Phân tích Xét nghiệm nước tiểuPhân tích

John David Srinivasan

Bệnh nhân nam 55 tuổi 110kg tiền sử xơ gan do rượu vào viện vì rối loạn ý thức và tiểu ít đã 2 ngày 

Xét nghiệm hiện tại: creatinine 3.4 mg/dL (tháng trước là 1.1 mg/dL), BUN 70 mg/dL (18 mg/dL- tháng trước), bilirubin 3 mg/dL, kali 5.7 mg/dL, và Na 125 mEq/L. bệnh nhân được chẩn đoán suy thận cấp

Câu hỏi

1. Bước đầu tiên khi tiếp cận bệnh nhân này là gì?

2. Test chẩn đoán cơ bản để phân biệt suy thận trước thận với hoại tử ống thận cấp (ATN)?

3. Chỉ số FENa tính như nào? Nó giúp gì cho chẩn đoán?

4. Bệnh thận do thuốc cản quang là gì, yếu tố nguy cơ gồm những gì và cách giảm thiểu nguy cơ?

5. Chỉ số FEUrea là gì? Sử dụng nó khi nào?

6. Những nguyên nhân nào gây ARF ở bệnh nhân này?

7. Hội chứng gan thận (HRS) có phải 1 dạng của ATN?

8. Tiêu chuẩn RIFLE là gì và phân loại AKIN?

Trả lời

1. Khai thác tiền sử kỹ và khám toàn thân xác định biến chứng và/hoặc tiến triển của bệnh dẫn tới giảm tưới máu mô có thể dẫn tới bệnh lý trước thận (e.g., nôn, tiêu chảy, chảy máu hoặc sepsis) hoặc hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu cục bộ (ATN). Lâm sàng có thể giúp xác định nguyên nhân của AKI (e.g., tụt huyết áp, sepsis, sử dụng aminoglycoside, NSAIDS, hoặc dùng thuốc cản quang).

Khám toàn thân có thể gợi ý giảm thể tích như mạch nhanh không rõ nguyên nhân, niêm mạc khô, giảm độ chun giãn da, da lạnh và tụt huyết áp tư thế. Thăm khác khác như tìm dấu hiệu của suy tim hoặc xơ gan như phù, dịch cổ trướng và dấu hiệu khác đặc hiệu với rối loạn chức năng cơ quan hoặc hội chứng khoang bụng

 Có thể siêu âm bàng quang để loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn

2. Có 3 xét nghiệm chẩn đoán cơ bản:

(a) Xét nghiệm nước tiểu và tế bào trụ cặn:

• Bình thường hoặc gần bình thường (trụ hyaline và/hoặc trụ niệu hạt) trong bệnh trước thận.

• Trụ màu nâu, trụ tế bào biểu mô và tế bào biểu mô ống thận trong ATN

• Trụ RBC/WBC gợi y bệnh cầu thận

• Trụ WBC với eosinophils có thể gợi ý bệnh viêm thận kẽ

(b) Phân số bài suất Na (FENa), và nói ở mức độ thấp hơn là nồng độ Na niệu. Phân số bài suất Ure có thể sử dụng với bệnh nhân đang dùng lợi tiểu vì FENa sẽ tăng lên do tăng thải Na.

(c) Đáp ứng với thiếu dịch: đây là tiêu chuẩn vàng phân biệt bệnh trước thận thứ phát do thiếu dịch với bệnh thiếu máu cục bộ sau thận hoặc ATN do độc tính lên thận. Nếu creatinine máu trở về mức trước đó trong vòng 24–72h sau bù dịch cho thấy bệnh lý trước thận, trong khi AKI vẫn kéo dài sau ATN 

Theo định nghĩa, FENa là tỷ số giữa Na bài tiết trong nước tiểu so với lượng được lọc ở cầu thận. Chỉ đo lượng Na trong nước tiểu là không đủ, vì nó thay đổi theo lượng nước được tái hấp thu. Cần phải thêm creatinine máu và niệu trong công thức để tính lượng dịch và Na được lọc qua cầu thận [1, 2].

AKI trước thận có thể do co thắt mạch nội thận, giãn mạch hệ thống và thiếu dịch. Những bệnh nhân này sẽ cố đáp ứng bù, bằng cách giữ lại Na và FENa sẽ dưới 1%. Nếu quá trình trên vẫn tiếp tục, máu tới ống thận sẽ giảm nặng dẫn tới

Hoại tử ống thận cấp. khi ống thận bị tổn thương, chúng sẽ mất khả năng tái hấp thu Na và FENa sẽ > 2–3%.

FENa thường dùng trong trường hợp suy thận cấp giúp phân biệt nguyên nhân trước thận (giảm tưới máu thận) và bệnh thận nội tại (ATN do giẩm tưới máu thận). Thông thường, FENa <1% gợi ý bệnh trước thận, 1–2% khó xác định và >2% gợi ý ATN. Có 1 số ngoại lệ nhưng độ đặc hiệu của test này >80%.

Có những hạn chế với FENa. Ngưỡng sử dụng phân biệt trước và tại thận có thể khác nhau, có vài nguyên nhân có thể làm giảm FENa và dùng lợi tiểu có thể ảnh hưởng nồng độ Na niệu 

4. Bệnh thận do thuốc cản quang (CIN) là tình trạng tăng creatinine máu 25% so với mức nền hoặc tăng 0.5 mg/dL trong 48–72h sau dùng thuốc cản quang mà không phải do nguyên nhân khác và kéo dài 2–5 ngày. FENa có thể thay đổi và ở 1 số ít bệnh nhân thiểu niệu CIN, FENa có thể thấp dù lâm sàng không có bằng chứng của thiếu dịch [3].

Yếu tố nguy cơ bao gồm rối loạn chức năng thận có từ trước, tiểu đường, tuổi >70 tuổi, bệnh tim phổi, tụt huyết áp hoặc mất nước, và độc tính lên thận do thuốc (NSAIDs hoặc aminoglycosides). Lượng thuốc cản quang, đường dùng (trong động mạch), tăng ALTT và dùng nhiều liều trong 72h cũng là yếu tố nguy cơ

Các biện pháp để giảm nguy cơ của CIN gồm bù mất dịch bằng NS, dùng liều thấp thuốc cản quang, truyền bicarbonate, N-acetylcysteine (ccòn tranh cãi), ngưng thuốc độc với thận 48h trước khi dùng cản quang và lọc máu trước và sau dùng cản quang

5. Phân số bài suất của chất khác như ure và acid uric có tể xác định mức lọc của thận giúp phân biệt bệnh trước và tại thận. FEUrea có thể chính xác hơn trong phân biệt ATN trước thận được điều trị lợi tiểu vì lý do thuốc lợi tiểu gây tăng thải Na niệu.

FEUrea từ  50 tới 65% (>0.5) trong hoại tử ống thận cấp (ATN) và thường dưới 35% trong bệnh trước thận [1, 2].

6. Chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp (AKI) or suy thận cấp (ARF) ở bệnh nhân này có xơ gan gồm tăng ure trước thận, hoạt tử ống thận cấp và hội chứng gan thận (HRS). Tăng ure trước thận do giảm thể tích (lợi tiểu cưỡng bức, tiêu chảy và/hoặc xuất huyết tiêu hóa) hoặc nguyên nhân khác như giảm thể tích máu hiệu quả trong nhiễm khuẩn hoặc giãn mạch. Tăng ure trước thận đáp ứng với bù dịch, dùng co mạch và lọc máu là không cần thiết

Hoại tử ống thận cấp thường xảy ra ở bệnh nhân có sốc hoặc tiền sử tiếp xúc với chất độc với thận/thuốc cản quang. Hoại tử ống thận cấp điều trị bằng lọc máu nếu có chỉ định

 HRS xảy ra ở bệnh nhân xơ gan hoặc suy gan khi có suy giảm đột ngột chức năng gan như trong xuất huyết tiêu hóa, nhiễm khuẩn hoặc lợi tiểu quá mức. Điều này gây giãn mạch quá mức kèm co mạch thận cần xử trí co mạch và bù dịch bằng albumin. HRS vẫn là chẩn đoán loại trừ. Do đó, bước đầu tiên là loại trừ bệnh cấu trúc thận (hoại tử ống thận cấp, viêm cầu thận và viêm thận kẽ cấp) hoặc tổn thương thận do tắc nghẽn (sau thận) và phân biệt giữa tăng ure trước thận và HRS

7. Rối loạn chức năng thận trong HRS là rối loạn chức năng. Sinh bệnh học của xơ gan gồm tăng áp tĩnh mạch cửa dẫn tới  giãn động mạch tạng. Điều này sẽ gây giãm động mạch hệ thống làm tụt áp hệ thống gây kích hoạt hệ RAAS, hệ giao cảm (SNS), và arginine vasopressin (AVP). Kích thích RAAS, SNS, và AVP để duy trì huyết áp bằng cách tăng kháng trở mạch trong tăng cung lượng tim. Trong khi đáp ứng bù với tụt áp hệ thống bằng cách co mạch thận, giữ Na và nước. Tuy nhiên đây là rối loạn chức năng và không nên chẩn đoán ATN trong phase đầu này. Nếu kéo dài và HRS nặng có thể dẫn tới ATN [4, 5].

8. Tiêu chuẩn RIFLE để chẩn đoán Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) vào năm 2002 để định nghĩa AKI.

Hạn chế bao gồm cần đánh giá mức creatinine nền, tăng creatinine dưới (0.3 mg/dL) có thể không tính trong RIFLE; nó là công cụ hồi cứu và không giúp phân biệt bản chất hay vị trí của AKI.

Năm 2007 Acute Kidney Injury Network thay đổi tiêu chuẩn RIFLE thành các giai đoạn của AKI [6, 7, 8].

Giai đoạn 1—tăng creatinine ≥ 0.3 mg/dL or tăng ≥ 150% tới 200% (1.5– to 2-fold) ngưỡng nền. nước tiểu ra <0.5 mL/ kg / hour trong hơn 6 h.

Giai đoạn 2—tăng creatinine ≥ 200% tới 300% (>2– to 3-fold) ngưỡng nền. nước tiểu <0.5 mL / kg/h trong hơn 12h.

Giai đoạn 3—tăng creatinine > 300% (>3-fold) ngưỡng nền (or ≥ 4.0 mg/dL or phải lọc máu cấp bất chấp mức độ tăng cratinine or nước tiểu ra)

References

1. Schönermarck U, Kehl K, Samtleben W. Diagnostic performance of fractional excretion of urea and sodium in acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2008;51:870.

2. Vanmassenhove J, Glorieux G, Hoste E, et al. Urinary output and fractional excretion of sodium and urea as indicators of transient versus intrinsic acute kidney injury during early sepsis. Crit Care. 2013;17:R234.

3. Gupta RK, Bang TJ. Prevention of contrast-induced nephropathy (CIN) in interventional radi- ology practice. Semin Intervent Radiol. 2010;27(4):348–59.

4. Munoz SJ. The hepatorenal syndrome. Med Clin North Am. 2008;92(4):813–37.

5. Low G, Alexander GJM, Lomas DJ. Hepatorenal syndrome: aetiology, diagnosis, and treat- ment. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:1–11. Web

6. Goren O, Matot I. Perioperative acute kidney injury. Br J Anaesth. 2015;115(Suppl):3–14.

7. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31. doi:10.1186/cc5713.

8. Schrier RW. ARF, AKI, or ATN? Nat Rev Nephrol. 2010;6(3):125. doi:10.1038/nrneph.2010.1.

9. Hoste EA, Kellum JA. Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria. Curr Opin Crit Care. 2006;12(6):531–7.

10. Roy AK, Mc Gorrian C, Treacy C, Kavanaugh E, Brennan A, Mahon NG, et al. A compari- son of traditional and novel definitions (RIFLE, AKIN, and KDIGO) of acute kidney injury for the prediction of outcomes in acute decompensated heart failure. Cardiorenal Med. 2013;3(1):26–37.

11. Shah SR, Tunio SA, Arshad MH, Moazzam Z, Noorani K, et al. Acute kidney injury recog- nition and management: a review of the literature and current evidence. Glob J Health Sci. 2015;8(5):120–4.

12. Levi TM, de Souza SP, de Magalhaes JG, et al. Comparison of the RIFLE, AKIN and KDIGO criteria to predict mortality in critically ill patients. Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(4):290–6.