG. ST chênh xuống của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (UA/NSTEMI) có các đặc điểm:

■ Thay đổi thoáng qua.

■ Có hoặc không có sóng T âm.

■ Không có ST chênh xuống soi gương ở bất kỳ chỗ nào.

■ Đoạn ST dẹt hoặc chênh dốc xuống (downsloping) .

Hội Chứng Vành Cấp (ACS)

Mặc dù ST chênh xuống do UA/NSTEMI không có sự tắc nghẽn động mạch vành hoàn toàn, như trong STEMI, nó liên quan tỷ lệ từ vong và biến chứng cao. Thường do hẹp nặng mà không tắc mạch vành hoặc tắc hoàn toàn nhưng có tuần hoàn bên. ST chênh xuống > 2 mm và xuất hiện ở 3 đạo trình trở lên có liên đến khả năng nhồi máu cao và nguy cơ tử vong trong 30 ngày khoảng 10%, có thể có hoặc không có tắc mạch vành hoàn toàn. ST chênh xuống, kèm theo Troponin dương tính, là một tiên lượng bất lợi và là một trong những marker mạnh nhất về lợi ích từ chiến lược điều trị can thiệp sớm. Xem Cases 8-5 và 8- 6. (cũng như Case 37-1, khó thở, phù phổi, và ST chênh xuống thoáng qua ở V3 —V6 và xem Case 22-7.)

Điều trị

Xem chương 37.

Thiếu máu cục bộ thứ phát

Nguyên nhân thứ phát của nhồi máu/thiếu máu KHÔNG do mảng vỡ không cố định vỡ ra trong mạch vành và huyết khối. Oxy cơ tim không được cung cấp đủ có thể do cơ tim tăng nhu cầu oxy quá mức. Tăng nhu cầu oxy quá mức, tương tự như test gắng sức, có thể gây ra bởi các tình trạng bao gồm bệnh van tim hoặc trạng thái cung lượng tim cao (như, nhiễm khuẩn huyết), bệnh Addison, cường giáp, hoặc tình trạng tăng catecholamine và tăng huyết áp (HTN). Oxy cơ tim không được cung cấp đủ có thể do áp lực tưới máu vành không đủ, gây ra bởi tình trạng Hạ huyết áp do bất kì nguyên nhân nào, thường có liên quan đến sữa tái thông hẹp mạch vành, hoặc có thể do thiếu máu, hạ Oxy máu hoặc ngộ độc như CO2 . Các nguyên nhân thứ phát của thiếu máu cục bộ cũng có thể do Hội chứng vành cấp, dẫn đến hoại tử cơ tim và tăng Troponin; điều này thường dẫn đến thiếu máu dưới nội tâm mạch và NMCT cấp không có sóng Q (xem Case 8-7).

Thiếu máu cục bộ thứ phát bao gồm ST chênh xuống do cường giao cảm, điều này gây ra bởi một số tình trạng như xuất huyết dưới nhện, nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp, và quá liều thuốc và có thể nhầm với ACS (kể cả STEMI thành sau) (see Case 8-8). Tuy nhiên, những tình trạng này thường biểu hiện sóng T đảo (xem Case 8-9). Trong trường hợp xuất huyết dưới nhện, động mạch vành không bị hẹp cũng không bị co thắt, dù vậy có thể có thiếu máu cục bộ các mạch máu nhỏ do cường giao cảm. Đối với hội chứng vành cấp, siêu âm tim thường phát hiện được rối loạn chức năng từng vùng hoặc lan tỏa cơ tim. Biểu hiện lâm sàng là cách tốt nhất để phân biệt xuất huyết dưới nhện với thiếu máu cơ tim.

Điều trị

Xác định tình trạng bên dưới.

Sóng T Đảo

Đặc Điểm Của Sóng T Bình Thường

■ Sóng T bình thường là 1 vector lệch trái, xuống dưới và ra trước

■ Sóng T dương ở đạo trình II. Sóng T Âm ở đạo trình DI khi có biểu hiện của QRS dương luôn là một bất thường. Trong ECG bình thường, sóng T ở V5 – V6 luôn luôn dương.

■ Sóng T âm ở III hoặc aVL có thể là bình thường.

■ Sóng T ở đạo trình aVF có thể có âm nhẹ.

■ Sóng T ở đạo trình V1 thường âm.

■ Trong các đạo trình V2-V4, bình thường hiếm khi âm ở V2, càng hiếm ở V3, và ít gặp nhất ở V4.

Sóng T Đảo Không Do Thiếu Máu

Nguyên nhân của sóng T đảo không do thiếu máu

Sóng T âm không do thiếu máu cục bộ có thể do các nguyên nhân bệnh lý được liệt kê ra ở bảng 8-1, hoặc không do bệnh lý. Nguyên nhân không bệnh lý bao gồm tăng thông khí, thay đổi tư thế đứng, sóng T ”sau ăn”, các bất thường điện cực, và biến đổi bình thường (xemchương 20).

Các biến đổi bình thường bao gồm:

1. Sóng T vị thành niên trường diễn. Hay gặp trên người trẻ ở châu phi và châu mỹ, đặc biệt là phụ nữ. Tìm kiếm:

■ Sóng T âm, không có ST chênh lên, ở các chuyể đạo trước ngực phải (V1—V3) kèm theo sự tiến triển bình thường của sóng R và biểu hiện sóng S bình thường.

2. “sóng T âm lành tính:” hạy gặp ở nam giới trẻ châu phi và vận động viên điền kinh. Tìm kiếm:

■ Sóng T đảo ở phần cuối ở V3-V5, thường liên quan với đoạn ST chênh lên do tái cực sớm (xem Case Case 20-11) , và khoảng QTc ngắn (< 430 ms).

■ Điều này rất dễ nhầm với Hội chứng Wellens, thường biểu hiện ở V2 – V4 và không có khoảng QTc ngắn.

■ Sóng T đảo lành tính có thể chỉ được xác định chắc chắn nếu có sự tương tư ở các ECG cả trước và sau hàng ngày đến hàng tuần so với ECG được hỏi.

Sóng T âm do thiếu máu dưới nội tâm mạc

Sóng T âm là do sự trì hoãn tái cực vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ. Bởi vì sự chậm tái cực, nên khoảng QTc thường tăng lên hoặc phía trên của giới hạn bình thường. Sóng T âm do ACS khi không có biểu hiện của ST chênh lên trước đó (có bằng chứng hoặc không) có thể là biểu hiện của thiếu máu có hồi phục (xem Case 21-1). Ngoài ra, nó có thể là tiến triển trong STEMI. Sóng T âm do ACS thường hẹp và cân đối, điều này ngược với sóng T trong đột quỵ và cơn Stokes-Adams. Trong STEMI, nếu có tổn thương nhỏ (nhồi máu) được xác định bằng định lượng troponin, thì sóng T âm sẽ luôn tiến triển theo thời gian, và biểu hiện rõ trên chuỗi ECG tiếp theo (hình. 8-3). Sóng T âm xuất hiện sớm nhất trước khi đoạn ST bắt đầu bình thường, do đó sóng T xuất hiện âm ở phần cuối (Sóng T âm ở “phần cuối” kiểu A). Sóng T âm liên quan với AMI được cho là do thiếu máu ở xung quanh khu vực nhồi máu.

Sóng T âm có thể gây nên bởi những nguyên nhân không do ACS, như xuất huyết dưới nhện (xem Case 8-9), thuyên tắc phổi (xem Case 8-10), Cơn Stokes-Adams (xem Case 8-11) hoặc tình trạng khác. Đối với các nguyên nhân không do ACS, sóng T âm được cho là do thiếu máu cục bộ thông qua trung gian cường giao cảm. Mặc dù sóng T âm do đột quỵ được mô tả là rộng, tù và không đối xứng, nhưng thường không thể phân phân biệt được do ACS. Đối với ECG đầu tiên, sóng T âm, đặc biệt là ST chênh lên kèm theo sóng T âm ở phần cuối, thường là biểu hiện của tái tưới máu tự phát trong STEMI. (Hình 8-3, 3B-D, 4C-E, 5C-F, 6B-E và hình 8-4).

Trong ngữ cảnh biểu hiện các triệu chứng của thiếu máu, tìm kiếm sự giả bình thường và tái chênh lên của đoạn ST (Hình 8.5), điều này là biểu hiện của tái tắc nghẽn mạch vành. Sóng T âm nông khi có biểu hiện sóng QS sâu thường là biểu hiện muộn của tổn thương hoàn toàn (Hình 8-3, ảnh 7A, 8A, 9A); trong tình huống này , thậm chí còn đoạn ST chênh lên, thì có thể đã quá muộn để thực hiện liệu pháp tái tưới máu (Type 1d ECG).

Tiến Triển Của Sóng T Đảo Trong STEMI Không Có Tái Tưới Máu

STEMI không được tái tưới máu do tắc hoàn toàn của động mạch vành và tuần hoàn bên cấp máu kém thường tạo sóng QS và sóng T âm từ từ trên 72 giờ (Hình 8-3, ảnh 1A-9A). Sóng T âm xảy ra trước khi ST bình thường hóa hoàn toàn. (Điều này ngược với viêm màng ngoài tim, sóng T thường âm sau khi ST trở về bình thường). Độ sâu của sóng T đảo thường £ 3 mm, trái ngược với sóng T trong ngữ cảnh của thiếu máu cục bộ mà không có nhồi máu rộng (do tái tưới máu hoặc tuần hoàn bên tốt)

Sóng T sâu hơn >3mm và đối xứng (94) (Fig. 8-3, images IB, , thường biểu hiện sóng T âm sâu ( > 3 mm), cân đối. (Hình 8 – 3, ảnh 1B, 2C, 3D, 3E, 4E, 5E, 5F, 6D, 6F).

Bình thường hóa của sóng T âm trong vài giờ có thể là biểu hiện của Tái tắc trong nhồi máu liên quan đến mạch vành. Sự bình thường hóa của sóng T xuất hiện sau 48 h từ khi khởi phát AMI, đặc biệt trong trường hợp bênh nhân đau ngực kiểu màng phổi, gợi ý đến màng ngoài tim vùng sau nhồi máu cơ tim (PIRP) (xem chương 28). Sự bình thường hóa của sóng T thường trong vài tuần hoặc vài tháng.

ST Chênh Lên Kèm Theo Sóng T Đảo Khi Có Biểu Hiện Của Sóng QS

Sự biểu hiện của sóng QS kèm theo sóng T đảo gợi ý đến NMCT bán cấp, sự tiến triển này có thể là tiến triển quá xa để thực hiện liệu pháp tái tưới máu; đây là ECG Type 1d (Hình 8-3, ảnh 7A tới 9A, và Case 8-13).

ST Chênh Lên Kèm Theo Sóng T Đảo Khi Có Biểu Hiện Của Sóng R Trường Diễn

Trái ngược với NMCT cấp có sóng QS, như đã mô tả ở trước, ST chênh lên có thể xảy ra cùng với sóng T âm khi có biểu hiện của sóng R trường diễn, trường hợp này thì sóng T biểu hiện là sóng T đảo “ở phần cuối”. Đây chính là Hội chứng Wellens Dạng A và là biểu hiện của tái tưới máu trong STEMI (ST chênh lên thoáng qua tái tưới máu tự phát). Hình ảnh này của sóng T thường được thấy sau khi thực hiện liệu pháp tái tưới máu (xem Chương 27).

Hội Chứng Wellen: Sóng T đảo Dạng A và Dạng B

“Hội chứng Wellens’” có liên qua đến đau thắt ngực và sóng T âm ở V2-V4. Nó biểu hiện của tắc LAD (STEMI tháng qua), có tự tái tưới máu tự phát trước khi ghi ECG. Ngoài ra nó còn là biểu hiện của hẹp nặng đoạn gần LAD với một tỷ lệ cao trên thực tế và biểu hiện của tổn thương LAD do tái tắc nghẽn và tái STEMI. Hình ảnh sóng T tương tự xảy ra khoảng 60% sau liệu pháp tái tưới máu thành công đối với STEMI thành trước. Những dạng sáng T đảo này có thể xảy ra trong bất kì tổn thương mạch vành nào (ví dụ, thành bên hoặc dưới) nhưng Hội chứng Wellen được mô tả để chỉ tổn thương LAD. (Xem Cases 5-3 [ECG 5-3c] và 12-3 về tái tưới máu tự phát trong AMI thành trước).

Dạng A: sóng T âm ở cuối hoặc sóng T 2 pha (hình. 8-3, ảnh 3B, 4C, 4D, 5C, 6B; hình. 8-4 A và B; và hình. 8-6).

Như đã mô tả ở trước, sóng T hai pha hoặc đảo tức là nói đến ST chênh lên trước sóng T đảo. Hình dạng này liên quan đến tái tưới máu mới xuất hiện của tắc mạch vành hoàn toàn. Nó cũng có thể xảy ra khi tắc hoàn toàn mạch vành có tuần hoàn bên tốt. Cả tái tưới máu tự phát và liệu pháp tái tưới máu thường gây sóng T đảo ở phần cuối nhanh hoặc ST bình thường hoặc cả hai. Sóng T đảo ở phần cuối thường biểu hiện mà không có ST bình thường hoàn toàn, và tiến triển tới sóng T âm sâu khoảng vài giờ hoặc vài ngày, kèm theo đoạn ST phục hồi (hình. 8-3, ảnh 3B tới 3E, 4C tới 4E, 5C to 5F, 6B tới 6E và Fig. 8-4D).

Dạng B: sóng T âm sâu và đối xứng (hình. 8-3, ảnh 1B, 2C, 3E, 4E, 5F, 6E, và Fig. 8-4D).

Hình dạng sóng T âm sâu và đối xứng đã từng được gọi NMCT không có sóng Q, hoặc “NMCT dưới nội tâm mạc”, mặc dù đôi khi nó có thể là do thiếu máu có hồi phục hoàn toàn. Nó có thể không có ST chênh lên trước khi ghi lại và trên ECG chỉ ra rằng sự tái tưới máu của tắc mạch vành hoàn toàn. Sóng T âm sâu, đối xứng thường có trước, và thường ít gặp hơn sóng T âm ở phần cuối. Nó thường được thấy sau khi đoạn ST gần như trở về bình thường. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở những bệnh nhân có ECG ban đầu biểu hiện ST chênh xuống. Sóng T âm chẩn đoán của UA/NSTEMI (ECG Type 2) gần như luôn luôn có tăng troponin, và được cho là “NMCT không có sóng Q” nếu như không có sóng Q phát triển. Xem Cases 8-12 and 8-14.

Điều trị Hội chứng wellen

Điều trị như đối với UA/NSTEMI (xem Chương 37). Cân nhắc Chụp mạch ngay lập tức ± PCI khi có các triệu chứng dai dẳng.

■ Theo dõi sự tắc trở lại (Hình. 8-5), theo dõi đoạn ST liên tục trên mornitor. Sóng T đảo phần cuối có thể thay đổi, khi có tái tắc và tái tưới máu. Tái tắc nghẽn biểu hiện đoạn ST tái chênh lên và sự bình thường hóa của sóng T âm ở phần cuối, được gọi là “giả bình thường hóa”, bởi vì sóng T chênh lên nhẹ (xem Case 5-3d, 8—12).

■ Tiêu huyết khối hoặc chụp mạch ± PCI được chỉ định trong trường hợp tái tắc nghẽn.

Case 8-1

ST Chênh Xuống Thoáng Qua Ở Đạo Trình Trước Ngực Sau Khi Shock Điện Chuyển Nhịp Nhanh Thất

Tiền sử

Bệnh nhân nam 41 tuổi biểu hiện yếu mệt và hồi hộp trống ngực không có đau ngực 2 giờ. ECG kéo dài cho thấy nhịp nhanh thất với tần số 213 lần/phút. Ông ấy đã được shock điện.

ECG 8-1 (Type 3 hoặc type 2)

Ghi ngay lúc sau shock điện.

■ Nhịp xoang bình thường, tần số 100 lần/phút.

■ ST chênh xuống: V2 – V6, II, III, aVF

Diễn biến lâm sàng

Ghi lại ECG 7 phút sau đó là bình thường, điều này xác định ST chênh xuống thoáng qua là của shock điện. Chẩn đoán cuối cùng là bệnh cơ tim nguyên phát với mà không có bệnh mạch vành. Các động mạch vành đều lớn và bình thường.

Kết Luận

Mặc dù ECG có thể biểu hiện đối với AMI thành sau, nhưng các dấu hiệu là thoáng qua; tái tưới máu không được chỉ định

Case 8-2

Phì Đại Thất Phải Hầu Hết Không Thể Phân Biệt Với STEMI Thành Sau Bên

Tiền sử

Bệnh nhân nữ 45 tuổi biểu hiện Đau ngực không điển hình.

ECG 8-2 (Type 1c)

■ ST chênh xuống: V2 – V5, thấp nhất ở V2 – V3; Sóng T đảo không đối xứng; và sóng R cao: V1 – V3, do đó ECG này nghi ngờ đến AMI thành sau.

■ ST chênhlên: aVL; và ST chênh xuống II, III, aVF, điều này nghi ngờ đến AMI thành bên.

■ Sóng R rất rộng và lớn: V1; Trục chuyển phải; và sóng S: I, V5 – V6, chẩn đoán là phì đại thất phải (RVH).

Diễn biến lâm sàng

Các ECG trước đó xác định là không có sự thay đổi. Nồng độ CK – MB qua các lần xét nghiệm liên tiếp đều bình thường và chuỗi ECG trên 3 ngày đều giống nhau.

Kết Luận

ST chênh và sóng T đảo có thể là do Phì đại thất phải. Trong ngữ cảnh lâm sàng phù hợp, cần tiến hành thêm như ghi chuỗi ECG liên tục, siêu âm tim hoặc chụp mạch được chỉ định đối với những ECG này

Case 8-3

Các Bất Thường ST Do WPW Sau Khi Chuyển Nhịp Nhanh Kịch Phát Trên Thất Tương Tự Như AMI Thành Sau Bên

Tiền sử

Bệnh nhân nữ 21 tuổi vừa mới chuyển nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT) với tần số 217 lần/phút trước khi ECG 8-3 được ghi lại.

ECG 8-3 (Type 3)

■ ST chênh lên: aVL, kèm theo chênh xuống soi gương ở II, III, aVF, nghi ngờ đến AMI thành bên.

■ ST chênh xuống sâu: V2 – V6, và sóng R cao: V1-V3, nghi ngờ đến AMI thành sau.

■ PR rất ngắn (80 ms); và “sóng delta ” (mờ ở sườn lên của sóng R): II, III, aVF, do đó ECG này chẩn đoán của WPW.

Diễn biến lâm sàng

Trên ECG ghi lại 15 phút sau đó, ST chênh xuống đã biến mất và cTnI là bình thường.

Kết Luận

WPW có thể biểu hiện ST chênh xuống. ST chênh xuống thoáng qua thường gặp sau khi chuyển rối loạn nhịp nhanh. Hai hiện tượng này chồng lên nhau trên ECG này làm cho bất thường ST rõ, điều này tương tự như hình ảnh STEMI thành sau bên.

Case 8-4 ST

Chênh Xuống Và Sóng R Cao Biểu Hiện Của STEMI Thành Sau: Siêu Âm Tim Nhanh Tại Giường Phát Hiện Thấy Thủng Tim.

Tiền sử

Bệnh nhân nam 83 tuổi biểu hiện đau ngực. ECG 8-4 (Type 1b)

■ Sóng R cao: V1—V3; ST chênh xuống: V1 – V3; ST chênh lên: V5 – V6 và aVL, do vậy ECG này chẩn đoán AMI thành sau.

Diễn biến lâm sàng

Siêu âm tim nhanh và thường xuyên tại giường phát hiện một lượng lớn dịch không rõ ở màng ngoài tim. Bác sĩ lâm sàng nghi ngờ đến thủng tim và không cho tiêu huyết khối,và gửi bệnh nhân đi mổ cấp cứu. Chụp mạch thấy tắc LCX và AMI thành sau. Bệnh nhân đã sống và đã được ra viện với chức năng tim và não tốt.

Kết Luận

ST chênh xuống ở V1—V3, đặc biệt là với sóng T dương, thì chẩn đoán là AMI thành sau. ST chênh lên “soi gương” là biểu hiện của thiếu máu xuyên thành do tắc động mạch vành và có thể dẫn đến thủng tim.

Case 8-5

ST Chênh Xuống nguyên phát Do Thiếu Máu Cục Bộ Có Hồi Phục Đọc Nhầm Thành ST Chênh Xuống Chỉ Do Phì Đại Thất Trái

Tiền sử

Bệnh nhân nữ 68 tuổi buồn nôn, khó thở, hạ oxy máu, và Suy tim trở nên tồi tệ. Bà có Tiền sử đái tháo đường, bệnh mạch vành nặng, đã tái thông LAD. Bà cho biết không có đau ngực trong giai đoạn thiếu máu cục bộ trước đó.

ECG 8-5 (Type 2)

Ngày 1, đủ tiêu chuẩn của LVH.

■ ST chênh dốc xuống: V3 —V6; máy tính và chuyên gia tim mạch đọc là LVH.

■ ST chênh xuống đồng bộ ở V3 (cùng hướng với phần lớn QRS). Đây là một gợi ý mạnh rằng ST chênh xuống là do thiếu máu cục bộ, không phải LVH. ST chênh xuống V4 – V6 cũng không cân xứng với điện thế QRS và vì vây Không nên cho rằng ST chênh xuống chỉ do Phì đại thất trái.

Diễn biến lâm sàng

Siêu âm tim phát hiện ra bất thường vận động cấp ở thành bên và mỏm nhưng không có LVH. Nồng độ cTnI đạt đỉnh là 1.1 ng/mL cho thấy đây là NMCT không có sóng Q. Chụp mạch thấy hẹp mới 90% nhánh chéo đầu tiên và nhánh bờ của LAD. Bênh nhân đã được bắc cầu nối 3 thân động mạch vành. ECG ngày 4 chỉ racả ST và bất thường hoạt động thành cơ tim đã được giải quyết hoàn toàn.

Kết Luận

Mặc dù ST chênh xuống này qua lần nhìn đầu tiên có thể là biến đổi thứ phát do Phì đại thất trái, nhưng ở đây có các đặc điểm gợi ý đến ST chênh xuống nguyên phát do thiếu máu cục bộ.

Case 8-6

ST Chênh Xuống Ở V2 – V6, Thấp Nhất Ở V4 – V6, Do UA/NSTEMI Thành Trước

Tiền sử

Bệnh nhân nam 50 tươi đau ngực giờ thứ 24 và không đỡ sau khi dùng 24 viên NTG. Trước khi chụp mạch phát hiện tổn thương 60% ở đoạn gần LAD đến nhánh chéo đầu tiên, 60% RCA, và lan tỏa ra nhánh mũ .

ECG 8-6 (Type 2)

■ ST chênh xuống lan tỏa: không sâu nhất V1—V4; do đó biểu hiện của AMI ở mức trung bình. Tiêu huyết khối không được chỉ định

Diễn biến lâm sàng

Các bác sỹ đã điều trị như UA/NSTEMI. Các triệu chứng đã phục hồi nhưng sau đó tái phát. Bệnh nhân được nong mạch ngay với hẹp 90% LAD và đã loại trừ NMCT bằng CK – MB. siêu âm tim bất thường vẫn động vùng mỏm và trước

Kết Luận

ST chênh xuống ở các đạo trình trước ngực sâu nhất trong các đạo trình bên thường do UA/NSTEMI thành trước. Tiêu huyết khối thường không được chỉ định; Chụp mạch cấp cứu ± PCI được chỉ định nếu như thiếu máu dai dẳng.

Case 8-7

ST chênh xuống trong thiếu máu cụ bộ thành trước bên là do nguyên nhân thứ phát

Tiền sử

Nữ 67 tuổi được tìm thấy trong tình trạng hôn mê, mất nước nặng. Mạch = 130 – 140 lần/phút, huyết áp tâm thu = 220 mm Hg.

ECG 8-7 (Type 2)

■ ST chênh xuống: 2 mm, V2—V6, sâu nhất ở V3—V5.

■ ST chênh xuống: 1 mm, II, III, aVF.

Diễn biến lâm sàng

Sau khi được bù nước, mạch và huyết áp thấp xuống, ghi lại ECG chỉ ra ST được giải quyết. Siêu âm sau đó không thấy WMA và cTnI đạt đỉnh là 2.0 ng/mL.

Kết Luận

ST chênh xuống trong do nguyên nhân nguyên phát (ACS) và thứ phát khó để mà phân biệt được. Đáp ứng với hồi sinh dịch có thể là nguyên nhân thứ phát, hơn là do ACS; nó không phải là do vỡ mảng xơ vữa mạch vành.

Case 8-8

ST Chênh Xuống Do Xuất Huyết Dưới Nhện

Tiền sử

Nữ 40 tuổi đau đầu nặng và đau ngực.

ECG 8-8 (Type 3)

■ Đoạn QTc rất dài (xấp xỉ 600 ms).

■ ST chênh xuống: V2-V6, nhiều nhất V2—V3, nghi ngờ AMI thành sau. LVH cũng có biểu hiện.

Diễn biến lâm sàng

Ghi lại ECG chỉ ra ST chênh xuống đã trở về và sóng T âm mới ở các đạo trình thành dưới, phù hợp với tái tưới máu của thành sau dưới trong AMI không có sóng Q. CT sọ não của bệnh nhân chẩn đoán là xuất huyết dưới nhện, cTnI đạt đỉnh là 3.0 ng/mL, và siêu âm tim sau khi ST trở về chỉ ra không có bất thường hoạt động thành cơ tim.

Kết Luận

Xuất huyết dưới nhện làm cho ST chênh xuống giống với AMI thành sau. Nó cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và tổn thương cơ tim mà không có biểu hiện của ACS hay co thắt vành. Khoảng QT thường rất dài.

Case 8-9

Sóng T âm là do xuất huyết dưới nhện

Tiền sử

Nữ 60 tuổi đột ngột đâu đầu dữ dội và chóng mặt. ECG trước đó của bà là bình thường.

ECG 8-9 (Type 2)

QTC dài (483 ms)

■ Sóng T âm: I, aVL, V2-V6; không có ST chênh lên hoặc chênh xuống.

Diễn biến lâm sàng

CT sọ não phát hiện có xuất huyết dưới nhện, chụp mạch não thấy phình động mạch thông trước. CTnI là 9.8 ng/mL. Chụp mạch vành bình thường.

Kết Luận

Xuất huyết dưới nhện có thể làm cho sóng T âm và tăng cTnI mà không có bệnh mạch vành.

Case 8-10

Sóng T âm do thuyên tắc phổi

Tiền sử

Nam 44 tuổi, sau đặt Stent động mạch mũ và LAD đối với UA, biểu hiện đau ngực dữ dội bên trái giờ thứ 12 tương tự như đau thắt ngực ở những lần trước đó. ECG trước đây của ông là bình thường.

Diễn biến lâm sàng

Siêu âm tim thấy chức năng thất trái bình thường, bất thường hoạt động thành dưới, và rối loạn chức năng thất phải. Thông tim phải và chụp mạch phát hiện có thuyên tắc phổi lớn. CTnI là 1.6 ng/mL.

ECG 8-10 (Type 2)

QTC dài (480 ms)

■ Nhanh xoang

■ Sóng T âm: V1—V3, không có đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống, là gợi ý của thiếu máu cục bộ thành trước .

Kết Luận

Nhồi máu phổi có thể dẫn tới sóng T âm.

Case 8-11

Sóng T Lớn Do Cơn Stokes – Adams

Tiền sử

Bệnh nhân nam 75 tuổi biểu hiện ngất. ECG trước đó cho biết có Blcok nhánh trái (LBBB).

ECG 8-11 (Type 2)

QTc kéo dài (482 ms), nhịp chậm kèm theo Block AV độ III, Block nhánh phải (RBBB).

■ Sóng T đảo: V1 – V4, rộng và hình dạng bất thường; Sóng T điển hình của cơn Stokes – Adams.

Kết Luận

Xen kẽ giữa LBBB và RBBB gợi ý đến Block AV hoàn toàn không liên tục liên quan đến cơn Stokes – Adams, kèm theo có liên quan đến sóng T đảo. Nguyên nhân của vấn đề này chưa rõ ràng

Case 8-12

Giả Bình Thường Của Sóng T Âm Sâu

Tiền sử

Bệnh nhân nam 49 tuổi có đau ngực.

ECG 8-12a (Type 2)

■ Sóng T âm: II, III, aVF, V4-V6; khả năng trước đó có MI thành bên dưới (không có sóng Q) . ■ Sóng R cao và sóng T rộng: V2, có thể NMCT thành sau ( không có sóng Q).

■ ECG này chỉ ra NMCT không có sóng Q, có thể do bán cấp hoặc tái tưới máu muộn. Tái tưới máu có thể không cấp tính (< 2h), bởi vì sóng T âm và đối xứng, không âm ở phần cuối. bệnh nhân vẫn còn đau ngực.

ECG 8-12b (Type la)

Ghi 20 phút sau đó chỉ ra tái tắc nghẽn.

■ Sóng T dương: II, III, aVF, và V4—V6 là sự giả bình thường.

■ ST chênh lên: II, III, aVF, cũng như V5, V6, chẩn đoán là AMI thành bên dưới.

■ Sóng T âm và đoạn ST chênh xuống: V2, V3 chẩn đoán là AMI thành sau.

Diễn biến lâm sàng

Chụp mạch chứng minh tái tưới máu tự phát ở chỗ tắc của RCA, đã được tái thông và đặt stent. Troponin ở các lần xét nghiệm sau đó là bình thường.

Kết Luận

Những ECG này biểu hiện sự thay đổi tắc nghẽn và tái tưới máu tự phát xảy ra trước khi có hoại tử cấp tính.

Case 8-13

Đau Ngực Kéo Dài và ST Chênh Lên: Sóng QS Kèm Theo Sóng T Đảo Phù Hợp Với Thời Gian Xảy Ra AMI Dài

Tiền sử

Nam 37 tuổi đau ngực giờ thứ 30 sau khi dùng cocain.Anh ấy đã có mặt ở ED 24h trứơc nhưng đã được cho ra viện và không có ECG.

ECG 8-13 (Type 1d)

■ ST chênh lên: V1—V3, chẩn đoán là NMCT thành trước.

■ Sóng QS: V1-V3; sóng T âm: V2—V5. Điều này phù hợp với các triệu chứng kéo dài và là biểu hiện của hoặc NMCT bán cấp hoặc tái tưới máu muộn.

■ Chú ý rằng đoạn ST chênh lên không biến mất.

Diễn biến lâm sàng

CK toàn phần 4,819 IU/L tại thời điểm ghi ECG 8-13 và đạt đỉnh 5,615 IU/L. CTnI 5.5 giờ sau là 256 ng/mL. Nong mạch tái thông tắc LAD.

Kết Luận

Mặc dù ST chênh lên, nhưng tiêu huyết khối không được chỉ định.

Case 8-14

Sóng T đảo sâu và rông của NMCT không có sóng Q

Tiền sử

Nữ 67 tuổi biểu hiện khó thở, suy tim xung huyết, và tắc động mạch đùi. Chụp mạch 2 tuần trước đó với đau ngực thấy bệnh mạch vành lan tỏa mức độ vừa và siêu âm không có bất thường vận động vùng.

ECG 8-14 (Type 2)

■ Sóng T đảo sâu, rộng, cân đối, mới: V1—V6, II, III, aVF; không có ST chênh lên, không có NMCT cấp thành sau (không có ST chênh xuống thành trước); QTC dài 510 ms.

Diễn biến lâm sàng

Siêu âm tim thấy bất thường vận động thành cơ tim mới ở thành trước bên, vách liên thât và mỏm tim, kèm theo giảm vừa chức năng tâm thu. Các triệu chứng giảm khi điều trị bằng thuốc. CTnI đạt đỉnh là 1.7 ng/mL (bình thường< 0.3 ng/mL). Làm lại siêu âm chỉ ra tình trạng bất thường hoạt động thành cơ tim đã cải thiện. ECG sau đó, vẫn còn sóng T đảo nhưng nông hơn. Chụp mạch không được thực hiện. Do đó, không chắc chắn rằng bằng chứng của thiếu máu trên siêu âm tim và ECG là do ACS hay do cường giảm cảm do suy hô hấp.

Kết Luận

Sóng T đảo này phần lớn là do thiếu máu có hồi phục, kèm theo NMCT nhỏ không có sóng Q. Chụp mạch ± PCI được chỉ định khi các triệu chứng dai dẳng kể cả khi đã điều trị bằng thuốc (xem Chương 37)

 

346 lượt xem | 0 bình luận
YHOVN
Tác giả vẫn chưa cập nhật trạng thái

Avatar