Theo Dõi Áp Lực Plateau Ở Bệnh Nhân Đặt Nội Khí Quản Tại Ed
BRIAN J. WRIGHT, MD, MPH
Những bệnh nhân nặng thường được đặt nội khí quản và bắt đầu thở máy xâm lấn (IMV). Trên thực tế, khoảng 3% các trường hợp nhập viện đòi hỏi IMV. Bệnh nhân tại Khoa cấp cứu (ED) được cho thở máy xâm lấn vì nhiều lý do khác nhau. Bất kể nguyên nhân, việc cung cấp thông khí cơ học an toàn là nguyên lý cốt lõi của hồi sức. Các tài liệu gần đây cho thấy có cơ hội để cải tiến trong quản lý IMV tại ED. Điều này dẫn tới việc nhấn mạnh vai trò cung cấp chiến lược thông khí bảo vệ phổi (Lung protective ventilation strategies – LPVS) tại ED. Các thành phần quan trọng của LPVS bao gồm đo lường chính xác và điều chỉnh áp lực đường thở đỉnh (PIP) và áp lực đường thở cao nguyên (Pplat).
Sử dụng IMV không đúng có thể gây hại. Khái niệm về Tổn thương phổi do thở máy (Ventilator-induced lung injury -VILI) lần đầu tiên được mô tả trong những năm 1970. Các cơ chế đề xuất của VILI bao gồm tổn thương khí áp, tổn thương phổi do thể tích, tổn thương phổi do xẹp và tổn thương sinh học. Tổn thương phổi do áp lực hay tổn thương khí áp xảy ra khi phổi chịu áp lực thở vào quá cao, dẫn đến vỡ phế nang. Tổn thương phổi do thể tích là do thể tích khí lưu thông (VT) gây ra sự căng giãn quá mức của phế nang. Tổn thương phổi do xẹp là tổn thương phổi xuất hiện bởi sự xẹp/nở phế nang có chu kỳ. Các tổn thương căng giãn, biến dạng liên tục này kích hoạt các chất trung gian gây viêm, dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan, cả phổi và ngoài phổi, được gọi là tổn thương sinh học (biotrauma).
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của LPVS ở đa số bệnh nhân cần IMV. Trong một thử nghiệm mang tính bước ngoặt, một chiến lược IMV mục tiêu VT 4 đến 6 mL / kg cân nặng lý tưởng (IBW), Pplat <30 cm H2O, sử dụng hợp lý áp lực dương cuối thì thở ra và FiO2 (Bảng 38.1) cho thấy giảm tử vong khi so sánh với chiến lược IMV mục tiêu VT 10 đến 12 mL / kg IBW ở bệnh nhân với Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). LPVS trong thử nghiệm ARDSNet cho thấy có liên quan đến việc làm giảm nguy cơ tuyệt đối 7% và số cần phải điều trị là 14. Việc chấp nhận LPVS không may đã chậm trễ tại ED và Đơn vị chăm sóc đặc biệt. Các bằng chứng hiện tại cũng đề nghị ở những bệnh nhân không có ARDS, VT phải được cài đặt từ 6 đến 8 ml / kg IBW.
TABLE 38.1 PEEP AND FIO2
Điều quan trọng là bác sĩ cấp cứu phải theo dõi và đo PIP và Pplat ở bất kỳ bệnh nhân nào có chỉ định IMV. Biết được cả hai giá trị này sẽ cung cấp những dữ liệu quan trọng để hỗ trợ quản lý bệnh nhân. PIP phản ánh tổng kháng trở đường thở lớn và độ giãn nở của phổi. Hầu hết các máy thở hiện đại đều có thể dễ dàng cung cấp PIP (Hình 38.1). PIP tăng với Pplat thấp hoặc bình thường cho thấy một vấn đề với sức cản đường thở lớn. Chẩn đoán phân biệt bao gồm:
Tắc nghẽn hoặc xoắn ống nội khí quản – Hít phải dị vật
Co thắt phế quản
Đè ép đường thở
Mất đồng bộ máy thở Tăng lưu lượng khí
Hình 38.1 Hình này cho thấy áp lực đường thở đỉnh (PIP) hoặc Ppeak.
Pplat là thước đo áp suất phế nang và độ giãn nở của phổi. Trong chế độ thông khí điều khiển/ hỗ trợ thể tích của IMV, Pplat thu được bằng cách dừng ở cuối thì thở vào trong khoảng 1 đến 2 giây. Không có luồng khí từ máy thở, áp lực qua hệ thống phổi cân bằng, cho phép máy thở ước lượng áp suất ở mức phế nang (Hình 38.2). Điều quan trọng là phải có sự đồng bộ giữa bệnh nhân với máy thở để thực hiện chức năng giữ thì thở vào. Một lỗi phổ biến là cố gắng ngừng thở vào trong khi bệnh nhân đang dùng chế độ Thông khí hỗ trợ áp lực được đảm bảo thể tích (PRVC) của IMV. Các phép đo được thực hiện trong chế độ này cung cấp một ước lượng không chính xác của Pplat thực tế. Với bệnh nhân có tăng cả PIP và Pplat, chẩn đoán phân biệt bao gồm:
Tràn khí màng phổi
Phù phổi tăng dần
Nút nhày và xẹp phổi
Tràn dịch màng phổi
Tăng áp suất ngoài lồng ngực (như là: phù nề thành ngực, hội chứng chèn ép khoang bụng, cổ trướng)
Thể tích khí lưu thông tăng quá mức
Hình 38.2 Hình này cho thấy PIP và thao tác Dừng thở vào để xác định Pplat.
Trong quá trình thiết lập, cần phải tiến hành chụp X quang ngực hoặc siêu âm phổi để loại trừ các tình trạng tăng PIP và Pplat quá mức. Sau đó, VT nên được giảm xuống mục tiêu Pplat 30 cm H2O hoặc thấp hơn. Gây ra nhiễm toan hô hấp nhẹ (pH> 7,2) được chấp nhận để đạt được áp suất phế nang an toàn. Chiến lược này, được gọi là ưu thán cho phép, nên được theo đuổi miễn là không có chống chỉ định để làm giảm độ pH (như là: toan máu kháng trị, tình trạng bất ổn định huyết động nặng, tăng áp lực nội sọ).
Khi quản lý một bệnh nhân với IMV, điều quan trọng là phải nhớ các nguyên tắc của LPVS và khái niệm về VILI. Mặc dù là can thiệp cứu sống bệnh nhân, IMV có thể gây hại nếu thực hiện không chính xác. Bác sĩ Cấp cứu phải có khả năng xác định và diễn giải được các nguyên nhân làm tăng PIP và Pplat quá mức ở bệnh nhân cần IMV. Nhờ đó có thể nhanh chóng xác định một biến chứng khẩn cấp và ngăn ngừa tổn thương thứ phát.
ĐIỂM QUAN TRỌNG
- Thông khí cơ học có thể gây hại.
- Xác định PIP và Pplat là rất quan trọng để cung cấp IMV hiệu quả tại ED.
- Pplat được đo bằng thao tác dừng thở vào và phản ánh áp suất phế nang.
- PIP tăng với Pplat thấp cho thấy một quá trình tắc nghẽn, trong khi PIP và Pplat cao biểu hiện sự giãn nở của phổi kém và tiến triển có thể xảy ra của một bất thường tại phổi.
- Pplat nên được giữ <30 mm H2O để giảm thiểu nguy cơ VILI.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Fuller BM, Mohr NM, Hotchkiss RS, et al. Reducing the burden of acute respiratory distress syndrome: The case for early intervention and the potential role of the emergency department. Shock. 2014;41(5):378–387.
Gattinoni L, Protti A, Caironi P, et al. Ventilator-induced lung injury: The anatomical and physiological framework. Crit Care Med. 2010;38(10 Suppl):S539–S548.
Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015;147(6):1671–1680.
Mosier JM, Hypes C, Joshi R, et al. Ventilator strategies and rescue therapies for management of acute respiratory failure in the emergency department. Ann Emerg Med. 2015;66:529–541.
Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med. 2013;369(22):2126–2136.