Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng
Nguyên nhân ít gặp gây thiếu máu cục bộ
❮ sautiếp ❯Section I: Case presentation
Bệnh nhân nữ 31 tuổi vào viện vì cảm giác khó chịu trong người 4 ngày nay. cô thấy đau ngực vùng xương ức lan sang bên ngực trái kèm vã mồ hôi, khó thở, yếu cơ. lúc vào huyết áp 70/40mmHg
Tiền sử THA, TIA. siêu âm tim 2 tháng trước EF 60%, hở van 2 lá nhẹ. thuốc đang dùng gồm aspirin, clopidogrel, và irbesartan/hydrochlorothi-azide.
Khám nhiệt độ 36.88C (98.28 F), mạch 84, thở 22l/p, huyết áp 88/52 mmHg và sp02 100%. da không vã mồ hôi, niêm mạc mắt không nhợt, tĩnh mạch cổ không nổi. phổi thô, tim nhịp đều, không có tiếng thổi hay cọ. bụng mềm không đau không có tiếng thổi. mạch chi dưới rõ, không phù
Xét nghiệm kali 2.5 mmol/L. CTM, sinh hóa, nước tiểu, BNP, troponin, CK bình thường. XQ phổi bình thường. CTA không có thuyên tắc phổi. ECG bên dưới
Section II: Case discussion
Dr David Brown: tiếp cận ban đầu của bạn với bệnh nhân vào với triệu chứng này và ECG có gì gợi ý?
Dr Shamai Grossman: ECG này có vẻ thiếu máu cục bộ và bệnh sử phù hợp thiếu máu cục bộ tim. nữ 31 tuổi vẫn thiếu máu cục bộ tim dù không hay gặp. đặc biệt case này bệnh nhân có tụt áp, huyết áp tâm thu 70 mmHg
Figure 4.1 Unusual cause of myocardial infarction.
và lúc tới cấp cứu là 88 mmHg. tôi không rõ ngưỡng nền của cô là bao nhiêu nhưng tiền sử THA thì 88mmHg là thấp. do đó, tôi nghĩ bệnh nhân này có thiếu máu cục bộ trên ECG nghĩ tới sốc tim. với các điều trên, phản xạ của tôi sẽ là xử trí như 1 trường hợp nmct có sốc tim và chúng ta sẽ xem điều gì xảy ra?
DB: có gì đó không hợp với sốc tim, phổi thô và không có suy hô hấp, điều này có thay đổi tiếp cận của bạn?
Dr Richard Harrigan: chúng ta không phải bao giờ khám cũng chuẩn, đặc biệt với bệnh nhân phức tạp. tiếp cận sớm bệnh nhân này nên theo hướng bệnh lý tim mạch tức là xét nghiệm liên quan, cho aspirin, tạm thời không cho nitrat và chẹn beta khi huyết áp đang thấp, có thể cho heparin. với thay đổi ECG nhiều chuyển đạo, ngay cả khi không có PR chênh xuống và điện thế thấp, vẫn nên siêu âm tìm dấu hiệu tràn dịch màng tim, khi đó xử trí sẽ khác về việc dùng heparin và nâng cáp. Sẽ rất thú vị khi bolus dịch kèm cho aspirin và heparin rồi theo dõi. 1 bệnh nhân nữ 31 tuổi hiếm gặp lóc tách động mạch chủ nhưng vẫn hợp lý khi bệnh nhân có đau ngực, tụt huyết áp và thay đổi ECG nghi thiếu máu cục bộ. thuyên tắc phổi là chẩn đoán khó nhưng cũng có biểu hiện tương tự
DB: Rõ ràng, không phải tất cả STE đều là STEMI. dù tình huống hiện tại thúc đẩy phải chẩn đoán và xử trí nhanh, nhưng tôi nghĩ nên tìm chẩn đoán phân biệt STE. Bạn đã đề cập đến một số: đầu tiên, viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim, liên quan đến tràn dịch màng ngoài tim sẽ thay đổi cách xử trí, đặc biệt là dùng chống đông. bạn cũng đề cập tới tắc mạch phổi và cũng sẽ thay đổi xử trí
Lóc tách động mạch chủ gây tắc mạch cũng có triệu chứng như này. vì vậy nên hội chẩn với đồng nghiệp về chẩn đoán phân biệt STE trên ECG dù bệnh nhân này thường cũng ta sẽ nhanh chóng đưa lên phòng can thiệp
Dr Peter Rosen: 1 cái nữa tôi thường quên là phình thất – ventricular aneurysm. có vẻ không có khả năng ở phụ nữ trẻ nhưng cô ấy tiền suer TIA có khả năng do nmct cũ. cần XQ phổi và siêu âm tim để xác định chẩn đoán
DB: Ở hầu hết các bệnh viện, siêu âm tim ít có ở cấp cứu, bs cấp cứu thường siêu âm FAST, nếu có SAT thì cũng chỉ giới hạn ở đánh giá cung lượng tim hay chức năng thất trái chỉ số ít bs làm được, do đó siêu âm tim tại cấp cứu hơi khó. bạn có khuyến cáo phải siêu âm tim như 1 phần của việc phân loại?
SG: tôi sẽ hội chẩn tim mạch, siêu âm tim đôi khi giúp bệnh nhân tránh khỏi thủ thuật không mong muốn, ví dụ như chụp mạch
DB: nếu thực tế bệnh nhân này bị STEMI, bạn có đòi phải siêu âm tim trong khi thời gian cửa bóng chỉ có 90 phút?
Dr Edward Ullman: Chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân này khá nhiều, và phụ thuộc cách bạn tiếp cận. nếu bạn nghĩ đây là STEMI, thời gian bạn xử trí quá 90 phút bạn sẽ bị chỉ trích, bạn có khả năng tiếp cận nhiều chẩn đoán bằng cách làm xét nghiệm, hội chẩn tim mạch, nhưng tôi tin việc cho bn đi siêu âm tim sẽ làm bạn mất thời gian cửa bóng 90 phút . vì thế, bạn cần rất thận trọng khi ra quyết định, và cách bạn diễn đạt suy nghĩ của mình với bs tim mạch
RH: Cuối cùng, trừ khi khoa tim mạch đang ở cấp cứu với máy siêu âm, không thì tôi sẽ bỏ qua bước này. tôi sẽ lấy máy siêu âm tại giường để xem có tràn dịch màng tim nhiều không, mà không đánh giá chuyển động thành cơ tim, ít nhất cũng hạn chế được nguyên nhân khác của sốc tim. chụp mạch sớm có lẽ rất thích hợp lúc này. tôi sẽ có thể dành thời gian làm ECG hàng loạt đánh giá tiến triển của ST hoặc cải thiện không khi dùng nitrat hoặc heparin, nó sẽ giúp hướng xử trí của mình
DB: Mười năm trước trường hợp này sẽ được xử lý hoàn toàn khác nhau; cô ấy sẽ được siêu âm tim vì có đủ các thành phần không rõ ràng trong trường hợp này: tuổi trẻ, giới tính nữ, ECG không điển hình, tiền sử phức tạp nên cần SAT đánh giá chuyển động vùng của cơ tim. hiện nay, chúng ta đánh giá STEMI dựa trên độ nhạy chứ không phải độ đặc hiệu
SG: Tuy nhiên, cuối cùng, công việc của chúng ta là bác sĩ, bất chấp những lời chỉ trích liên tục từ vô số đối tượng, chúng ta phải làm những gì hợp lý nhất cho bệnh nhân. Bạn phải suy nghĩ kỹ và nhanh chóng xem liệu bạn có thực sự tin rằng bệnh nhân này cần phải đến phòng can thiệp ngay lập tức mà không cần siêu âm tim không? những gì bạn không muốn là đưa bệnh nhân nữ này trải qua thủ thuạt đe dạ tính mạng không cần thiết. Mặc dù tôi đồng ý rằng việc đưa bệnh nhân lên phòng can thiệp là quyết định đúng đắn ở đây nhưng bạn cần cân nhắc kỹ
DB: Nhìn vào xét nghiệm bình thường, thử thai âm tính, xn nước tiểu bình thường, BNP bình thường, CK 160 và troponin I là 0,1 trong ngưỡng bình thường. XQ phổi bình thường, sau đó cô được cho đi chụp CTA. dù lăn tăn thời gian cửa bóng nhưng tôi vẫn cho đi chụp CTA
Elisa D-dimer âm tính và bạn vẫn cho bệnh nhân đi chụp CTA?
EU: lâm sàng tiến triển với tụt huyết áp, đau ngực không liên tục, thay đổi ECG và các vấn đề về thần kinh, bao gồm cả yếu ở các chi. Điều này khiến tôi tự hỏi liệu chụp CTA với lóc tách hay thuyên tắc phổi?
RH: với tình trạng khó thở, tuổi trẻ và đau ngực, tôi cho chup CTA để loại trừ PE
EU: ca này có chút lạ. ECG có ST chênh lên chuyển đạo dưới-bên, troponin bình thường và tụt huyết áp. nếu ai đó tụt áp do PE, cần tăng chút troponin và BNP. tôi không nghĩ tôi sẽ cho làm D dimer vì tôi không tin kết quả này và sẽ mất thời gian quý báu của bệnh nhân để di lên phòng can thiệp
DB: Đây là tình huống khó vì triệu chứng không điển hình cho bất kỳ chẩn đoán phân biệt nào của chúng ta. tôi tính cho CTA tìm bằng chứng PE, vì CTA âm tính vẫn còn chẩn đoán liệu STEMI hay không? sau đó đưa lên phòng can thiệp, đánh giá toàn bộ giải phẫu của mạch vành, đánh giá chức năng thất trái, sẽ đặt catheter thất phải đo áp lực và siêu âm tim
RH: nếu bạn khẳng định đây k phải lóc tách đmc, bạn có thể nói “tôi sẽ cho heparin” vì nếu đây là PE hay thiếu máu cục bộ cơ tim dùng heparin sẽ có lợi
SG: ở đây, là một bệnh nhân bị tụt huyết áp, nếu cô ấy có PE, sẽ rất thích hợp dùng tsh. nếu không cho bệnh nhân chụp CTA, tôi sẽ cho làm siêu âm tim. Không chỉ đánh giá di động thành mà còn đánh giá chức năng thất phải để tiên lượng liệu đây có phải tắc mạch phổi lớn không mà gây sốc và có hướng mà xử trí dùng tsh
RH: Siêu âm tim khó phát hiện PE. tuy nhiên BNP hoặc troponin sẽ tăng, nếu không có những thứ đó thì SP02 sẽ thấp trong tinh huống tụt huyết áp
DB: Chúng ta đã bàn nhiều về chẩn đoán phân biệt và xét nghiệm thăm dò. còn đáp ứng điều trị? ban đầu bệnh nhân này được bolus dịch. bạn có yên tâm nếu huyết áp bình thường sau bolus 500ml NS. liệu bạn có loại trừ PE hay chèn ép tim?
EU: với PE, nếu cô ấy đáp ứng với 500ml NS, nghi ngờ PE lớn của tôi sẽ giảm xuống, đặc biệt nếu sp02 100% và bệnh nhân tương đối ổn. tôi vẫn lăn tăn về chèn ép tim, tôi không biết điều gì sẽ xảy ra trong 10 phút sau bolus dịch. sẽ tiếp tục tụt áp? khi đó tôi sẽ nghĩ tới chèn ép tim. ECG không có điện thế thấp hay xoang nhanh nên tôi không nghĩ có PE hay chèn ép tim
DB: Chúng ta vẫn chưa loại trừ hoàn toàn viêm màng ngoài tim với chèn ép tim do xuất huyết màng ngoài tim khi định cho aspirin và clopidogrel liên quan tới lóc thách ddmc vỡ. do đó tôi sẽ không cho bệnh nhân dùng UFH tới khi chắc chắn hơn điều gì đang xảy ra nó có thể thêm vào tại thời điểm chụp mạc nếu đây thật sự là tắc mạch phổi lớn tôi không nghĩ UFH sẽ tạo ra nhiều sự khác biệt với bệnh nhân sẽ dùng tsh, bước kế tiếp sau làm ECG của tôi sẽ là chụp mạch
DB: tụt huyết áp rõ ràng khi nhập viện có cải thiện sau bolus NS. Trong quá trình nhập viện, bệnh nhân bị đau ngực liên tục. men tim làm lại có tăng lên với đỉnh troponin I l là 3,1 và ECG vẫn bất thường. Heparin không phân đoạn đã được bắt đầu dùng và chẩn đoán hội chứng vành cấp (ACS), khi tăng men tim lần 2 có nên chụp mạch?
RH: bệnh nhân có vẻ ổn hơn, eCG không thay đổi tuy nhiên chúng ta đêu hiểu phải chụp mạch sớm
PR: Khi bạn đang phải đối mặt với một vấn đề phức tạp có nhiều mâu thuẫn và tất cả các chẩn đoán đều đe dọa tính mạng, bạn phải hi vọng bạn có thể loại bỏ tất cả chúng một cách kịp thời. Chiến lược tốt nhất của chúng ta sẽ chọn thăm dò nào cho thông tin tối đa và đồng thời giữ bệnh nhan ổn định. tất nhiên phải phụ thuộc vào cơ sở vật chất. ở nơi DSA có sẵn thì chọn nó, nếu phải huy động bs từ nhà đến thì nên chọn CTA như trường hợp này
DB: SAT thấy giãn LV vừa, EF giảm 20% mỗi buồng, mất động vùng mỏm, vách , thành trước bên của thất trái. Có hở 2 lá nhẹ. chụp mạch không thấy tắc nhánh nào, xác nhận có giảm động như trên siêu âm. EF 47%. có giảm động nặng vùng mòm và trước bên. chẩn đoán phân biệt tại thời điểm chụp mạch vành này là gì?
SG: nguyên nhân có khả năng nhất trong trường hợp này là co thắt mạch vành hoặc bệnh cơ tim Takotsubo . có nhiều bệnh lý cơ tim khác cũng gây giảm chức năng thất trái, nhưng thường gây giảm động toàn bộ chứ không từng vùng như này
DB: bước xử trí kế tiếp ở bệnh nhân này khi ra khỏi phòng can thiệp?
RH: Những bệnh nhân này ban đầu được xử trí như hội chứng vành cấp. với dấu hiệu sinh tồn ổn, và hiện đã biết không có bệnh động mạch vành, bạn có thể ngưng dùng clopidigrel và heparin.
DB: Đây là chẩn đoán khó có thể có ngay tại cấp cứu, chỉ sau khi chụp vành và thấy nó không bị tắc. có thể có stress hay quá dư catecholamine, có nên đánh giá lại bệnh sử để tìm manh mối?
RH: khi quay lại và hỏi chuyện thêm thì cô cho biết cuộc sống của cô khá stress trước khi xuất hiện triệu chứng.
SG Nếu ECG thay đổi khác 1 chut gợi ý hơn về STEMI cấp, STD lan tỏa thì nên chụp MSCT. khi không có áp lực phải chụp mạch cấp cứu thì MSCT giúp loại bỏ hoàn toàn thiếu máu cơ tim. đặc biệt khi hỏi tiền sử stress có thể là yếu tố khởi phát các triệu chứng
DB: tôi thích ý tưởng chụp CT ngực bệnh nhân này vì bạn có thể đánh giá đm chủ và động mạch phổi cũng như động mạch vành. chống chỉ định CT vành là dùng NTG, huyết động không ổn, trừ khi đáp ứng với bù dịch. đa số bệnh nhân mắc bệnh cơ tim Takotsubo cải thiện rõ rệt. nó là rối loạn chức năng thất trái thoáng qua chứ không phải như nmct
Đây là case rất thú vị, là thách thức đối mặt với những bệnh nhân STE trên ECG nhưng triệu chứng có liên quan tới chẩn đoán. chúng ta sẽ theo dõi bệnh nhân bao lâu để biết EF sẽ trở về bình thường?
Phân tích
Tụt áp cải thiện khi truyền NS tĩnh mạch. tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân đau ngực từng cơn, men tim làm lại troponin I cao nhất 3,1 và ECG vẫn bất thường. UFH bắt đầu dùng khi có sự thay đổi nhẹ trên ECG và nghĩ nhiều ACS. siêu âm tim có giãn vừa LV, giảm EF (20%), vô động vùng mỏm, giảm động nặng vùng giữa mỏm-trước-vách và trước bên của LV. có hở hai la nhẹ, chụp mạch vành không có bệnh mạch vành và có bất thường di động thành như trên SAT dù EF 47% lúc này chẩn đoán là bệnh cơ tim Takotsubo . Nhìn lại, bệnh nhân đã có tiền sử stress trong cuộc sống trùng khớp với triệu chứng hiện tại của cô. Ibesartan / hydrochlorothiazide và clopidogrel đã ngưng dùng và kê ra viện với metoprolol, atorvastatin, aspirin và lisinopril. siêu âm tim lại sau 11 ngày cho thấy EF bình thường (50%) mà không có bất thường chuyển động vùng. sau bổ sung kali cô hết triệu chứng yếu cơ
Section III: Concepts
Dù là những nguyên nhân ít gặp gây thiếu máu cục bộ cơ tim, chương này tập trung vào 8 nguyên nhân chính: nhồi máu cơ tim, lóc tách đm vành, lóc tách động mạch chủ gây tắc đm vành, bất thường ở đm vành, ngộ độc CO, co thắt vành, ngộ độc giáp và bệnh cơ tim Takotsubo
Nhồi máu vành
Thuyên tắc mạch vành từ lâu đã được biết đến như 1 nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ không do xơ vữa động mạch, lần đầu tiên được mô tả bởi Virchow vào năm 1856. Thuyên tắc vành có thể từ nhiều nguồn như huyết khối, bệnh van tim,xơ vữa động mạch -tĩnh mạch. tùy vào kích thước vùng thuyên tắc mà triệu chứng mạch vành có thể thầm lặng đến nmct lớn dẫn tới tử vong đột ngột. Thuyên tắc có khả năng đi vào động mạch vành trái cao gấp ba đến bốn lần so với động mạch vành phải vì đường kính lớn hơn.3,4 thuyên tắc kiểu này xảy ra cấp, không tiến triển từ từ như xơ vữa động mạch dần gây hẹp. tắc cấp gây nhồi máu xuyên thành và tỏn thương lan rộng. thậm chí thuyên tắc nhỏ đầu xa mạch vành cũng gây nhòi máu
ECG thường có ST chênh lên trong thuyên tắc vành. nhánh trái thường gặp hơn, ST thay đổi ở chuyển đạo trước hay gặp hơn
Tiền sử và khám có thể cho thấy manh mối biến cố là do thuyên tắc mạch vành hay do xơ vữa động mạch. bệnh nhân thuyên tắc vành thường không có tiền sử đau ngực trước đó, không có yếu tố nguy cơ mắc xơ vữa động mạch, nhưng vẫn có thể có tiền sử rung nhĩ, van tim nhân tạo, phình đm chủ hoặc viêm nội tâm mạc. Nếu nghi ngờ thuyên tắc vành cần lưu ý mạch não và mạc treo. bn có thể có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, rung nhĩ hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu
Điều trị thuyên tắc vành tương tự nhồi máu do xơ vữa động mạch (ASCAD). Morphine, aspirin, nitrat, oxy và chống đông là thuốc đầu tay xử trí, nếu nguồn từ van tim nên tránh dùng tiêu sợi huyết vì nguy cơ tắc mạch não. Chụp mạch vành có thể xác định được thuyên tắc, thuyên tắc nhỏ có thể tự ly giải phục hồi lưu thông máu vành bình thường tại thời điểm chụp động mạch.
Lóc tách đm vành
Lóc tách động mạch vành có thể xảy ra sau chấn thương ngực kín cũng như tai biến sau chụp mạch vành, hoặc lóc tách đm chủ lan xuống hoặc tự phát. tương tự thuyên tắc vành, triệu chứng liên quan tới vị trí và mức độ lóc tách gây tắc nghẽn lưu thông vành
Nmct do tổn thương mạch vành sau ct ngực kín hiếm gặp
Tai nạn xe cơ giới là nguyên nhân hay gặp nhất. nhánh LAD hay bị tổn thương nhất (71%), tiếp theo là động mạch vành phải (RCA) (19%), động mạch chính trái (7%) và động mạch mũ (3%). lóc tách động mạch vành do lóc tách động mạch chủ sẽ được thảo luận riêng.
Lóc tách động mạch vành tự phát rất hiếm. gặp ỏ phụ nữ trẻ (tuổi trung bình 38) trong 80% trường hợp, một phần ba trong số đó là trong ba tháng thứ ba của thai kỳ hoặc sau khi sinh, và đa số không có yếu tố nguy cơ. LAD là nhánh hay bị tổn thương nhất, dường như có liên quan tới giới tính. nam hay bị nhánh bên phải trong khi nữ ưu thế bị bên trái. tiên lượng ở đàn ông tốt hơn
Triệu chứng lâm sàng của lóc tách động mạch vành có thể từ không triệu chứng tới đau thắt ngực không ổn định, sốc tim, nmct cấp hoặc tử vong tùy vị trí và mức độ và tốc độ lóc tách. thay đổi ECG tùy vùng liên quan, xuất hiện có thể sau chấn thương vùng ngực. lóc tách mạch vành tự phát cân nhắc ở phụ nữ mang thai 3 tháng cuối, sau sinh mà không có yếu tố nguy cơ ASCAD
Tổn thương cơ tim do lóc tách đm vành xử trí tương tự như tổn thương với ASCAD bằng mor- phine, nitrates, aspirin, oxy và chống đông. nên tránh dùng tiêu sợi huyết ở nhóm bệnh nhân này
Vì nó có thể gây lóc tách rộng hơn bằng cách duy trì máu trong lòng mạch giả (lóc tách), can thiệp bằng chụp mạch và đặt stent. trong khi CABG dành cho lóc tách đa mạch hoặc phức tạp do xơ vữa động mạch
Chẩn đoán và điều trị lóc tách động mạch chủ khác với ASCAD. Người ta cho chụp CT hoặc siêu âm tim qua thức quản. giảm đau và kiểm soát huyết áp với morphin và chẹn beta để ngăn lóc tách và giảm nhu cầu oxy cho cơ tim. chống đông và tsh chống chỉ định do làm nặng thêm tình trạng bệnh nhân. phẫu thuật chị định với lóc tách Stanford type A và thường CABG để khôi phục lưu lượng máu vành
Lóc tách động mạch chủ kèm tắc mạch vành
Lóc tách động mạch chủ thường xảy ra ở bệnh nhân THA và xơ vừa động mạch. Các mảng xơ vữa động mạch gây giảm tốc độ và hình thành lòng giả do áp lực tăng lên. Ngoài ra còn có lóc tách đmc ở những bệnh nhân có bệnh mô liên kết như hội chứng Marfan, hoặc Ehlers-Danlos. cấu trúc yếu của elastin và microbrils khiến động mạch chủ dễ bị ảnh hưởng bởi lưu thông máu hỗn loạn từ động mạch chủ đi lên
Lóc tách động mạch chủ Stanford type A liên quan đmc đoạn lên có khả năng liên quan tới mạch vành dù ít gặp. khi đó sẽ tắc đm vành dẫn tới thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu trực tiếp xuyên thành, tràn máu màng ngoài tim, hoặc tụ máu lan rộng. khi lóc tách đm chủ liên quan tới mạch vành thường hay liên quan tới động mạch vành phải.15
Về triệu chứng, lóc tách Đm chủ gây đau ngực dữ dội. ngoài ra những bệnh nhân trẻ có bệnh rối loạn mô liên kết nên nghĩ ngờ lóc tách đm chủ khi có đau ngực hoặc thiếu máu cục bộ. khám phù hợp với lóc tách đm chủ lên như mạch không đều, huyết áp 2 tay chênh nhau, dấu hiệu tk khu trú, dấu hiệu chèn ép tim
Bất thường bẩm sinh đm vành
Bất thường động mạch vành bẩm sinh là một nguyên nhân khó nắm bắt của thiếu máu cơ tim và nhồi máu. Mặc dù dị dạng mạch vành gặp ở khoảng 1% dân số nói chung tuy nhiên vẫn chưa rõ ảnh hưởng của chúng với kết cục lâm sàng. dị dạng mạch vành gây triệu chứng ở người trẻ. Chúng được cho là nguyên nhân gây tử vong đột ngột, nmct, đau ngực, ngất và hiếm khi gây đau thắt ngực khi gắng sức..19,20
Ở những bệnh nhân vào cấp cứu, triệu chứng xảy ra hết sau khi ngừng gắng sức. tìm bằng chứng thiếu máu cơ tim do dị dạng mạch vành ở những người trẻ tuổi có đau ngực hoặc ngất. thiếu máu cục bộ do dị dạng mạch vành được cho là do co thắt mạch vành và thiếu vòng nối
Ngộ độc Carbon monoxide
Carbon monoxide (CO) từ lâu được biết là nguyên nhân tổn thương cơ tim được mô tả đầu tiên vào năm 1865. độc tính lên tim sau tiếp xúc carbon monoxide mà không có hoặc không bệnh xơ vữa động mạch. carboxyhemoglobin (CoHb) trên 25%, có khả năng gây thiếu máu cục bộ cơ tim dù bệnh nhân ASCAD, thiếu máu cục bộ sẽ xảy ra ở nồng độ thấp hơn
Carbon monoxide gây tổn thương cơ tim thông qua nhiều cơ chế. Nó đã được chứng minh là gây xuất huyết lan tỏa ở màng ngoài tim và nội tâm mạc, cũng như thoái hóa buồng tim và hoại tử cơ tim. Trong khi CO có thể tác động trực tiếp lên các động mạch vành để làm giảm kháng trở mạch vành làm giảm máu tới dưới nội tâm mạc và nhánh bờ gây giảm tưới máu mô. khả năng co giãn cơ tim cũng giảm sau khi tiếp xúc với CO. Điều này là do sự kết hợp của tình trạng thiếu oxy mô do giảm cung cấp oxy, cũng như do suy yếu cơ tim trực tiếp và rối loạn chức năng ty thể.22,23,26
Có nhiều thay đổi ECG với bệnh nhân ngộ độc CO từ nhanh xoang tới không thay đổi ST qua thay đổi ST. nên làm men tim ở các bệnh nhân có tiếp xúc với CO. nghiên cứu của Satran và cộng sự cho thấy 30% số bệnh nhân ngộ độc CO có thay đổi ECG thiếu máu cục bộ. 64% số bệnh nhân có men tim dương tính. nói chung, 35% bệnh nhân này có ECG thiếu máu cục bộ
Có được manh mối lịch sử về ngộ độc CO sẽ giúp phân biệt bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim do CO gây ra. Nhiễm độc CO nên cân nhắc ở những bệnh nhân có thêm triệu chứng khó thở, nhức đầu, buồn nôn, dị cảm so với những người đang ở cùng 1 môi trường. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ có xu hướng trẻ hơn và nặng hơn (thang điểm GSC), liên quan toàn bộ thất trái. Những bệnh nhân mắc ASCAD có xu hướng già hơn, có GSC bình thường kèm rối loạn chuyển động vùng.
Điều trị thiếu máu cơ tim do nhiễm độc CO cần phát hiện sớm. xử trí bằng aspirin, thở oxy sau đó là oxy cao áp. oxy cao áp chỉ định cho bệnh nhân đau ngực thiếu máu cục bộ, tăng men tim, thay đổi eCG thiếu máu cục bộ hoặc loạn nhịp. với nhưng bệnh nhân tiền sử ASCAD bị thiếu máu cục bộ sau khi nhiễm độc CO, có thể chụp mạch vành và tái thông mạch sau xử trí bằng oxy cao áp
Co thắt mạch vành
Co thắt mạch vành, còn gọi là đau thắt ngực Prinzmetal, được Prinzmetal mô tả lần đầu tiên vào năm 1959 như là một nguyên nhân gây ST chênh lên và đau ngực. co thắt vành thường xảy ra tại 1 vị trí duy nhất trong mạch máu và có thể xảy ra ở những bệnh nhân có hoặc không ASCAD. Trong khi nguyên nhân của co thắt vành chưa rõ hoàn toàn, được cho là do rối loạn chức năng nội mô. hệ thống thần kinh thực vật, đặc biệt là các thụ thể alpha-adrenergic. Đau thắt ngực Prinzmetal có liên quan đến các rối loạn vận mạch khác như bệnh Raynaud và chứng đau nửa đầu; co thắt vành có thể bị kích thích do sử dụng cocaine, rượu hoặc nicotine; tăng thông khí; quá liều beta-blocker
Thường STE trên ECG sẽ giảm khi dùng nitroglycerin, do đó giảm co thắt mạch vành và ngăn hoại tử cơ tim. tuy nhiên, nmct có thể xảy ra ở vị trí mảng xơ vữa động mạch dẫn tới tắc hoàn toàn, thông thường, nmct xảy ra nếu co thắt dẫn tới tổn thương nội mô, ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối
Co thắt mạch vành thường xảy ra ở phụ nữ trẻ, người có yếu tố nguy cơ tim mạch duy nhất là hút thuốc lá. Cơn đau thường xảy ra khi nghỉ ngơi, hay xuất hiện vào buổi sáng. cơn đau không bị ảnh hưởng bởi nhu cầu oxy cơ tim nên không thể kích thích bằng test gắng sức. các triệu chứng gợi ý khác như đau đầu kiểu vận mạch, không chịu được lạnh hoặc có dùng cocaine gần đây, giúp phân biệt với ASCAD điển hình.
Xử trí thuốc với hội chứng co thắt vành gồm Nitroglycerin và CCB hiệu quả cao, cải tiện tình trạng đau ngực và ECG liên quan tới co thắt vành .27,29 Aspirin và morphine cũng có thể phối hợp. chẹn beta nên tránh ở bệnh nhân co thắt vành do có thể kích thích alpha-adrenergic làm nặng thêm tình trạng co thắt.28 chống đông và tiêu sợi huyết có thể có lợi nếu triệu chứng hay ST không cải thiện khi dùng nitroglycerin vì nguy cơ hình thành huyết khối sau tình trạng co thắt kéo dài. xac định chẩn đoán bằng chụp mạch vành.
Tương tự như vậy, có thể phân biệt bệnh nhân co thắt vành prinzmetal dựa theo thời gian xuất hiện triệu chứng của họ. những bệnh nhân co thắt vành do nhiễm độc giáp không có liên quan tới thời gian trong ngày, trong khi đau thắt ngực Prinzmetal hay xảy ra đầu giờ sáng. triệu chứng khác của nhiễm độc giáp như sụt cân, rụng tóc, hồi hộp, mất ngủ hoặc run. tìm dấu hiệu lồi mắt, bướu giáp to hoặc tiếng thổi sẽ hỗ trợ nhiễm độc giáp là nguyên nhân của thiếu máu cục bộ mạch vành
Nhiễm độc giáp
Nhiễm độc giáp là bệnh lý phức tạp qua nhiều cơ chế làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch gồm suy tim sung huyết, loạn nhịp và thiếu máu cơ tim. Tương tự như các nguyên nhân bất thường khác của thiếu máu cơ tim, nhiễm độc giáp có thể ảnh hưởng tới những bệnh nhân có và không bị xơ vữa động mạch. Không chịu được khi gắng sức và đau ngực hay gặp ở nhóm bệnh nhân này. ngay cả cường giáp nhẹ cũng làm tăng tỷ lệ tử vong cao hơn so với những bệnh nhân suy giáp
Ở trạng thái nhiễm độc giáp, có tăng cung lượng tim và co bóp của cơ tim, dẫn đến nhu cầu oxy của cơ tim cao hơn. Tăng thể tích máu lưu thông làm tăng áp lực lên thành tim và giảm dự trữ co bóp làm giảm công năng làm việc thất trái, đặc biệt là khi gắng sức. Co thắt mạch vành xuất hiện trong quá trình nhiễm độc giáp, mặc dù cơ chế không rõ ràng. Co thắt có thể ảnh hưởng đến cả mạch bình thường và mạch có vấn đề. người ta cho rằng sự nhạy cảm tăng lên của các động mạch vành với catecholamine và mật độ cao các thụ thể beta-adrenergic, alpha-adrenergic hạn chế sự giãn mạch và thúc đẩy co mạch. tăng nồng độ fibrinogen trong cường giáp góp phần làm tăng nguy cơ huyết khối và biến cố mạch vành
Về bệnh sử, đau ngực thứ phát do nhiễm độc giáp thường tiến triển nhanh và xảy ra khi nghỉ khác so với bệnh nhân ASCAD.32
Điều trị ban đầu cho bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim do nhiễm độc giáp gồm điều trị chuẩn với thiếu máu cục bộ liên quan đến ASCAD (aspirin, morphin, oxy và chống đông). Nếu nhiễm độc giáp là nguyên nhân mà không điều trị, bệnh nhân sẽ có nguy cơ bị bão giáp. dùng chẹn beta từ đầu sẽ làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim và cải thiện tình trạng co thắt. Chụp mạch vành ở bệnh nhân nghi thiếu máu cục bộ do nhiễm độc giáp vì bệnh này làm tăng nguy huyết khối ở những người mắc ASCAD. trong đa số trường hợp dùng thuốc kháng giáp (như propylthiouracil và dung dịch Lugol) sẽ đảo ngược tình trạng của tim
Bệnh cơ tim Takotsubo
Được công nhận gần đây là trường hợp hầu như không thể phân biệt được với hội chứng vành cấp là bệnh cơ tim Takotsubo (TC), còn được gọi là hội chứng “vỡ tim” đươc mô tả năm 1990 trong y văn của Nhật, được báo cáo trên toàn cầu và được hội tim mạch Mỹ từ năm 1996 như bệnh cơ tim mắc phải nguyên phát. Cái tên tako-tsubo, bắt nguồn từ thuật ngữ Nhật Bản mô tả chiếc bình đáy tròn, cổ hẹp dùng để bẫy bạch tuộc (tako, “octo-pus” và tsubo, “jar”). Chiếc bình này có sự tương đồng đáng kinh ngạc với hình ảnh tâm thu của thất trái khi chụp mạch ở phòng can thiệp, trong đó mỏm tim như đáy quả bóng dù đáy tim tăng động
Mặc dù tỷ lệ mắc thực sự vẫn chưa được xác định, nhưng theo ước tính, trong số những người được chẩn đoán ban đầu là hội chứng mạch vành cấp hoặc nhồi máu cơ tim, thực sự 1%- 2% là do TC. Khoảng 90% trường hợp xảy ra ở phụ nữ, đa số là sau mãn kinh, khoảng 3% số ca với phụ nữ dưới 50 tuổi. Sinh lý bệnh của bệnh vẫn chưa được hiểu đầy đủ; Các cơ chế khác nhau gồm tác đọng lên tim trung gian qua catecholamine, co thắt vi mạch ngoại tâm mạc và viêm cơ tim.
Về biểu hiện lâm sàng, TC biểu hiện giống như một hội chứng mạch vành cấp;. Các triệu chứng đau thắt ngực (đau ngực, khó thở) chiếm ưu thế, có hoặc không có bằng chứng lâm sàng suy tim sung huyết. ngất và ngưng tim ngoại viện ít gặp. tụt huyết áp có thể do giảm thể tích nhát bóp hoặc tắc nghẽn động của tĩnh mạch thất trái ra bên ngoài. tiền sử THA và stress trước đó thường liên quan nhưng không phải hay gặp. 1 phụ nữ mãn kinh bi đau ngực hoặc khó thở sau stress kèm thay đổi ECG là gợi ý tiêu chuẩn của Mayo Clinic với TC khá rộng gồm:
- Giảm động thoáng qua, vô động hoặc loạn động vùng giữa của tâm thất trái có hoặc không ảnh hưởng vùng mỏm, rối loạn chuyển động vùng liên quan tới 1 mạch máu duy nhất, bệnh nhân có stress gần đây
- Không có tắc nghẽn hay bong mảng xơ vữa cấp khi chụp
- ECG bất thường mới xuất hiện (STE hoặc T đảo) hoặc tăng troponin
- Không có u tủy thượng thận hay viêm cơ tim
ECG của TC (Figure 4-1) điển hình giống với STEMI.38–41 Gần đây, một loạt các thay đổi ECG đã được kiểm chứng. 59 bệnh nhân có STE (56%), với T đảo (17%) ; nghiên cứu khác gồm 105 bệnh nhân với STE / LBBB mới, T đảo (3 mm trong ba chuyển đạo liền kề) và thay đổi ST-T không đặc hiệu. ECG bình thường gặp ở 1/3 số trường hợp. 4 giai đoạn kế nhau thường thấy: (1) STE, (2)T đảo (ngày 1, 3), (3) cải thiện thoáng qua T đảo (ngày 2 -6), (4) T đảo sâu hơn (tới 2 tháng sau), sau đó là phục hồi. STE điển hình chuyển đạo trước nhưng cũng có thể ở chuyển đạo sau hoặc bên, có thể có sóng Q. QT dài có thể có nhưng tự hết. troponin cũng có tăng nhưng thấp hơn STEMI
Chẩn đoán bằng chụp mạch vành. bệnh cơ tim Takotsubo thường mạch vành không tắc, bình thường, giảm động hoặc vô định phần giữa và mỏm thất trái, trong khi chức năng tâm thu vùng đát tim bình thường hoặc tăng động. Bất thường chuyển động thành liên quan tới 1 mạch chi phối. siêu âm tim giúp phát hiện tắc đường ra thất trái
- Takotsubo hay hội chứng phình mỏm tim thường gặp ở phụ nữ mãn kinh có đau ngực và khó thở sau stress, ECG tương tự nmct cấp với st chênh lên
- Cân nhắc lóc tách đm vành và PE ở thai phụ và nữ giai đoạn đầu sau mãn kinh có đau ngực và khó thở
Xử trí lý tưởng ban đâu với TC chưa rõ. thường cho aspi-rin, nitrat (nếu huyết áp ổn) và heparin, như với bệnh nhân ACS. chẹn beta rất có lợi với trường hợp tăng động gây tắc đầu ra thất trái. Biến chứng thường gặp nhất là suy tim sung huyết, giảm EF, dùng lợi tiểu thường có lợi. Có thể dùng tăng co bop hoặc thậm chí bóng đối xung động mạch chủ khi có sốc tim. hiếm khi loạn nhịp hay tử vong. EF cải thiện sau vài ngày tới vài tuần
Section IV: Decision making
- ECG có ST chênh lên kèm men tim tăng, không phải bằng chứng tuyệt đối của nmct cấp, nhưng phải chụp vành để chẩn đoán xem tắc nghẽn không
- Chấn thương và lóc tách đm vành nguyên phát thường bị nhánh LAD, lóc tách đm chủ hay ảnh hưởng bên nhánh vành phải
References
1 Hamman L. Coronary embolism. Am Heart J. 1941;21: 401–411.
2 Wegner NK, Bauer S. Coronary embolism: Review of literature and presentation of fifteen cases. Am J Med. 1958;25:549–557.
3 Prizel KR, Hutchins GM, Bulkley BH. Coronary artery embolism and myocardial infarction: A clini-copathologic study of 55 patients. Ann Intern Med. 1978;88:155–161.
4 Mirza A. Myocardial infarction resulting from nonath- erosclerotic coronary artery disease. Am J Emerg Med. 2003;21:578–584.
5 Roudaut R, Labbe T, Lorient-Roudaut MF, et al. Mechanical cardiac valve thrombosis. Is fibrinolysis jus- tified? Circulation. 1992;86(Suppl 5):II8–II15.
6 Christensen MD, Nielsen PE, Sleight P. Prior blunt chest trauma may be a cause of single vessel coronary disease; hypothesis and review. Int J Cardiol. 2006;108:1–5.
7 Oghlakian G, Maldjian P, Kaluski E, Saric M. Acute myocardial infarction due to left anterior descending coronary artery dissection after blunt chest trauma. Emerg Radiol. 2010;17:149–151.
8 DeMaio SJ, Kinsella SH, Silverman ME. Clinical course and long-term prognosis of spontaneous coronary artery dissection. Am J Cardiol. 1989;64:471–474.
9 Kay IP, Wilkins GT, William JA. Spontaneous coronary artery dissection presenting as unstable angina. J Invasive Cardiol. 1998;10:274–276.
10 Dhawan R, Singh G, Fesniak H. Spontaneous coro-nary artery dissection: the clinical spectrum. Angiology. 2002;53:89–93.
11 Vale PR, Baron DW. Coronary artery stenting for spontaneous coronary artery dissection: A case report and review of the literature. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998;45:280–286.
12 Basso C, Morgagni GL, Thiene G. Spontaneous coro-nary artery dissection: a neglected cause of myocardial ischemia and sudden death. Heart. 1996;75:451–454.
