Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng

Nhịp chậm

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nam 75 tuổi vào cấp cứu vì mệt mỏmoiroong cảm thấy khó chịu mấy ngày nay. trên xe cứu thương tới viện ông thấy khó thở và chóng mặt. không ho, sốt hay đau ngực. triệu chứng cải thiện khi được cho thở oxy

Tiền sử nmct 5 năm trước, EF bảo tồn, THA và tăng lipid máu. thuốc đang dùng: aspirin, Lipitor, metoprolol, và Lasix.

Lúc vào: huyết áp 80/48 mmHg, mạch 45 l/p, thở 16 l/ p, 36.7°C (98°F). nghe phổi bình thường. thổi tâm thu 1/6 ở mòm, phù nhẹ chi dưới. thăm trực tràng không có máu trong phân. khám lúc nghỉ bình thường. ECG bên dưới

Dr Peter Rosen: chúng ta thương lo khi thấy nhịp nhanh, nhưng ca này nhịp chậm. định nghĩa như nào về nhịp chậm? nó gồm cả tần số chậm hay cả triệu chứng?

Dr Richard Harrigan: tôi sẽ chia nhịp chậm thành có triệu chứng và không có triệu chứng, với tần số dưới 60 sẽ coi là nhịp chậm

PR: Điều gì sẽ xảy ra nếu bạn gặp 1 người chạy bộ hay đi xe đạp thường xuyên với mạch lúc nghỉ khoảng 40 nhịp? có cần quan tâm không hay bạn cho rằng đó là thay đổi sinh lý?

RH: Điều này cho thấy cần hỏi chi tiết bệnh sử hơn, như bạn đã bao giờ bị mạch chậm chưa? hơn nữa 59 được coi là chậm nhưng 61 thì không. thực tế nó chỉ là tương đối ngoài ra nhịp chậm cũng liên quan tới đáp ứng điều hòa. thậm chí tôi gặp những người mạch lúc nghỉ có 30 và họ vẫn chịu được. thay vào nhìn con số, chúng ta phải nhìn tổng thể

PR: 1 trong những điều chúng ta lo lắng về bệnh nhân mạch chậm không triệu chứng là

Figure 5.1 Case presentation EKG.

Bệnh nhân có là vận động viên có tim to (Cardiomegaly). có thể tim to ra do gắng sức hơn là to ra do bệnh. toi không chắc có dễ phân biệt vấn đề này dựa vào khơi phát triệu chứng hay không

PR: chúng ta biết vận động viên có mạch chậm khi nghỉ. mạch họ vẫn chậm khi họ gắng sức nhẹ, hoặc sẽ tăng khi họ cần? bạn đã gặp trường hợp nào không kích mạch nhanh lên khi gắng sức?

Dr Shamai Grossman: Sẽ cần gắng sức nhiều hơn để vận động viên đạt đến nhịp tim tối đa. 1 vận động viên không vấn đề gì có thể đạt nhịp tim tối đa sau chạy 10 phút, 1 vận động viên có vấn đề có thể phải mất 10 giờ để đạt ngưỡng đó. tập luyện càng tốt, tim càng đáp ứng bù tốt

PR: có những người cao tuổi mạch chậm nhưng không triệu chứng hoặc không có dấu hiệu gì của bệnh tim?

RH: dù người già nhịp không triệu chứng hay lành tính, có thể liên quan thuốc đang dùng. case này nhịp chậm không phù hợp, bệnh nhân có triệu chứng. họ có thể không triệu chứng do lối sống ít vận động do đó khi hỏi bệnh nhân người già mạch chậm, không chỉ hỏi họ cảm thấy triệu chứng như nào, phải hỏi họ thấy sao khi leo cầu thang, đi lại quanh nhà hay làm công việc sinh hoạt hàng ngày

SG: mạch chậm như này có thể liên quan thoái họa hệ dẫn truyền. thực tế mạch chậm không thể hiện bệnh tim nhưng thường thích nghi dần trong nhiều năm

PR: Tôi nhớ có những bệnh nhân tiền sử rất bình thường nhưng thi thoảng lại ngất. thú vị là người đàn ông này xuất hiện triệu chứng thường gặp của mạch chậm là chóng mặt, khó thở nhẹ khi gắng sức và yếu cơ, các triệu chứng tiến triển khá nhanh. liệu có liên quan tới bệnh lý tim mạch hay hệ thống dẫn truyền chứ không nghĩ do thuốc?

SG: Tôi sẽ đưa ra một khả năng thứ ba: tuổi già có suy giảm hệ dẫn truyền mà không liên quan tới bất kỳ vấn đề cấp tính nào nói chung, nếu triệu chứng đột ngột sẽ dễ nghĩ có liên quan tới nmct cấp hoặc có thể do quá liều thuốc, tuy nhiên cũng có thể tới lúc đạt ngưỡng triệu chứng xuất hiện

PR: với nhịp nhanh chúng ta nhanh chóng làm chậm nó, trong khi với nhịp chậm chúng ta cũng tìm cách tăng tần số. trước đây có vẻ như chúng ta đều dùng atropine khi mạch dưới 60. nó như vết ngứa mà chúng ta hay gãi

RH: Tôi hy vọng chúng ta sẽ cân thận hơn. chúng ta sẽ làm gì với tần số tim 45l/p như này? câu hỏi đầu tiên “bệnh nhân cảm thấy thế nào?” sau đó là” huyết áp bao nhiêu”? nếu huyết động ổn, tôi sẽ chưa vội dùng thuốc. Trong trường hợp bệnh nhân có triệu chứng, huyết áp có thấp kèm nhịp chậm, tôi nghĩ bạn vẫn nên dành thời gian đánh giá lai tình hình trước khi bạn xử trí chỉ vấn đề nhịp chậm

PR: lập đường truyền trường hợp này nhưng nên thận trọng nếu muốn tăng tần số mạch lên ngay lập tức

PR: ECG có P không dẫn; ở D2 nhịp 2 có vẻ khác nhịp 1, có sóng P sau đó là 1 nhịp khác, giống với block 2:1. tôi cũng để ý vài nhịp khác, nó giống như block AV độ cao kèm nhịp thoát thât

PR: trước đây bất cứ khi nào thấy nhịp ngoại tâm thu thất (PVC), chúng ta thường cố xóa nó bằng lidocaine. tại sao không phải ý kiến hay khi cố xóa nhịp thoát thất?

RH: trường hợp này, vẫn có thể duy trì huyết áp và tưới máu não.

Nhịp thoát là đáp ứng bù cho tim để trở lại nhịp xoang, nó k phải là loạn nhịp thất. Chúng ta không nên xóa nó. nó rất quan trọng, không nên xóa nó trước khi tìm ra điều gì làm tim đập chậm lại

PR: Chúng ta có một bệnh nhân mạch chậm, huyết áp vậy bất thường với người cao tuổi có tiền sử THA. vì có dùng chẹn beta nên bạn chỉ cần dừng chẹn beta và theo dõi, bạn có dùng glucagon ở bệnh nhân dùng chẹn beta?

SG: tôi không nghĩ là ý hay nếu để bệnh nhân cao tuổi này tiền sử bệnh mạch vành ở tình trạng tụt áp tương đối. có lẽ tụt áp thứ phát do nhịp chậm, do đó tôi sẽ chọn cách tăng tần số tim. tôi sẽ chọn thuốc ít tác dụng phụ để đảo ngược tác dụng của chẹn beta là dùng glucagon và canxi

PR: Tôi ngạc nhiên về việc mọi người gặp rắc rối với các loại thuốc họ dùng thời gian dài, như chẹn beta. nhiều bệnh nhân cũng đã chỉnh liều trong nhưng nhiều năm nhưng đột nhiên họ xuất hiện triệu chứng. Có cái gì đó làm chẹn beta đột nhiên gây khởi phát triệu chứng, giống như hạ kali gây ngộ độc digoxin? điều gì khiến chẹn beta đột nhiên có khả năng tác dụng như đang dùng quá liều?

RH: thuốc đồng thời làm giảm dẫn truyền qua nút AV có thể là thủ phạm. ngoài uống chẹn beta, các thuốc khác như chẹn kênh canxi, digoxin, clonidine có thể dùng chung ở bệnh nhân này. ngoài ra cũng có thể mạch chậm do có block AV như trong tăng kali máu. trường hợp này chúng ta không thấy dấu hiệu gì của tăng kali, nên không nghĩ tới lúc này

PR: ông ấy được cho dùng furosemide, có thể gây hạ kali

SG: tôi sẽ không vội loại trừ rối loạn chuyển hóa. hạ kali, hoặc ít gặp hơn như hạ canxi hay hạ magne cũng có thể gây loạn nhịp gồm PAC và PVCs, chậm xoang và block AV cũng như VT hay VF

PR: cần làm sinh hóa cơ bạn để đánh giá. bệnh nhân này nên cố xử trí thuốc trước khi nghĩ tới tạo nhịp. Nếu atropine với bình thường không tăng được tần số (hầu như không bao giờ làm vậy) thì tôi sẽ thử dùng isoproterenol.

RH: vấn đề khi dùng atropine trong tình trạng thiếu máu cơ tim đang diễn ra là nó có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim khi nhịp nhanh nhưng vẫn phải dùng nó nếu cần. Tôi không thể nhớ lần cuối tôi dùng isoproterenol. Tôi tin nó sẽ có lợi hơn hại, đặc biệt khi lo về nhu cầu oxy tăng làm thiếu máu cơ tim nặng hơn

PR: nếu bệnh nhân không đáp ứng với canxi hay glucagon, liệu bạn sẽ dùng máy tạo nhịp?

SG: Tôi sẽ dùng miếng dán tạo nhịp bên ngoài cho bệnh nhân này ngay khi tôi phát hiện ra ông ta bị mạch chậm. Mặc dù hiện tại mạch chậm và huyết áp vẫn ổn, tôi không biết điều gì sẽ xảy ra tới đây. Nếu huyết áp tụt hơn nữa hoặc mạch xuống chậm hơn, ví dụ mạch từ 35 xuống 25 nhịp mỗi phút, tôi sẽ thử atropin xem liệu đáp ứng không hoặc sẽ tạo nhịp. nếu cảm thấy không ổn sẽ gọi chuẩn bị tạo nhịp qua da chúng ta hiện có siêu âm hoặc soi huỳnh quang hướng dẫn đi wire, liệu viec chúng ta không làm thường xuyên có khiến chúng ta gặp rắc rối khi làm thủ thuật này?

SG: thật ra tôi đã tạo nhịp qua da thành công nhiều lần nhưng giờ tôi ít làm hơn do giờ khoa tim mạch làm. họ rất thích đặt dưới màn huỳnh quang tăng sáng nên dễ và an toàn hơn nhiều. Tôi nghĩ đó là điều kiện lý tưởng còn tại cấp cứu vẫn phải làm mù.

PR: nếu bạn ở tình huống không có sẵn bác sĩ tim mạch, nhưng bạn có máy siêu âm, bạn sẽ dùng nó để hướng dẫn đi wire chứ? bạn sẽ tạo nhịp bên ngoai trong khi đặt wire vào bên trong?

RH: Nếu bệnh nhân có huyết áp và tinh thần ổn, tôi sẽ tránh tạo nhịp bên ngoài vì nó khiến đặt wire vào trong khó hơn. siêu âm có lợi vì 2 lý do. thứ nhất nhìn thấy đường đi của wire nên nguy cơ thấp hơn, thứ 2 có thể phát hiện khi nó vào đến thất phải. hơi khó nêu tự điều chỉnh đầu dò siêu âm và dây wire cùng lúc. bạn cần ai đó hỗ trợ. thay vì phải nhìn vào monitor để làm liên tuc

PR: với bs ở cấp cứu tuyến dưới, bệnh nhân sẽ không đủ phương tiện xử trí

SG: Trước đây, chúng ta sẽ đặt đầu kẹp cá sấu đầu wire và mắc ECG 5 chuyển đạo đánh giá tổn thương (STE) trên ECG. ngay khi thấy điều này tức chúng ta đã vào tới thành thất phải, wire đã đúng vị trí. điều này có thể làm ở cấp cứu tại giường

PR: Tôi vẫn nghi chẹn beta là nguyên nhân gây ra triệu chứng ở bệnh nhân này. tuy nhiên không rõ tại sao nó lại quá liều gây ra triệu chứng. hi vọng lần tới gặp lại sẽ không phải lại do chẹn beta và đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. bạn có nghĩ bệnh nhân này sẽ ổn sau thủ thuật tại giường?

SG: nếu theo dõi liên tục tại CCU thì tôi sẽ nói có. tuy nhiên tại cấp cứu không ai theo dõi monitor 24/24h được. tôi sẽ không giữ bệnh nhân này tại cấp cứu. nếu tình trạng xấu đi tôi sẽ cân nhắc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn hay không

RH: bệnh nhân này 75 tuổi, huyết áp thấp, mạch chậm và block AV 3, thậm chí có thể tình trạng sẽ xấu thêm trong lúc chờ can thiệp

PR: tại khoa cấp cứu, không thể có 1 y tá với 1 bệnh nhân , 1 bs phải bao quát toàn bộ bệnh nhân do đó không thể đảm bảo việc theo dõi sát từng bệnh nhân được

PR: Có những vấn đề gì có thể góp phần dẫn tới tình trạng này? có nên tìm dấu hiệu sepsis? bạn sẽ xử trí gì thêm?

SG: bệnh nhân có biểu hiện khó thở, mệt khi gắng sức. đều là triệu chứng không đặc hiệu, cần hỏi thêm có sốt? vấn đề đi tiểu? để có thể phát hiện ra thêm điều gì đó

Với những triệu chứng đã biết này, tôi thấy bệnh nhân không sốt không có dấu hiệu nhiễm trùng khi khám thực thể, cần làm XQ phổi, xét nghiệm nước tiểu để tránh bỏ sót. tuy nhiên tôi nghĩ chắc không phải do bệnh nhân không sốt, cũng không có tăng hay giảm bạch cầu

Điều tiếp theo tôi có thể cân nhắc là bệnh nhân này có thiếu máu cơ tim kèm theo không? với triệu chứng lâm sàng có vẻ hợp ly. ECG không gợi ý thiếu máu cơ tim. ECG là xét nghiệm tốt nhất mà chúng ta có, nhưng không may là không đặc biệt nhạy với nmct cấp, khoảng 50%. nên làm men tim ở bệnh nhân này để tránh bỏ sót nmct. sau đó thăm dò thêm như xét nghiệm hormon giáp.

PR: thuốc nào bạn đặc biệt nên tránh ở bệnh nhân này? nếu huyết áp tụt và bạn muốn đặt ống, thuốc nào sẽ gây nhịp chậm và block AV nặng hơn?

RH: đa số chúng ta sẽ dùng succinylcholine trước etomidate, và tối nghĩ không vấn đề gì

SG: đặt ống làm tăng phản xạ phế vị và nếu bạn cần đặt ống, bệnh nhan này sẽ phải cho atropin trước đó

RH: Điều đó được viết trong mỗi cuốn sách, nhưng bạn có thực sự nghĩ rằng trong thực tế, bệnh nhân của bạn tăng phản xạ phế vị và giảm nhịp tim khi bạn đặt nội khí quản?

PR: chỉ khi họ đang thiếu oxy

RH: chỉ vì tôi nghĩ sẽ giảm nhịp khi đặt ống nên tôi sẽ cho atropine nếu huyết áp vẫn tụt và mạch vẫn chậm

PR: bạn sẽ dùng isoproterenol để nâng huyết áp trong khi làm các thứ khác cho bệnh nhân này chứ? có lẽ nó sẽ giải quyết được vấn đề thay atropin

SG: Isoproterenol đã bị bỏ ra khỏi hướng dẫn ACLS.

PR: tại sao vậy?

SG: tôi nghĩ nó không được ủng hộ vì có những cái tốt hơn, như tạo nhịp bên ngoài, dù không thoải mái lắm nhưng là lựa chọn tốt hơn. Atropine tác dụng ngắn nếu có thiếu máu cục bộ, tác dụng nó không được kéo dài. dù isoproterenol hiệu quả nhưng mất thời gian lâu hơn để hết tác dụng

PR: nếu bạn nhận cuộc gọi báo bệnh nhân này đang trên xe cứu thương và phải mất 1 lúc mới tới được cấp cứu, bạn sẽ có xu hướng dùng thuốc ngay trên xe cứu thương?

SG: Đây là một trong những trường hợp mà bạn nói, đó là không có hại gì cả. Bạn đưa một bệnh nhân, người tương đối ổn định trên xe cứu thương, và bạn bắt đầu dùng thuốc; nếu họ diễn biến nặng lên, họ vẫn ở trong xe cứu thương. với bệnh nhân này tôi sẽ nói, tôi sẽ dùng thuốc nếu huyết áp tụt và mạch chậm hơn, còn không cố chờ tới phòng cấp cứu sẽ có nhiều thuốc tốt hơn

PR: case này may mắn kết cục tốt. tôi luôn mong những bệnh nhân block AV đều ổn trong lúc đưa tới cấp cứu. nhưng thường thì không như vậy.

SG: tôi nghi vấn đề ở hệ dẫn truyền của ông ta. có vẻ ông ta chịu khá tốt tình trạng mạch chậm 1 thời gian dài nên tiên lượng ca này sẽ tốt

Section II: Case resolution

Bệnh nhân này vào CCU do lo lắng vấn đề block AV 3. Metoprolol ngưng dùng vài ngày xem có phải do loại thuốc này gây ra hay không. tuy nhiên mạch vẫn chậm và vào ngày thứ 3 bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp mà không có biến chứng. Bệnh nhân được xuất viện vào ngày hôm sau và sau một tháng theo dõi, không có vấn đề gì

Section III: Concepts

Dịch tễ

Nhịp chậm, định nghĩa khi nhịp tim dưới 60l/p. với 1 loạt nguyên nhân từ không đáng lo tới đe dọa tính mạng. nhiệm vụ đầu tiên là xác định xem bệnh nhân có dấu hiệu hay triệu chứng liên quan nhịp chậm không để xử trí

Việc xác định mối liên quan giữa mạch chậm và triệu chứng liên quan cũng khó. Cung lượng tim là sản phẩm của thể tích nhát bóp và tần số tim. vd với ca nhịp chậm xoang không triệu chứng như ở các vận động viên, tăng thể tích nhát bóp làm mạch chậm hơn nên cung lượng tim vẫn bình thường, tưới máu não bình thường do đó không có triệu chứng. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc nhịp chậm xoang ở vận động viên lên tới 50% -80%

Trong các trường hợp khác, nhịp chậm dường như có liên quan tới giảm tưới máu não, như ngất hoặc gây tụt huyết áp. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 247 bệnh nhân nhịp chậm, 21% bệnh nhân rối loạn huyết động có mạch chậm chết trong vòng 30 ngày, 41% ca tử vong liên quan tới tim mạch

Loại thứ 3, một người vào với triệu chứng mơ hồ như chóng mặt hoặc mệt mỏi, phát hiện có mạch chậm. Trong trường hợp này, bác sĩ cấp cứu phải mô tả rõ hơn về nhịp chậm trên điện tim và nguyên nhân có thể để xác định xem khả năng cần can thiệp. Sau đó, xác định tiếp nhịp chậm phải nguyên nhân gây ra triệu chứng không. nên đánh giá kĩ điện tim xem có bất thường dẫn truyền dẫn tới nhịp chậm. khi đánh giá phải can thiệp, bs lâm sàng phải cân nhắc lợi ích/rủi ro gồm can thiệp bằng thuốc, tạo nhịp qua da hoặc tạo nhịp vĩnh viễn

Tiếp cận ban đầu với tiền sử và khám

Tương tự như bất kỳ bệnh nhân cấp cứu nào, cần đánh giá nhanh vấn đề ABC. Ngoài ra, đối với tất cả các bệnh nhân nguy kịch, cần lập đường truyền, thở oxy và mắc monitor. duy nhất với bệnh nhân nhịp chậm, nên dùng miếng dán tạo nhịp cho tới khi xử trí. cần chuẩn bị sớm vì tạo nhịp qua da sẽ giảm hiệu quả sau khi mất lưu thông tuần hoàn tự phát.3

Sau khi can thiệp bệnh nhân ổn, cần khám kiểm tra tiền sử và khám toàn thân. các triệu chứng hiện tại có thể do tình trạng giảm tưới máu não do mạch chậm như chóng mặt, ngất. Ngoài ra, bác sĩ lâm sàng nên xác định các triệu chứng thiếu máu cơ tim, bao gồm đau ngực, khó thở hoặc buồn nôn. Các bệnh truyền nhiễm gần đây cũng lưu ý nếu bệnh nhân có đi du lịch ở vùng như Trung hoặc Nam Mỹ. cần đánh giá tiền sử bệnh như rối loạn cấu trúc tim, u, rối loạn mô liên kết hoặc thấp khớp . list các thuốc bệnh nhân đang dùng cần lưu ý đặc biệt thuốc ức chế nút AV hoặc cholinergic. khám bệnh nhân nên khám tổng thể cũng như kiểm tra kỹ tim mạch như nhịp, tiếng thổi, tiếng cọ hay tần số mạch bất thường

Nguyên nhân/chẩn đoán phân biệt

Chức năng của hệ thống dẫn truyền trong tim là bước đánh giá không thể thiếu trong chẩn đoán phân biệt. Nút xoang nằm ở điểm nối của tĩnh mạch chủ trên và tâm nhĩ phải, bao gồm một nhóm các tế bào chuyên biệt có khả năng tự kích thích khử cực. xung sau đó dẫn qua con đường trong tim tới nút AV năm ở vách ngăn dưới tâm nhĩ phải. xung dẫn qua nút AV chậm lại chút để đảm bảo nhĩ co hoàn toàn trước khi thất co. tiếp tục qua bó His xuống vach liên thất đi khoảng 1-2cm sau đó chia thành bó nhánh phải và nhánh trái. Các bó này lại chia thành các nhánh khi chạy dọc trog vách liên thất trước khi kết thúc ở sợi Purkinje, tạo thành các mạng lưới đan xen trên bề mặt nội tâm mạc của cả thất phải và trái. dẫn truyền nhanh các xung trên mạng lưới này cho phép co đồng thời cùng lúc 2 tâm thất

Về tưới máu, nút xoang được cấp bởi động mạch vành phải ở 65% bệnh nhân, động mạch mũ ở 25% bệnh nhân và cả 2 ở 10% bệnh nhân. Nút AV cấp máu từ nhánh xuống sau, tách từ động mạch vành phải ở 80% bệnh nhân, động mạch mũ 10% và cả 2 10%. dẫn truyền chi phối từ hệ giao cảm và hệ phó giao cảm. dù adrenergic làm tăng tính tự động nút xoang khi gắng sức và stress nhưng phó giao cảm chiếm ưu thế khi nghỉ ngơi ở những người khỏe mạnh, dẫn tới tăng thời gian dẫn truyền qua nút AV và tính trơ

Rối loạn hình thành xung hoặc dẫn truyền qua hệ thống dẫn truyền của tim có thể do các yếu tố bên trong hoặc bên ngoài. Các yếu tố nội tại, những yếu tố liên quan đến một số bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của nút SA hoặc chính mô dẫn, chỉ chiếm 15% các rối loạn nhịp tim gặp phải trong cấp cứu. Hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang) thường là nguyên nhân chủ yếu của bất thường nội tại. các đặc điểm của nó gồm nhịp chậm mạn tính không phù hợp, có khoảng ngưng xoang và block xoang (có hoặc không nhịp thoát), xen kẽ giữa mạch chậm xoang và nhanh nhĩ xen kẽ, có rối loạn dẫn qua AV kem theo ở hơn 50% bệnh nhân. Hội chứng này có vô số nguyên nhân như bệnh tim bẩm sinh, mất nguồn cấp máu của động mạch nút xoang, đột biến gen nhưng hay gặp nhất là thay thế nút xoang bằng mô tế bào, có hoặc không thoái hóa các sợi của con đường dẫn truyền khac (bao gồm cả nút AV).9

Nguyên nhân bên ngoài của mạch chậm chiếm phần lớn trường hợp vào cấp cứu. trong khi thiếu máu cục bộ vùng nào cũng có thể liên quan tới nhịp chậm, thì nmct cấp thành dưới và sau hay gây nhịp chậm nhất

nguyên nhân do thiếu máu cục bộ nút AV hoặc tăng kích thích phó giao cảm liên quan tới động mạch vành phải. chúng thường đáp ứng với atropine hoặc thuốc khác. mặt khác, block AV tiến triển trong nmct thành trước thường do tắc nhánh LAD dẫn tới nhồi máu vách và rối loạn chức năng của các bó và nhánh, thường AV không sao. những trường hợp này nếu block AV 3 kèm QRS rộng sẽ cho thấy tiên lượng xấu, sẽ đáp ứng hạn chế với biện pháp can thiệp bằng thuốc

Các nguyên nhân ngoại sinh khác của mạch chậm gồm bệnh tim không do thiếu máu cục bộ như bệnh amyloidosis, u, bệnh cơ tim, bệnh mạch máu collagen và viêm màng ngoài tim. Đặc biệt, trong bệnh sarcoidosis có thể được coi là một bệnh lý cơ tim. 25% bệnh nhân mắc bệnh này chứng minh có liên quan tới bệnh lý tim mạch. block AV 3 không ổn định là biểu hiện thường thấy nhất ở bệnh nhân mắc sarcoidosis. bệnh thấp khớp được chứng minh gây rối loạn dẫn truyền AV gồm hội chứng Sjogren, bệnh u hạt Wegener.6

Các bệnh truyền nhiễm có thể gây loạn nhịp dù cấp hay mạn. các bệnh do virus gây mạch chậm hoặc block AV gồm tăng bạch cầu đơn nhân, viêm gan, thủy đậu, virus hợp bào virus, quai bị, rubella dù cúm hiếm khi ảnh hưởng đến tim. khi nhiễm trùng xâm nhập hệ thống dẫn truyền, vd bệnh Chagas nên cân nhắc do nhiễm Trypanosoma cruzi khi bệnh nhân có nhịp chậm sống ở Trung hoặc Nam Mỹ. Trong khi bệnh có biểu hiện đột ngột về tim mạch và đường tiêu hóa, đột tử do tim chiếm 55- 65% trường hợp. ngưng tim thường khởi phát sau gắng sức, có thể do nhịp nhanh, rung thất vô tâm thu hoặc block AV cấp 3. Bệnh Lyme, gây ra bởi xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi, cũng gây vấn đề tim mạch sau vài tuần tới vài tháng mắc bệnh. biểu hiện chính của Lyme

Figure 5.2 Sinus bradycardia.

là viêm cơ tim, rối loạn chức năng hệ dẫn truyền và giảm cung lượng tim do viêm cơ-màng ngoài tim. có thể từ block AV1 tới block AV3. nghiên cứu 52 bệnh nhân mắc bệnh Lyme có block AV và đa số đều có triệu chứng

Nguyên nhân ngoại sinh gây nhịp chậm thường là do thuốc trong ngưỡng điều trị hoặc quá liều. thuốc block nút AV như chẹn beta, CCB, hoặc digitalis là nguyên nhân thường gặp. chủ vận alpha-2 như clonidine, cũng giống các thuốc cholinergic và chống loạn nhịp khác đều có thể gây mạch chậm.5 Về mặt độc tính, các chất thực vật như cây mao địa hoàng, cây trúc đào và hoa linh lan cũng có thể tạo độc tố giống digoxin. ngoài ra nhiều loại thuốc khi dùng quá liều như (như thuốc chống trầm cảm ba vòng, carbamazepine, quinine, amantadine, cyclobenzaprine, thiordiazine và chloroquine) có tác dụng như thuốc chống loạn nhịp Ia có thể gây block AV ngoài tác gây nhanh xoang đã biết.6,15

Các nguyên nhân ngoại sinh gây mạch chậm như rối loạn điện giải: tăng K. tăng Ca và tăng Mg. hiếm khi liên quan tới hạ đường huyết. các nguyên nhân do bs gồm sau ghép tim hoặc xạ trị bệnh ác tính. nguyên nhân thần kinh gồm tăng áp lực nội sọ, tam chứng Cushing. Cuối cùng, các sự kiện âm đạo, như nôn mửa hoặc đi tiểu, có thể gây ra nhịp tim nhanh thoáng qua, và thường được gây ra trong các trường hợp mắc bệnh thần kinh hoặc thoáng qua. ngất.

Testing

Chủ yếu ngay lập tức với bn nhịp chậm là làm điện tâm đồ. ECg thường sẽ xác định rối loạn hình thành xung hoặc dẫn truyền. với nhịp chậm xoang. rối loạn hình thành xung, tần số thất dưới 60l/p. quan trọng là mỗi sóng P có 1 QRS hẹp theo sau, hình thái sóng P và khoảng PR không thay đổi (Figure 5-2).

Với nhịp bộ nối, nhịp phát từ nút AV do nút xoang không phát nhịp hoặc do nút AV phát nhịp bất thường. nói cung tần số nút AV phát khoảng 45- 6ol/p. hình dạng QRS vẫn giống như với nhịp xoang, P trước, trong hoặc sau QRS nhịp thoát thất còn gọi nhịp thất tự phát có tần số dưới

Figure 5.3 Atrioventricular junctional rhythm.

50 nhịp mỗi phút. Nó khá an toàn, tự xuất hiện trong trường hợp không có dẫn truyền từ phía trên (block xoang, AV), nó tạo ra QRS rộng và không nên dùng lidocaine xóa vì có nguy cơ ngưng tim block AV 1 là rối loạn dẫn truyền qua nút AV định nghĩa khi PR trên 0,2 s

Quan trọng là mọi sóng P đều co khoảng PP và RR phù hợp. tức nguyên nhân dẫn chậm là tại nút AV do đó QRS hẹp (Figure 5-5).

Block AV 2 Mobitz type I (Wenckebach) có rối loạn dẫn truyền qua nút AVđặc trưng bởi tiến triển PR dài dần ra tới khi có P không dẫn, xuất hiện nhịp “rơi -drop”

Figure 5.4 nhịp tự thất

Figure 5.5 First-degree atrioventricular block.

sau nhịp dropped này, chu kỳ lại lặp lại, bắt trở lại với PR bình thường. dải nhịp có RR ngắn dần sau xuất hiện nhịp dropped

RR giảm cùng với PR cũng giảm. rối loạn này nguyên nhân thường do chậm dẫn tại hoặc trên nút AV dẫn tới QRS hẹp (Figure 5-6).

Figure 5.6 Mobitz type 1 block.

Figure 5.7 Mobitz type 2 block.

loại loạn nhịp này thường gặp trong nmct cấp, thường nhịp ổn định, tưới máu ổn và đáp ứng tốt với atropine

Block AV 2 mobitz 2 đặc trung bởi PR không đổi cho tới khi có P không dẫn nguyên nhân do rối loạn dẫn truyền tại hệ thống Hí- purkinje nên có QRS rộng (Hình 5-7). loạn nhịp này có khả năng tiến triển thành block AV 3 và thường đắt máy tạo nhịp vĩnh viễn, dùng thuốc thường không hiệu quả và tạo nhịp tạm thời hay được chỉ định. mức độ block AV mô tả bằng tỷ lệ sóng P với phức bộ QRS (tức là dẫn 2: 1 v. 3: 2.) Tất cả các tỷ lệ dẫn trừ

Block AV 2: 1 rất dễ phân biệt với Mobitz type I do không có PR kéo dài (Hình 5-8). block 2: 1 cần theo dõi sát xem có tiến triển block nặng lên hay không

Block AV 3 là rói loạn dẫn truyền nhĩ thất trong đó không có xung từ nhĩ tới thất, không có mối liên quan giữa P và QRS. khoảng PP và RR đều đặn. vấn đề tại nút AV và hệ thống bó His- purkinje (Figure 5-9).

Ngoài ECG, cần làm sinh hóa máu, điện giải và XQ phổi với những bệnh nhân vào cấp cứu với nhip chậm (Figure 5-10).

Figure 5.8 Mobiz type 2 (2:1) block.

Figure 5.9 Third-Degree atrioventricular block.

Xử trí

Những ca nhịp chậm do nguyên nhân ngoại lai cần nhập viện xử trí tùy nguyên nhân. trog 1 nghiên cứu với bn nhịp châm, 51% bệnh nhân cần xử trí nguyên nhân đặc hiệu như tác dụng phụ của thuốc1%),

Figure 5.10 Management of bradycardia.

Nmct cấp (14%), rối lọa chức năng nút(6%) , ngộ độc (6%), rối loạn điện giải (4%).17

Trong các trường hợp nhịp chậm vô căn, những người nhịp chậm có triệu chứng và dạng có nguy cơ tiến triển như mobitz 2 cần nhập viện Bất kể nguyên nhân nào, nhịp chậm có huyết động không ổn định nên xử trí bằng atropine là biện pháp đầu tiên. nếu thất bại. glucagon cân nhắc nếu bệnh nhân có dung chẹn beta hoặc CCB khi atropine không hiệu quả

Trường hợp dùng thuốc thất bại, tạo nhịp qua da bằng miếng dán tạo nhịp kích thích thất trái. đau, co cơ và khs tác động tới thất trái là khó khăn nhưng nó giúp cứu tính mạng bệnh nhân trong lúc chờ tạo nhịp qua da hoặc vĩnh viễn

Tạo nhịp qua da cần đặt CVC vào tim để kích thích trực tiếp thất phải. biến chứng gồm thủng cơ tim, tràn khí màng phổi, nhiễm khuẩn, ngoại tâm thu, VT không bền bỉ hoặc thuyên tắc huyết khối dẫn tới tắc mạch phổi

Trong khi bệnh nhân chậm xoang không triệu chứng hoặc block AV không triệu chứng ( block AV 1, mobitz 1) chỉ cần theo dõi ECG tại phòng cấp cứu. block AV cao hơn hoặc có triệu chứng cần phải nhập viện. 1 nghiên cứu cho thấy 50% bệnh nhân nhịp chậm vào cấp cứu cuối cùng phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

Section IV: ra quyết định

Chẩn đoán bệnh nhân nhịp chậm lành tính cho bn ra viện và hẹn khám lại định kỳ

Table 5-1. Pharmacologic doses in symptomatic bradycardia.18

Bệnh nhân không triệu chứng không ổn định (Mobitz 1 hoặc block AV 3) nên nhập viện theo dõi
Với nhịp chậm có triệu chứng hoặc rối loạn huyết động nên đặt tạo nhịp qua, trong lúc chờ thì dùng thuốc như trong bảng 5-1
Nếu nguyên nhân nhịp chậm có thể đảo ngược nhu hạ kali, pci trong STEMI, kháng sinh và bù dịch cưỡng bức với sepsis, ủ ấm với hạ thân nhiệt, glucagon với bệnh nhân dùng chẹn beta hoặc digibind với bệnh nhân ngộ độc digoxin

References

1 Bryan G, Ward A, Rippe JM. Athletic heart syndrome.

Clin Sports Med. 1992:11:259.

2 Schwartz B, Vermeulen MJ, Idestrup C, Datta P. Clinical variables associated with mortality in out-of-hospital patients with hemodynamically signifi cant bradycardia. Acad Emerg Med. 2004:11(6):656–661.

3 Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: A prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988:17: 1221– 1226.

4 Vijayaraman P, Ellenbogen K. Bradyarrhythmias and pace- makers. In Fuster V, ed. Hurst’s The Heart Online. 12th ed. New York: McGraw Hill; 2008. Available at: http:// www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=3051157& searchStr=atrioventricular+block. Accessed February 17, 2009.

5 Mangrum, JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000: 342:703– 709.