Phân tích sóng Áp lực nội sọ trên monitor

Bệnh nhân nam 27 tuổi bị tai nạn xe máy được đưa vào cấp cứu trong tình trạng không đáp ứng và phải đặt ống. dấu hiệu sinh tồn: huyết áp 180/100, mạch 50, SaO2 = 96%. Có xây sát vùng mặt, đồng tử không đều và vẫn còn phản xạ ánh sáng, được nẹp cột sống cổ và có gãy xương đùi. Bệnh nhân được chụp CT phát hiện có tụ máu dưới màng cứng cần mổ cấp cứu lấy máu tụ. sau khi vào mổ và thấy não “bị đụng dập và rất căng”. Sau mổ, catheter dẫn lưu não thất bên trái được nối với monitor ICP. Tại ICU, monitor cho thấy hình ảnh sau (Fig. 5.1):

Câu hỏi

1. Giá trị bình thường của áp lực nội sọ- ICP?

2. Làm sao bệnh nhân lại tăng áp lực nội sọ?

3. Áp lực tưới máu não là gì?

4. Nguyên nhân tăng ICP?

5. Dấu hiệu của tăng ICP?

6. Mô tả giả thiết Monro-Kellie và tam chứng Cushing

7. Chỉ định và chống chỉ định của monitor ICP xâm lấn.

8. Tên vài loại máy theo dõi ICP, và thông tin nào thu được từ monitor ICP xâm lấn?

9. Tên vài biện pháp điều trị dùng để giảm áp lực nội sọ?

1.

Giá trị bình thường của áp lực nội sọ (ICP) là 7–15 mmHg ở người lớn tư thế nằm ngửa. ICP là vị trí của giá trị thấp nhất so với đầu. ICP > 15 mmHg thường là bất thường, >20 mmHg là bệnh lý. ICPs trên 20 mmHg, đặc biệt nếu kéo dài sẽ là tiên lượng xấu.

2.

Tăng ICP có thể gây đau đầu, THA, mạch chậm và thở không đều hoặc ngưng thở (tam chứng Cushing). Hiếm khi những triệu chứng này xảy ra đồng thời. Dấu hiệu thần kinh khu trú có thể như phù gai thị, dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn ý thức khi đánh giá bằng thang điểm GSC 

Tăng ICP không xử trí có thể dẫn tới thoát vị não. Thoát vị não có thể xảy ra trên lều hoặc dưới lều của naõ. Vị trí thường gặp của thoát vị não gồm bó liên hợp hồi hải mã, giữa thùy thái dương và hạnh nhân tiểu não [1]. Dấu hiệu của thoát vị não gồm giãn đồng tử và mất phản xạ đồng tử, đồng tử không đối xứng, khám vận động bệnh nhân ở tư thế duỗi hoặc không đáp ứng và dấu hiệu thần kinh tiến triển (giảm GSC > 2 điểm) không liên quan tới nguyên nhân không phải CTSN. Dấu hiệu thoát vị não gồm mất ý thức cấp, giãn đồng tử 1 bên (CN III), và liệt đối bên. Thoát vị xuyên lều có thể gây nhồi máu não do tắc động mạch não sau

3.

Áp lực tưới máu não (CPP) là áp lực máu đi qua động mạch não và là yếu tố chính quyết định dòng chảy của máu não (CBF). Mối tương quan giữa CPP và CBF có thể mô tả bởi công thức CBF = CPP/CVR (kháng trở mạch não). CPP có thể tính bằng công thức CPP = MAP–ICP vì ICP thường cao hơn CVP. Xử trí bệnh nhân tăng ICP tập trung vào tối ưu tưới máu não bằng cách giảm ICP và tăng tối đa MAP và tăng tối thiểu CVR. CPP < 60–70 mmHg có thể ảnh hưởng xấu tới oxy hóa và chuyển hóa ở mô não. Nếu tăng CPP quá 70mmHg lại phản tác dụng và nên tránh CPP < 50mmHg. [2]

4.

Nguyên nhân có thể nhóm làm 3 quá trình: ngoài trục, tại chỗ và lan tỏa. Ngoài trục gồm xuất huyết ngoài màng cứng, chảy máu dưới nhện, chảy máu dưới màng cứng, u não và tràn khí khoang sọ. Quá trình tại não gồm u não (nguyên phát, di căn), nhồi máu não, xuất huyết não, áp xe não, chấn thương sọ não, xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch và não úng thủy. Quá trình lan tỏa gồm chấn thương sọ não, xuất huyết dưới nhện do vỡ phình, viêm màng não, viêm não, rối loạn thần kinh không do nhiễm trùng, bệnh não gan và bệnh não do độc chất. Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch do huyết khối xoang tĩnh mạch não, suy tim, huyết khối tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch chủ trên có thể gây tăng ICP. Rối loạn chuyển hóa như giảm ALTT, hạ natri hoặc bệnh não do tăng ure cũng có thể làm tăng ICP. Tăng ICP tự phát và u đám rối mạch mạc cũng nên có trong chẩn đoán phân biệt [1].

5.

Dấu hiệu của tăng ICP phụ thuộc nó ảnh hưởng tới áp lực tưới máu não như nào. Nghiên cứu trên 427 bệnh nhân của NMDA cho thấy tiên lượng nặng với  ICP > 20 mmHg ngay ban đầu hoặc sau đó. Không có mối tương quan với áp lực tưới máu não (CPP) khi nó trên 60 mmHg. CBF sẽ được giữ không đổi nhờ cơ chế tự điều hòa (Fig. 5.2). Tự điều hòa là quá trình điều chỉnh mạch não giữ cho áp lực tưới máu não không đổi trên ngưỡng MAP hoặc CPP. Khi MAP cao, những động mạch này sẽ co làm tăng kháng trở mạch não (CVR) và giảm áp lực. Khi MAP thấp, CVR giảm và duy trì CPP/CBF. Khi MAP dưới 65 mmHg hoặc hơn 150 mmHg, động mạch không thể tự điều chỉnh và CBF sẽ phụ thuộc vào MAP, mô tả bằng thuật ngữ “dòng chảy phụ thuộc áp lực” cũng xảy ra ở não đang có vấn đề. Khi MAP  <  65  mmHg sẽ có nguy cơ thiếu máu cục bộ não và MAP > 150 mmHg có thể gây CBF quá mức dẫn tới tăng ICP và phù não  

Mục tiêu tối ưu là duy trì CPP > 60 mmHg bằng cách giảm ICP hoặc tăng MAP với thuốc vận mạch (chỉ dùng loại không làm tăng ICP). Khi CPP > 60 mmHg dai dẳng, kiểm soát ICP quan trọng hơn việc tăng CPP do liên quan tới tiên lượng thàn kinh [2].

6.

ICP bình thường hay bất thường liên quan tới thể tích và giãn nở các thành phần trong khoang nội sọ. theo giả thiết của Monro-Kellie, thuyết này nói rằng hộp sọ là khoang kín và xương không thể giãn nở, do đó thể tích trong hộp sọ là cố định. Trong hộp sọ, dịch não tủy CSF, máu và mô não tồn tại trạng thái cân bằng thể tích. Tăng thể tích 1 thành phần trong đó sẽ làm giảm các thành phần khác lại. Khi vượt quá mức giới hạn bù, sẽ tăng áp lực nội sọ và CBF sẽ giảm (Fig. 5.3).

Năm 1903, Cushing mô tả biểu hiện lâm sàng sau này được áp dụng rộng rãi gọi là “phản xạ Cushing.” Nó gồm áp lực mạch rộng (tăng tâm thu, giảm tâm trương) và mạch chậm [2]. Khi áp lực động mạch thấp hơn áp lực nội sọ, sẽ có phản xa gọi là “CNS đáp ứng thiếu máu cục bộ” hoặc “phản xạ cushing” được khởi xướng từ vùng dưới đồi của não. Vùng dưới đồi sẽ kích hoạt hệ thống giao cảm, gây co mạch ngoại vi và làm tăng cung lượng tim. 2 phản xạ này sẽ làm tăng áp lực máu động mạch. Khi áp lực động mạch vượt quá áp lực nội sọ, lưu lượng máu tới não sẽ được phục hồi. huyết áp động mạch tăng do kích thích đáp ứng thiếu máu cục bộ của não làm kích thích các baroreceptor ở xoang cảnh, do đó sẽ gây đáp ứng phó giao cảm làm mạch chậm lại. Phản xạ Cushing giúp cứu mô não trong giai đoạn giảm tưới máu. Nó là dấu hiệu muộn của tăng ICP và cho thấy sắp xảy ra thoát vị não. Dùng thuật ngữ “tam chứng Cushing” để chỉ dấu hiệu THA, mạch chậm và thở không đều ở bệnh nhân có tăng ICP. Nhịp thở không đều là do giảm tưới máu tới thân não dẫn tới phù nền hoặc có thể thoát vị thân não 

7. Chỉ định: [6]

• Monitor theo dõi ICP nên dùng với bệnh nhân GSC dưới 8 điểm sau hồi sức và sau khi đảo ngược giãn cơ hoặc an thần dùng trong khi đặt ống 

• GCS 3–8 và CT sọ bất thường.

• GCS 3–8 với CT bình thường và 2 hoặc hơn các dấu hiệu sau: tuổi > 40

Nằm tư thế duỗi SBP < 90 mmHg

• GCS 9–15 và CT scan:

Khối tổn thương lớn (ngoài trục dày >1 cm, đụng dập thùy thái dương, ICH > 3 cm)

Xóa bỏ cuộn não và các bể

Shift >5 mm

• Sau mở sọ.

• Bệnh nhân có nguy cơ tăng ICP cần phẫu thuật không liên quan thần kinh cần mê NKQ và không thể theo dõi lâm sàng

• Bệnh nhân xuất huyết nội sọ không mổ nhưng phải đặt ống

• Bệnh nhân có ctsn mức độ vừa do đụng dập như mô não nhưng có nguy cơ tiến triển phù não hoặc tiếp tục chảy máu. Phải hết sức cảnh giác với những tổn thương ở vùng thái dương vì nó gần thân não có thể dẫn tới thoát vị não và chèn ép thân não mà ít gây thay đổi ICP

• Bệnh nhân đã cắt u hoặc dị dạng mạch não có nguy cơ phù não mà không thể đánh giá qua lâm sàng

Đặt monitor theo dõi không có chống chỉ định tuyệt đối vì nguy cơ tương đối thấp. các trường hợp sau làm tăng nguy cơ xuất huyết và nên thận trọng khi đánh giá lâm sàng

(a) Bệnh nhân có tiền sử rối loạn đông máu

(b) Bệnh nhân có xuất huyết giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu < 10,000/μL)

(c) Tiền sử rối loạn chức năng tiểu cầu (aspirin/clopidogrel or bệnh não do tăng ure huyết)

(d) PT > 13 s

(e) INR> 1.3

Các biến chứng có thể gồm xuất huyết nhu mô, não thất hoặc dưới nhện. biến chứng xuất huyết xảy ra ở 1–33% bệnh nhân. Nhiễm khuẩn 1–12% số bệnh nhân. Nguy cơ viêm não thất/viêm màng não xảy ra nếu để EVD quá lâu [3]. Nguy cơ cao hơn nếu để > 5 ngày [4].

8. Các dạng máy monitor theo dõi ICP: xâm lấn và không xâm lấn

• Ngoài màng cứng

• Dưới nhện

• Ống sợi quang đặt vào nhu mô não

• Trong não thất

• Doppler xuyên sọ

• Đo đường kính sợi thần kinh thị giác

Monitor theo dõi ICP cho phép đo ICP nội sọ và các dạng sóng thể hiện trên đồ thị

Phân tích để tiên lượng với bệnh nhân ctsn và mục tiêu điều trị tối ưu theo CPP bằng cách phân tích các thông số

ICP bình thường là dạng mạch phản ánh chu kỳ tim và hô hấp. Biên độ phản ánh thay đổi áp lực trong lồng ngực và thay đổi giữa khoảng 2–10 mmHg (Fig. 5.4). Biên độ hô hấp giảm dần khi có tăng ICP và cuối cùng là biến mất hoàn toàn.

Dạng sóng mạch với ICP bình thường gồm 3 đỉnh với biên độ 1–4mmHg và tương quan với sóng động mạch xảy ra ở mỗi chu kỳ tim

Sóng P1 hoặc sóng lên phản ánh xung động mạch truyền qua đám rối màng mạch vào trong CSF. Sóng P2 hay sóng thần (tidal wave – thủy triều) phản ánh khi sóng xung động mạch rời khỏi nhu mô não. Sóng tâm trương hay P3 do đóng van động mạch chủ sẽ tương đương với nét dội đôi

Dựa trên hình thái của các xung CSF, có thể xác định tình trạng của não. Khi ICP tăng trên ngưỡng bù, biên độ xung của tim sẽ tăng trong khi thay đổi chỉ số hô hấp sẽ giảm (Fig. 5.5). Hình dạng sóng sẽ cho biết sự thay đổi động học trong nội sọ ví dụ tăng biên độ sóng P2, sóng có dạng tròn và bình nguyên gợi ý tăng ICP cần can thiệp ngay

Khi áp lực nội sọ giảm, rút 1 cc dịch não tủy sẽ làm giảm ICP (>5 mmHg). Ngoài ra, có sóng bệnh lý hoặc sóng Lundberg A, B, và C xuất hiện (Fig. 5.6). Sóng Lundberg A hoặc sóng bình nguyên có đặc trưng của việc tăng ICP. Với biên độ 50–100 mmHg xảy ra trong thời gian 5–10 phút, chúng cho thấy tình trạng CPP thấp và thiếu máu cục bộ. Nếu ICP không được xử trí, sẽ là dấu hiệu cho thấy nguy cơ thoát vị não

Lundberg B waves là những dao động nhịp nhàng, đỉnh nhọn xảy ra trong khoảng thời gian mỗi 1–2 phút. Điều đó cho thấy ICP tăng 20–30mmHg so với đường cơ sở và không dai dẳng.

Lundberg C waves không có ý nghĩa lâm sàng ở người khỏe mạnh. Những sóng này tương ứng với dao động của áp lực động mạch do đáp ứng của baroreceptor và chemoreceptor của hệ thống kiểm soát phản xạ [5].

9. Xử trí tăng ICP có thể theo 3 bậc.

(a) Bậc 0: điều trị chuẩn gồm đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn, đường thở và thông khí. Đầu cao 30° hoặc cao hơn để thuận lợi cho hồi lưu tĩnh mạch não. Hạn chế kích thích như hút dịch khí quản do làm tăng ICP. Hạ thân nhiệt nếu bệnh nhân có tăng thân nhiệt. chỉ dùng dịch đẳng hoặc ưu trương để truyền. Bù Na nếu có hạ Na máu và nên bù chậm

Phù do nguyên nhân mạch máu như u não, áp xe hoặc bệnh thần kinh không do nhiễm khuẩn nên cho ngay corticoid liều cao. CT không cản quang nên chụp nếu bệnh nhân vận chuyển an toàn

(b) Bậc 1: nếu não úng thủy cấp trên CT, cần dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) cấp cứu. nếu đặt được EVD, nên rút ra 5–10 mL CSF. Mannitol dùng liều 0.5–0.1 g/kg bolus và lặp lại mỗi 4–6 h nếu theo dõi được ALTT máu. Ngừng liệu pháp thẩm thấu nếu ALTT máu >320 mOsm/kg. Cân nhắc tăng thông khí thời gian ngắn (<2 h) để giữ PaCO2 30–35 mmHg. Tăng thông khí làm giảm ICP nhưng cũng làm giảm CBF 3–4% với giảm mỗi mmHg PaCO2. Điều này có thể nguy hiểm do giảm CBF ở bệnh nhân ctsn. Phẫu thuật giảm áp cân nhắc nếu điều trị bậc 1 không cải thiện dấu hiệu lâm sàng của thoát vị não hoặc tăng ICP. Nếu không thể phẫu thuật chuyển điều trị bậc 2.

(c) Bậc 2: dùng dung dịch Natri ưu trương nồng độ 2–23.4% có thể hiệu quả với phù não và ICP. Nồng độ > 3% nên dùng qua CVC. Tuy nhiên, cần theo dõi sát vị trí truyền ngoại vi, dung dịch muối natri 3% và 7.5% không nên truyền ngoại vi. Bolus 23.4% saline làm giảm ICP và đảo ngược thoát vị não xuyên lều. Mục tiêu Na máu nên xác định và kiểm tra mỗi 4–6h nếu sử dụng dung dịch Na ưu trương.

Propofol làm giảm tốc độ chuyển hóa oxy não (CMRO2) và thể tích máu não (CBV) nên làm giảm ICP. Bolus 1–3 mg/kg và tiếp tục truyền với tốc độ 25–200 μg/kg/min khi dấu hiệu sinh tồn cho phép. CPP có thể được hỗ trợ bằng cách truyền dịch và/hoặc vận mạch/tăng co bóp tim. Nếu thất bại cân nhắc mổ giải áp

(d) Mổ giải áp gồm:

• Đặt dẫn lưu não thất

• Giải phóng tổn thương ngoài trục (tụ máu ngoài màng cứng)

• Cắt bỏ tổn thương nội sọ (xuất huyết thùy não)

• Lấy bỏ nhu mô não (khối ở tiểu não)

• Cắt 1 phần xương sọ 1 hoặc 2 bên

(e) Bậc 3: đây là bước xử trí tích cực nhất. những hướng dẫn này hiện đang được đồng thuận.

• Khởi mê Barbiturate trong khi theo dõi liên tục EEG. Sử dụng pentobarbital, khởi mê bắt đầu với liều 10 mg/ kg bolus trong 30 min, sau đó 5 mg/kg/h × 3 h, sau nữa là duy trì truyền 1–4 mg/kg/h theo mục tiêu ICP. Tốc độ truyền điều chỉnh trong 5–20s hoặc theo ICP. Có thể truyền liên tục 24–96h trong khi xử trí các nguyên nhân gây tăng ICP kèm theo. Điều trị như này không phải là không có biến chứng. Pentobarbital liên quan tới suy hô hấp, rối loạn huyết động

Suy giảm miễn dịch và liệt ruột. Phản xạ đồng tử là dấu hiệu thần kinh theo dõi duy nhất và thuốc thải ra phải mất vài ngày sau khi ngừng truyền

• Hạ thân nhiệt vừa phải mục tiêu nhiệt độ trung tâm 32–34°C có thể bằng cách làm lạnh bên ngoài hoặc truyền dịch lạnh để giảm CMO2 và về mặt lý thuyết giúp bảo vệ não. Biện pháp này có thể gây run, loạn nhịp tim, sepsis, rối loạn đông máu và điện giải

• Giảm PaCO2 25–35 mmHg bằng cách tăng thông khí nếu bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp làm giảm ICP. Thiếu máu cục bộ não có thể tránh được nếu theo dõi oxy hóa của não bằng cách theo dõi oxy hóa tĩnh mạch cảnh hoặc đầu dò đánh giá oxy hóa của mô não khi cho bệnh nhân tăng thông khí. Tăng thông khí kéo dài >6h tiên lượng không tốt và có thể gây tổn thương thiếu máu cục bộ não [1].

References

1. Stevens RD, Huff JS, Duckworth J, Papangelou A, Weingart SD, Smith WS. Emergency neu- rological life support: intracranial hypertension and herniation. Neurocrit Care. 2012; doi:10.1007/s12028–012–9754–5.

2. Gupta G. Intracranial pressure monitoring: background, indications, and contraindications. Emedicine. Medscape.com/article/1829950-overview.

3. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.

VI. Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurosurg. 2001;95:560–8.

4. Kirmani AR, Sarmast AH, Bhat AR. Role of external ventricular drainage in the management of intraventricular hemorrhage; its complications and management. Surg Neurol Int. 2015;6:188.

5. Abraham M, Singhal V. Intracranial pressure monitoring. J Neuroanaesthesiol Crit Care. 2015;2:193–203.

6. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.

VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):s55–8.