IABP Bóng đối xung động mạch chủ là gì?

Một trong những thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học thường dùng nhất là bóng đối xung động mạch chủ (Intra Aortic Balloon Pump – IABP). IABP có thể được đặt dễ dàng và nhanh chóng, ít tốn kém nhất trong số các thiết bị; ngoài ra, việc hoạt động của IABP không yêu cầu nhân viên hỗ trợ kỹ thuật giám sát liên tục. Hoạt động của IABP làm tăng huyết áp tâm trương và huyết áp trung bình động mạch, từ đó giúp tăng tưới máu mạch vành, giảm hậu gánh, giảm nhu cầu oxy cơ tim.

1. Giới thiệu thiết bị

Một trong những thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học thường dùng nhất là bóng đối xung động mạch chủ (Intra Aortic Balloon Pump – IABP). IABP có thể được đặt dễ dàng và nhanh chóng, ít tốn kém nhất trong số các thiết bị; ngoài ra, việc hoạt động của IABP không yêu cầu nhân viên hỗ trợ kỹ thuật giám sát liên tục. Hoạt động của IABP làm tăng huyết áp tâm trương và huyết áp trung bình động mạch, từ đó giúp tăng tưới máu mạch vành, giảm hậu gánh, giảm nhu cầu oxy cơ tim.

Trước đây, bóng đối xung động mạch chủ được chỉ định cho các trường hợp sốc tim, tuy  nhiên  các  nghiên  cứu gần đây cho thấy hiệu quả hỗ trợ hạn chế của IABP trên nhóm bệnh nhân này. Hiện nay, IABP được chỉ định cho các trường hợp suy tim mất bù, sau phẫu thuật tim mạch và hỗ trợ trong các thủ thuật can thiệp tim mạch nguy cơ cao.

Dù đã được sử dụng thường xuyên và rộng rãi, hiện vẫn thiếu các nghiên cứu ngẫu nhiên ủng hộ việc sử dụng IABP một cách thường quy. Một bất lợi khác của IABP là sự hạn chế trong việc hỗ trợ lưu lượng dòng với chỉ 0,5 L/phút, kèm theo làm gia tăng biến cố chảy máu và các biến cố mạch máu.

2.  Mô tả thiết bị

a. Cấu tạo và nguyên lý hoạt động

Bóng đối xung động mạch chủ bao gồm một quả bóng polyurethane, bao quanh một ống thông hai nòng được gắn vào một trục linh hoạt và kết nối với bảng điều khiển. Nó được bơm bởi một hệ thống kiểm soát khí. Sau khi lựa chọn kích cỡ phù hợp, IABP được đặt qua da từ động mạch đùi (hoặc động mạch cánh tay) vào động mạch chủ. Nòng trong được dùng để theo dõi huyết áp và nòng ngoài là để bơm khí vào ống. Helium là loại khí thường được sử dụng nhất do tỷ trọng thấp và đặc tính vật lý phù hợp để vận chuyển nhanh chóng đến bóng; CO,  cũng được sử dụng     ở một vài trung tâm khác. Sự giãn nở hoàn toàn của bóng cần được kiểm tra trước khi bắt đầu hoạt động bơm xả và việc đánh giá mạch máu ngoại biên cũng cần được tiến hành để đảm bảo tưới máu chi đầy đủ, bao gồm mạch chi dưới và mạch quay.

Hình 64.1. Thiết bị bóng đối xung động mạch chủ

Thời điểm làm căng và xẹp bóng nên được điều chỉnh để đạt được hiệu quả tối đa. Thông thường, bóng được kích hoạt dựa trên điện tâm đồ bề mặt. Bóng được bơm căng vào đầu thời kỳ tâm trương, tương ứng thời điểm giữa sóng T. Thời điểm hút xẹp bóng là đầu thời kỳ tâm thu – vị trí bắt đầu kết thúc phức bộ QRS trên đường theo dõi điện tâm đồ.

Các rối loạn nhịp tim, nhiễu hoặc chất lượng điện tâm đồ kém đều có thể ảnh hưởng đến hoạt động bơm/xả của bóng. Trong các trường hợp này, hoạt động của bóng sẽ được kích hoạt bởi hình dạng sóng áp lực động  mạch. Bóng sẽ được bơm căng lên sau khi van động mạch chủ đóng lại (tương ứng với dấu lõm trong hình dạng sóng áp lực động mạch) và hút xẹp xuống ngay lập tức trước khi mở van động mạch chủ. Tần suất bơm xả bóng có thể được điều chỉnh theo thời gian: từ mỗi nhịp 1:1 đến mỗi hai hay ba, thậm chí là bốn nhịp.

Hình 64.2. Thời điểm bơm căng và hút xẹp bóng đối xung động mạch chủ

b. Hiệu quả lên huyết động

Bóng được bơm căng trong thời kỳ tâm trương, khi van động mạch chủ đóng, làm gia tăng máu ở đoạn lên và đoạn quai động mạch chủ, từ đó dẫn đến:

• Tăng huyết áp tâm trương: huyết áp tâm trương động mạch chủ có thể tăng thêm 30%, từ đó làm tăng huyết áp trung bình động mạch chủ.
• Tăng lưu lượng máu tới động mạch vành, tăng tưới máu động mạch vành, tăng tưới máu cơ tim, tăng cung cấp oxy cơ tim.
• Tăng lưu lượng máu tới não và chi trên.

Bóng được hút xẹp trong thời kỳ tâm thu, lúc van động mạch chủ mở ra, tạo thêm một lực âm trong lòng động mạch chủ, từ đó dẫn đến:

• Giảm huyết áp tâm thu: có thể giảm tới 20%.
• Giảm hậu gánh, giảm thể tích và áp lực cuối tâm thu và cuối tâm trương thất trái, từ đó làm giảm công cơ tim, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim.
• Tăng tưới máu tới các vùng xa của cơ thể.

Một vài tác động khác của bóng đối xung động mạch chủ:

• Giảm nhịp tim: do giảm công cơ tim.
• Giảm áp lực mao mạch phổi bít trung bình 20%.

Hình 64.3. Mô tả hoạt động bơm căng và hút xẹp bóng đối xung ĐM chủ

Hình 64.4. Ảnh hưởng của bóng đối xung động mạch chủ lên áp lực thất trái

Các tác động trên có thể thay đổi, và chúng còn phụ thuộc vào thể tích bóng, vị trí bóng trong động mạch chủ, nhịp tim, tần số tim, sức cản mạch hệ thống và sự đàn hồi của động mạch chủ. Nhịp tim không đều, tần số tim quá nhanh đều làm rút ngắn thời gian bơm căng bóng làm giảm hiệu quả của bóng. Độ đàn hồi của động mạch chủ càng cao, khả năng cải thiện huyết động của bóng càng tốt.

3.  Chỉ định và chống chỉ định

a. Chỉ định

• Sốc tim do bất cứ nguyên nhân nào (nhồi máu cơ tim, tổn thương van tim nặng, viêm cơ tim…).
• Loạn nhịp tim trơ với thuốc điều trị.
• Đau thắt ngực không ổn định kháng trị với thuốc.
• Cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim.
• Làm biện pháp điều trị cầu nối trong khi chờ đợi các thiết bị hỗ trợ.
• Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) nguy cơ cao với chức năng thất trái giảm nhiều.
• PCI nguy cơ cao liên quan đến thân chung động mạch vành trái chưa được bảo vệ hoặc mạch còn thông duy nhất.
• Can thiệp rối loạn nhịp nguy cơ cao.

b.  Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối:

• Hở van động mạch chủ vừa tới nặng.
• Phình hoặc tách động mạch chủ.

Chống chỉ định tương đối:

• Bệnh động mạch chi dưới trầm trọng.
• Rối loạn đông máu nặng chưa được kiểm soát.
• Nhiễm trùng nặng chưa được được kiểm soát.

4.  Quy trình kỹ thuật

a. Lựa chọn kích thước bóng đối xung động mạch chủ

Lựa chọn kích thước bóng đối xung phù hợp thường dựa vào: Chiều cao bệnh nhân, thế hệ bóng, được mô tả chi tiết ở bảng dưới đây.

Bảng 64.2. Hướng dẫn lựa chọn kích thước bóng đối xung

b. Đặt bóng đối xung động mạch chủ

Đầu tiên, sát khuẩn vị trí chọc mạch, tiếp cận đường vào động mạch đùi và đưa dây dẫn có đầu chữ J đến cung động mạch chủ.

Sau khi đưa introducer sheath vào lòng động mạch, bóng đối xung được đưa lên qua dây dẫn hướng tới vị trí được đánh dấu nằm trong đoạn động mạch chủ ngay gần gốc động mạch dưới đòn trái (thường ở ngang mức chỗ chia đôi khí quản). Đầu xa của bóng nên đặt ở dưới đỉnh quai động mạch chủ 1 đến 2 cm, đầu gần cao hơn chỗ chia động mạch thận, tránh nguy cơ thiếu máu thận khi bóng hoạt động.

Chụp cản quang dẫn đường (nếu có) được sử dụng để xác định vị trí IABP. Nếu không có chụp cản quang, khoảng cách từ góc Louis (hoặc giữa khoang liên sườn thứ hai và thứ ba) đến rốn và vị trí tiếp cận động mạch đùi có thể được đo để xác định gần đúng khoảng cách đưa bóng lên cao. Sau khi xác định được vị trí IABP, kết nối với đường dẫn khí heli từ bảng điều khiển. Bóng đối xung được bắt đầu cài đặt ở chế độ 1: 2 theo điện tâm đồ và chụp cản quang lại để khẳng định bóng đóng mở đồng nhất. Việc tiếp cận không dùng sheath đôi khi được thực hiện trong trường hợp bệnh nhân mắc bệnh mạch máu ngoại vi để giảm tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu cục bộ chi dưới. Tuy nhiên, việc tiếp cận không dùng sheath không cho phép điều chỉnh lại vị trí đặt bóng một khi bóng được đặt, và thường có liên quan đến tỷ lệ nhiễm trùng cao hơn.

Sau khi tiến hành đặt xong bóng đối xung động mạch chủ và kiểm tra bóng hoạt động bơm căng và hút xẹp tốt dưới màn tăng sáng, vị trí đường vào (sheath) và ống thông được cố định bằng chỉ khâu. Trong một số trường hợp cấp cứu, bóng đối xung động mạch chủ có thể được tiến hành đặt vào cho bệnh nhân ngay tại giường hồi sức tích cực. Trong  cả 2 trường hợp, cần chụp Xquang để kiểm tra vị    trí của bóng đối xung, đảm bảo đầu xa của bóng nằm sau động mạch dưới đòn trái.

c. Theo dõi trong quá trình hoạt động bóng

• Chụp Xquang phổi thẳng ngay sau  khi  đặt  bóng và hàng ngày để theo dõi vị trí của đầu xa bóng. Vị trí   tốt nhất của đầu xa bóng trên Xquang nên ở ngang chỗ chia đôi của phế quản chính trái và phải (carina).
• Áp lực động mạch trung tâm ở thời điểm trước, sau khi bóng hoạt động và 3 lần mỗi ngày.
• Dạng sóng áp lực (cần một người có kinh nghiệm) 2 lần mỗi ngày.
• Xét nghiệm hematocrit, số lượng tiểu cầu và creat- inin hàng ngày.
• Chống đông máu: trước đây, chống đông toàn thân được khuyên dùng cho tất cả bệnh nhân đặt IABP do lo ngại huyết khối hình thành trên bóng và ống thông. Các tài liệu gần đây cho thấy việc sử dụng chống đông thường xuyên dẫn đến tăng chảy máu, và bệnh nhân không dùng heparin không có tỷ lệ huyết khối cao hơn. Trong thực hành lâm sàng, các rủi ro và lợi ích của thuốc chống đông toàn thân nên được cân nhắc ở từng bệnh nhân cụ thể. Ở những người có nguy cơ xuất huyết cao hoặc từng có biến chứng xuất huyết, dừng thuốc chống đông dường như an toàn với tỷ lệ bơm bóng 1:1.

Hình 64.5. Chụp Xquang ngực thẳng kiểm tra lại vị trí bóng.

A: đầu của bóng đối xung (mũi tên) ở vị trí cao, trong cung động mạch chủ (đầu mũi tên) và phía trên carina (dấu hoa thị). B: bóng được chỉnh rút xuống ngang với carina, thấp hơn ít nhất 2 cm cung động mạch chủ.

d.  Thời gian dùng bóng đối xung động mạch chủ

Có thể tiếp tục hỗ trợ huyết động bằng IABP kéo dài, miễn là lợi ích mang lại nhiều hơn nguy cơ. Tuy nhiên, nguy cơ các biến chứng sẽ tăng lên theo thời gian sử dụng bóng. Trong trường hợp IABP được dùng như cầu nối, cố gắng thực hiện các can thiệp dứt điểm (tái thông mạch, ghép tim…) để rút ngắn thời gian lưu bóng trong động mạch chủ. IABP nên được loại bỏ ngay khi bệnh nhân ổn định hoặc xuất hiện các biến chứng nặng của việc dùng bóng.

e.  Dừng bóng đối xung động mạch chủ

Khi bệnh nhân đã ổn định huyết động và dừng hoặc giảm được liều thuốc vận mạch xuống rất thấp, có thể dần cai và dừng IABP bằng cách giảm các mức hỗ trợ tim bằng bóng từ 1:1 xuống 1:2, sau đó là 1:3. Tốc độ dừng nhanh hay chậm phụ thuộc vào tình trạng và thời gian được hỗ trợ của bệnh nhân. Những bệnh nhân đặt IABP chỉ để dự phòng sẽ cai nhanh hơn nhiều so với những người cần được hỗ trợ trong vài ngày.

Cần theo dõi cẩn thận các thông số của bệnh nhân như: điện tim, dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu và ý thức; bất kỳ rối loạn nào đều cho thấy bệnh nhân chưa sẵn sàng để cai bóng và cần được hỗ trợ tiếp tục. Nhìn chung, nếu một bệnh nhân đã dung nạp với tỷ lệ hỗ trợ 1: 3 trong một giờ, có thể ngừng được IABP. Hiện nay, các máy IABP có khả năng tự động chuyển từ chế độ kích hoạt theo điện tim sang kích hoạt theo áp lực và do đó không cần để IABP ở chế độ chờ khi hồi sức tim phổi (CPR) trong trường hợp ngừng tim.

f.  Rút bóng đối xung ra khỏi cơ thể

Cần tuân thủ các bước sau để rút bóng:

• Tháo tất cả các nút khâu cố định và chỉ khâu.
• Ngắt kết nối bóng từ bàn điều khiển. Huyết áp của bệnh nhân sẽ tự làm xẹp bóng, nhưng quy trình tại một số cơ sở vẫn yêu cầu phải gắn van một chiều và hút bằng bơm Chúng tôi không khuyến khích điều này bởi nếu hút quá nhiều khí, bóng sẽ cuộn lại, tạo thành những “cánh” làm tăng diện tích bề mặt và có thể gây tổn thương động mạch khi rút bóng ra.
• Một tay giữ introducer sheath, tay kia kéo bóng ra cho đến khi cảm thấy lực cản, cho thấy bóng đã chạm đến phần cuối của sheath. Không cố kéo bóng qua sheath vì nó có thể gây đứt bóng. Tiếp tục rút bỏ bóng và sheath cùng lúc. Trong quá trình này, nếu cảm thấy bất kỳ lực cản quá mức nào, bóng có thể đã bị kẹt và phải lấy ra bằng phẫu thuật.
• Ép lên động mạch đùi gần đường vào, kéo bóng và sheath cùng lúc.
• Cho phép chảy máu 1-2 giây để tống huyết khối tiềm tàng ra bên ngoài cơ thể. Sau đó ép động mạch đùi phía trên vị trí đường vào thả lỏng phía dưới đường vào để máu chảy ngược ra ngoài 1-2s.
• Ép mạnh vào vị trí chọc động mạch trong khoảng 20-30 phút (hoặc lâu hơn nếu cần thiết) để cầm máu hoàn toàn, đặc biệt là ở những bệnh nhân dùng chống đông. Có thể sử dụng các thiết bị ép như FemoStop (Abbott Jude Medical) để cầm máu.

5.  Các biến chứng

Các biến chứng liên quan đến bóng đối xung động mạch chủ có thể chia thành các biến cố mạch máu và biến cố không mạch máu. Trong một đánh giá trên 17000 bệnh nhân được đặt IABP từ năm 1996 đến năm 2000, tổng tỷ   lệ biến chứng là 7%, trong đó các biến chứng nặng (thiếu máu chi dưới cấp nặng, chảy máu nặng, tử vong liên quan trực tiếp đến việc đặt IABP) xảy ra ở 2,6% bệnh nhân. Tỷ lệ tử vong liên quan đến IABP chỉ là 0,5%.

Biến cố mạch máu: các biến chứng mạch máu thường gặp nhất của việc đặt bóng đối xung động mạch chủ, xảy ra trong 6-25% các trường hợp. Các biến chứng phổ biến nhất gồm:

• Thiếu máu cục bộ ở chi dưới và tạng.
• Vết rách mạch máu cần phẫu thuật sửa chữa.
• Xuất huyết nặng.

Một vấn đề quan trọng là IABP phải được đưa vào động mạch đùi chung chứ không phải một trong các nhánh của nó (động mạch đùi nông hoặc sâu). Nhìn chung, cả hai nhánh đều không đủ lớn để cho phép đặt thiết bị. Việc chọc mạch quá thấp vào các động mạch nhỏ này là nguyên nhân phổ biến nhất của biến chứng thiếu máu chi dưới cục bộ khi đặt IABP. Khi biến chứng này xảy ra, cần rút thiết bị và đặt lại IABP ở chân đối diện.

Bóc tách động mạch cũng có thể gặp khi đưa dây dẫn vào giữa các lớp áo của động mạch. Mạch máu xoắn vặn, xơ vữa và thực hiện thủ thuật thô bạo cũng là các yếu tố thúc đẩy nguy cơ biến chứng này. Lúc này, dây dẫn và thậm chí bóng có thể đi vào lòng giả. Biến chứng bóc tách có thể chẩn đoán bằng siêu âm, và khi xảy ra cần rút bóng ngay lập tức.

Các biến chứng mạch máu ít gặp hơn, do hoạt động IABP làm tăng tổn thương sự tưới máu, bao gồm thiếu máu cục bộ tủy sống và thiếu máu cục bộ thận và các nội tạng khác. Việc lựa chọn bóng có kích cỡ không phù hợp, bóng lớn và dài hơn mức tối ưu giải phẫu hoặc đặt vị trí bóng không chính xác là nguyên nhân chính của biến chứng này.

Các biến chứng không mạch máu:

• Đột quỵ não hoặc thiếu máu não thoáng qua: là biến chứng hiếm gặp, vì bóng đối xung thường nằm ở xa động mạch dưới đòn trái. Thiếu máu cục bộ não chỉ xảy ra khi đặt IABP quá gần hoặc bị di chuyển tới gần, hoặc huyết khối hình thành và di chuyển lên các mạch nuôi não khi bị bóng đối xung dội ngược.
• Nhiễm trùng: xảy ra khi thời gian lưu bóng đối xung quá dài hoặc chăm sóc tại vị trí đường vào không tốt.
• Vỡ bóng: biến chứng ít gặp, thường liên quan với tình trạng xoắn vặn và vôi hóa động mạch. Vỡ bóng có thể kéo theo tình trạng hình thành huyết khối trên bóng, gây khó khăn cho việc rút bỏ bóng. Để ngăn chặn tình trạng tắc mạch khí heli do vỡ bóng, bảng điều khiển IABP sẽ rút khí heli ra khỏi bóng và tắc hệ thống khi phát hiện tình trạng mất áp lực.
• Các biến chứng khác: giảm tiểu cầu, tan máu, bệnh thần kinh ngoại vi…

Bảng 64.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng

6. Khuyến cáo và nghiên cứu

IABP đã được sử dụng từ những năm 1960 và thường được sử dụng trong việc hỗ trợ huyết động ở các bệnh nhân can thiệp, đặc biệt trong các trường hợp sốc tim. Theo một nghiên cứu quốc gia của Hoa Kỳ, bóng đối xung  động  mạch chủ là thiết bị được sử dụng với khoảng 50.000 – 70.000 ca/năm từ năm 2007 đến 2011. IABP được chỉ định nhóm IB trong guideline của ACC/AHA 2004. Tuy nhiên, thử nghiệm IABP-SHOCK II trên 600 bệnh nhân NMCT cấp có sốc tim, IABP không cho thấy sự khác biệt về kết cục lâm sàng so với việc không sử dụng tại thời điểm sau 30 ngày, 12 tháng cũng như sau 6 năm theo dõi. Do vậy, hướng dẫn mới ACC/AHA 2013 đã hạ khuyến cáo sử dụng IABP xuống nhóm IIa, với việc không sử dụng thường quy IABP trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có sốc tim, và chỉ xem xét sử dụng nó khi có các biến chứng cơ học (hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất…). Với NMCT cấp không     có sốc tim, IABP không được sử dụng thường quy. Thử nghiệm CRISP-AMI thực hiện trên 337 BN NMCT cấp, các bệnh nhân được ngẫu nhiên sử dụng IABP hoặc không, cho thấy không có sự khác biệt về biến cố chính cũng như kích thước ổ nhồi máu ở 2 nhóm.

Bóng đối xung động mạch chủ dự phòng đã được ủng hộ để cải thiện kết cục ở cả bệnh nhân ổn định và bệnh nhân có hội chứng vành cấp cần can thiệp qua da có nguy cơ cao hoặc phức tạp. Các khuyến nghị này dựa trên kết quả của một số nghiên cứu quan sát nhỏ. Tuy nhiên, với thử nghiệm BCIS-1, 301 bệnh nhân trải qua can thiệp động mạch vành nguy cơ cao, được đặt IABP hoặc không, không cho thấy sự khác biệt đáng kể về các biến cố tim mạch chính tại thời điểm 28 ngày giữa 2 nhóm bệnh nhân. Nguy cơ cao được xác định là rối loạn chức năng thất trái nghiêm trọng (phân suất tống máu thất trái ≤30%) và tổn thương mạch vành phức tạp, tổn thương nhiều nhánh mạch vành. Chính vì vậy, các khuyến cáo mới không ủng hộ cho việc đặt IABP thường quy. Mặc dù vậy, sau thời gian theo dõi trung bình 51 tháng các bệnh nhân trong thử nghiệm BICIS-1, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thấp hơn ở những người được điều trị IABP. Năm 2015, một đồng thuận của các chuyên gia về sử dụng thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học của SCAI/ACC khuyến nghị, IABP có thể là sự hỗ trợ cho các trường hợp can thiệp động mạch vành nguy cơ cao, bao gồm các trường hợp chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ nhưng tổn thương mạch vành phức tạp và dự kiến quá trình can thiệp kéo dài; và các trường hợp tổn thương mạch vành không phức tạp nhưng có chức năng thất trái giảm nhiều (EF<35%) hoặc đang có tình trạng suy tim tiến triển.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Baim DS, Grossman Cardiac catheterization, angiography and intervention. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000.
2. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction—executive A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide- lines. J Am Coll Cardiol. 2004;44:671.
3. Ferguson JJ, Cohen M, Freedman RJ, et al. The current practice of intra-aortic balloon counterpulsation: results from the Benchmark registry. J Am Coll Cardiol. 2001;38:1456
4. Thiele H, Smalling RW, Schuler GC. Percutaneous left ventricular assist devices in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. European Heart Journal. 2007;28(17):2057-2063. doi:10.1093/ eurheartj/ehm191
5. Naidu SS. Novel Percutaneous Cardiac Assist Devices. Circulation. 2011;123(5):533-543. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.945055
6. 2015 SCAI/ACC/HFSA/STS Clinical Expert Consensus Statement on the Use of Percutaneous Mechanical Circulatory Support Devices in CardiovascularCare: Endorsed by the American Heart Association, the Cardiological Society of India, and Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; Affirmation of Value by the Canadian Association of Interventional Cardiology-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention – Accessed July 11, 2021.
7. Percutaneous left ventricular assist device with TandemHeart for high‐risk percutaneous coronary intervention: The Mayo Clinic experience – Alli – 2012 -Catheterization and Cardiovascular Interventions – Wiley Online Library. Accessed July 11,
8. Vranckx P, Meliga E, De Jaegere PPT, Van den Ent M, Regar ES, Serruys The TandemHeart,  percutaneous  transseptal  left  ventricular assist device: a safeguard in high-risk percutaneous coronary interventions. The six-year Rotterdam experience. EuroIntervention. 2008;4(3):331-337. doi:10.4244/ eijv4i3a60
9. Randomized comparison of intra-aortic balloon support with a percutaneous left ventricular assist device in patients with revascularized acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock | European Heart Journal | Oxford Academic. Accessed July 11, 2021. https:// academic.oup.com/eurheartj/article /26/13/1276/565581.
10. Burkhoff D, Cohen H, Brunckhorst C, O’Neill A randomized multicenter clinical study to evaluate the safety and efficacy of the TandemHeart percutaneous ventricular assist device versus conventional therapy with intraaortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock. American Heart Journal. 2006;152(3):469.e1-469.e8. doi:10.1016/j.ahj. 2006.05.031
11. Seyfarth M, Sibbing D, Bauer I, et al. A Randomized Clinical Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of a Percutaneous Left Ventricular Assist Device Versus Intra-Aortic Balloon Pumping for Treatment of Cardiogenic Shock Caused by Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52(19):1584-1588. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.065
12. Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, et al. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counterpulsation for treatment of cardiogenic shock: a meta-analysis of controlled trials. European Heart Journal. 2009;30(17):2102-2108. doi:10.1093/ eurheartj/ehp292
13. The Impella 2.5 and 5.0 devices for ST-elevation myocardial… : Critical CareMedicine. Accessed July 12, 2021. https://journals.lww.com/ ccmjournal/Abstract/2011/09000/The_Impella_2_5_and_5_0_devices_for_ST_elevation. aspx
14. Lemaire A, Anderson MB, Lee LY, et al. The Impella Device for Acute Mechanical Circulatory Support in Patients in Cardiogenic Shock. The Annals of Thoracic 2014;97(1):133-138. doi:10.1016/ j.athoracsur.2013.07. 053
15. Real‐world use of the Impella 2.5 circulatory support system in complex high risk percutaneous coronary intervention: The USpella Registry – Maini – 2012 -Catheterization and Cardiovascular Interventions – Wiley Online Library. Accessed July 12, 2021. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ccd.23403
16. Vetrovec GW, Anderson M, Schreiber T, et al. The cVAD registry for percutaneous temporary hemodynamic support: A prospective registry of Impella mechanical circulatory support use in high-risk PCI, cardiogenic shock, and decompensated heart failure. American Heart Journal. 2018;199:115-121. doi:10.1016/j.ahj.2017.09.007
17. Percutaneous Left-Ventricular Support With the Impella-2.5–Assist Device in Acute Cardiogenic Shock | Circulation: Heart Failure. Accessed July 12, 2021. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.967224 url_ver=Z39.882003&rfr_ id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
18. Ouweneel DM, Schotborgh JV, Limpens J, et al. Extracorporeal life support during cardiac arrest and cardiogenic shock: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42(12):1922-1934. doi:10.1007/s00134-016-4536-8
19. Dhruva SS, Ross JS, Mortazavi BJ, et al. Association of Use of an Intravascular Microaxial Left Ventricular Assist Device vs Intra-aortic Balloon Pump With In-Hospital Mortality and Major Bleeding Among Patients With Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. JAMA. 2020;323(8):734. doi:10.1001/jama.2020.0254
20. Sidebotham D, Mc George A, McGuinness S, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for treating severe cardiac and respiratory disease in adults. Part 1: Overview of extracorporeal membrane oxygenation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:886-892
21. Sidebotham D, Mc George A, McGuinness S, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for treating severe cardiac and respiratory disease in Part 2: Technical considerations. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:886-892
22. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilator support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure. Lancet 2009; 374: 1351-1363
23. Shin TG, Choi JH, Jo IJ, et Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in patients with inhospital cardiac arrest: A comparison with conventional cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2011; 39:1.
24. Chen YS, Lin JW, Yu HY, et al. Cardiopulmonary resuscitation with assisted extracorporeal life-support versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with in-hospital cardiac arrest: an observational study and propensity analysis. Lancet 2008; 372:554.
25. Ortega-Deballon I, Hornby L, Shemie SD, et al. Extracorporeal resuscitation for refractory out-of-hospital cardiac arrest in adults: A systematic review of international practices and outcomes. Resuscitation 2016; 101:12.
26. Combes A, Leprince P, Luyt CE, et al. Outcomes and long-term quality-of-life of patients supported by extracorporeal membrane oxygenation for refractory cardiogenic shock. Crit Care Med 2008; 36:1404.
27. Thiagarajan RR, Barbaro RP, Rycus PT, et al. Extracorporeal Life Support Organization Registry International Report 2016. ASAIO J 2017; 63:60.
28. Divaka P, Rodney S, Tim L, et al. Long-term mortality data from the balloon pump-assisted coronary intervention study (BCIS-1): a randomized, controlled trial of elective balloon counterpulsation during high-risk percutaneous coronary intervention. Circulation. 2013 Jan 15;127(2):207-12.
29. Divaka P, Rodney S, Martyn T, et al. Elective Intra-aortic Balloon Counterpulsation During High-Risk Percutaneous Coronary Intervention A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2010;304(8):867-874.
30. Holger T, Uwe Z, et Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2012; 367:1287-1296
31. Manesh R, Richard W, Holder T, et al. Intra-aortic Balloon Counterpulsation and Infarct Size in Patients With Acute Anterior Myocardial Infarction Without ShockThe CRISP AMI Randomized JAMA. 2011;306(12):1329-1337.
32. Santa-Cruz RA, Cohen MG, Ohman EM. Aortic counterpulsation: a review of the hemodynamic effects and indications for use. Catheter Cardiovasc Interv 2006; 67:68.
33. Barnett MG, Swartz MT, Peterson GJ, et Vascular complications from intraaortic balloons: risk analysis. J Vasc Surg 1994; 19:81.
34. Patrick TO, Frederick GK, Deborah DA, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Vol. 61, No.4, 2013