Phân tích Frank-Starling Curve

Fig. 75.1

Hình trên là các đường cong thể hiện chức năng tim của tâm thất trong các trường hợp khác nhau. Điểm A là chức năng tim bình thường với tiền tải bình thường; A1 và A2 có giảm và tăng tiền tải tương ứng. sau khi nhìn hình này, hãy trả lời các câu hỏi sau

Câu hỏi

1. Cơ chế Frank-Starling là gì? Trong nội bào, làm thế nào nó có thể gây lực co mạnh hơn?

2. Như đường cong Frank-Starling trong hình Fig. 75.1, các thông số nào có thể thay thế cung lượng tim ở trục y?

3. Các thông số nào có thể thay tiền tải ở trục x? 

4. Những thay đổi sinh lý nào khiến đồ thị chuyển từ:

(a) Điểm A sang  A2

(b) Điểm A sang  A1

(c) Điểm A sang B

(d) Điểm A sang D

5. Trên đồ thị, hướng đường cong sẽ như nào khi thêm beta blocker trên hình Fig. 75.1?

6. Sau 1 nhịp ngoại tâm thu thất ở tâm thất bình thường, lực co tâm thất sẽ thay đổi như nào ở nhịp co kế tiếp? 

7. Sau 1 liều bolus phenylephrine, cung lượng tim sẽ thay đổi như nào?

8. Nếu bắt đầu ở điểm D2 trên hình Fig. 75.1, bolus dịch sẽ thay đổi cung lượng tim như nào? Nếu không tăng, can thiệp nào có thể làm tăng cung lượng tim?

Trả lời

1. Cơ chế Frank-Starling mô tả mối liên quan giữa tăng áp lực đổ đầy thất và tăng cung lượng tim. tăng tiền tải làm tăng đơn vị tơ cơ trong cơ tim tạo ra lực co mạnh hơn do đó giúp tim tống đi được nhiều máu hơn. Tuy nhiên, có 1 giới hạn duy trì trong mối quan hệ này. Khi đổ đầy quá mức, sẽ hạn chế hoặc giảm cung lượng tim. trong những trường hợp này, giảm đơn vị tơ cơ về độ dài tối ưu cải thiện chức năng tim. dù cơ sở tế bào chưa được xác định, nhưng đa số chấp nhận cơ chế liên quan sợi tơ cơ, chiều dài nó phụ thuộc vào khoảng cách giữa sợi dày và sợi mỏng. khi các sợi cơ được kéo dài và sát lại gần nhau, tropomyosin trong sợi mỏng nhạy cảm hơn với canxi. Khi co cơ xảy ra, lưới nội chất sẽ giải phóng canxi. Tropomyosin nhạy cảm hơn sẽ cho phép hình thành nhiều cầu nối actin-myosin để tạo lực co mạnh hơn [1–3].

2. Nhiều phép đo được đề xuất để đánh giá hiệu quả bơm của tâm thất. về cơ bản, bất kỳ biện pháp nào thay đổi trực tiếp cung lượng tim đều có thể thể hiện trên trục y. 1 số biện pháp như phản hồi tĩnh mạch, thể tích nhát bóp, chỉ số tim và chỉ số công tống máu thất trái (stroke work)

3. Các phép đo cơ bản đồng nghĩa với tiền tải trên đường cong chức năng tim gồm thể tích cuối tâm trương, áp lực cuối tâm trương, áp lực nhĩ phải và áp lực mao mạch phổi bít 

4. Cung lượng tim có thể thay đổi bằng cách di chuyển giữa điểm khác nhau trên đường cong hoặc chuyển sang đường cong khác. Thay đổi sinh lý làm thay đổi tiền tải có thể gây thay đổi cung lượng tim trên đường cong, trong khi thay đổi lực co bóp cơ tim có thể làm cung lượng tim dịch chuyển trên đường cong khác. Trên phần dốc của đồ thị, phần dốc lên của đường cong chức năng tim (gọi là đoạn phụ thuộc tiền tải), cung lượng tim tăng khi các sợi cơ thất tăng. Nếu tiền tải tiếp tục tăng, cung lượng tim sẽ bắt đầu giảm. đoạn cao nguyên (plateau segment) của cung lượng tim còn gọi là đoạn không phụ thuộc tiền tải

(a) Di chuyển từ A sang A2 cho thấy có tăng cung lượng tim do tăng tiền tải. hồi sức dịch, nâng chân thụ động và giảm PEEP là ví dụ các can thiệp gây thay đổi như trên

Điểm A2 là điểm kết thúc phụ thuộc tiền tải và bắt đầu phần không phụ thuộc tiền tải của đường cong chức năng tim. khi cung lượng tim vượt quá điểm A2 và cuối cùng sẽ giảm xuống khi đạt mức quá tải

(b) Giảm tiền tải làm đường cong dịch chuyển sang trái. Khi làm giảm đổ đầy thất về 0 thì cung lượng tim cũng vậy. về mặt sinh lý, bất kỳ cái gì làm giảm hồi lưu tĩnh mạch sẽ gây dịch chuyển từ A qua A1. Ví dụ như mất máu, mất nước, sốc tắc nghẽn và PEEP cao

(c) Khi tiền tải không đổi, dịch chuyển từ A qua B cần tăng lực co bóp tim hoặc giảm hậu tải. Catecholamines (như epinephrine hoặc dobutamine) kích thích beta-1 adrenergic receptors ở tim gây tăng lực co mạnh hơn. Tăng nồng độ calci nội bào cũng làm tăng lực co cơ tim không phụ thuộc tiền tải. sử dụng calci hoặc ức chế phosphodiesterase- 3 (PDE3), như milrinone, cũng gây tác dụng như vậy.

Hậu tải là áp lực ở tâm thất phải vượt qua để có thể tống máu ra. Do đó, giảm hậu tải sẽ làm tăng cung lượng tim không thụ thuộc vào sự kéo dài của tế bào cơ. Có nhiều thuốc làm giảm hậu tải. ví dụ: thuốc dạng bốc hơi nitric oxide (như nitroglycerin, nitroprusside, và isosorbide), kháng alpha-1 adrenergic (như prazosin), chủ vận beta-2 adrenergic, và ức chế PDE3 tập luyện, qua nhiều cơ chế gồm kích thích chủ vận beta-1 và beta-2 receptor, tăng tiền tải và giảm hậu tải.

(d) Dịch chuyển đường cong chức năng tim xuống thấp hơn, như từ A xuống D, trong trường hợp dùng thuốc tăng co bóp sẽ làm giảm tình trạng không phụ thuộc vào độ dài tế bào cơ. 1 ví dụ lâm sàng là trường hợp nhồi máu cơ tim gây phá hủy hoặc chết tế bào cơ tim sẽ làm giảm lực co cơ tim gây dịch chuyển đường cong chức năng tim đi xuống. hậu quả là giảm độ dốc của phần phụ thuộc tiền tải

5. Thuốc kháng Beta-1 adrenergic làm giảm lực co và điều biến tần số của tim. sẽ làm dích chuyển đường cong chức năng tim qua phải và làm đường cong đi xuống thấp hơn. Phụ thuộc vào điểm bắt đầu, điều này có thể gây tăng hoặc giảm cung lượng tim:

(a) Giảm co đơn thuần sẽ dẫn tới giảm cung lượng timít hơn với tiền tải không đổi. về mặt hình ảnh, đồ thị sẽ dịch chuyển đường cong xuống thấp hơn  (như từ A sang C).

(b) Tuy nhiên có những tình huống kháng beta-1 có thể tăng kéo dài cung lượng tim. nếu tâm thất vẫn nằm trong đường cong phụ thuộc tiền tải, tần số tim giảm vẫn có thể cho phép kéo dài hơn thời gian tâm trương và đổ đầy nhiều hơn. Ngoài ra, chẹn beta cũng có thể làm giảm rối loạn nhịp tim.. nhĩ thất hoạt động đồng bộ sẽ làm tăng đổ đầy thất 

(c) Nếu bắt đầu ở điểm A1, tiền tải nhiều hơn sẽ đẩy đường cong về phía điểm A

Giảm sức co bóp sẽ làm đường cong đi xuống thấp hơn. Sẽ xuống điểm C hoặc thấp hơn. Nó phụ thuộc vào độ nhạy của tế bào cơ và phụ thuộc đáp ứng kích thích beta như nào. Vị trí cuối cùng thấp hơn điểm A nhưng cung lượng tim có thể cao hơn ở điểm A1 ban đầu

6. Sau PVC, thời gian tâm trương kéo dài hơn, tăng đổ đầy thất và chiều dài tơ cơ. Lực co sẽ mạnh hơn ở cơn co tiếp theo và máu trong tâm thất sẽ bị đẩy ra

7. Phenylephrine gây co mạch qua chủ vận lên alpha-1 adrenergic. Nó sẽ làm tăng hậu tải làm giảm cung lượng tim. tuy nhiên, co mạch có thể dịch chuyển máu từ ngoại vi và lách

Về tuần hoàn trung ương để làm tăng tiền tải. tác động này còn gây nhiều tranh cãi và có thể phụ thuộc vào điểm ban đầu của đường cong chức năng tim. phẩn bắt đầu của phần dốc (phụ thuộc tiền tải) của đường cong chức năng tim là nguyên nhân làm tăng cung lượng tim dai dẳng [4]. Khi dùng phenylephrine trên phần dẹt (không phụ thuộc tiền tải) của đường cong tim sẽ làm giảm cung lượng tim  

8. Tại điểm D2, tâm thất bị quá tải và trở nên suy. Thêm dịch không cải thiện thể tích nhát bóp. Giảm chiều dài sợ tơ cơ có thể làm ngắn chiều dài và tăng lực co. lợi tiểu hoặc cô máu sẽ thích hợp hơn để di chuyển từ điểm D2 sang D. thêm thuốc tăng co bóp hoặc giảm hậu tải khi thêm giãn mạch có thể cải thiện cung lượng tim. những cách này sẽ làm dịch chuyển toàn bộ đường cong xuống phía đường cong C

References

1. Hall J. Cardiac muscle: the heart as a pump and function of the valves. In: Hall J, editor. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 13th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 245–258

2. Noble MI. The Frank—Starling Curve. Clinical Science. 1978 Jan 1;54(1):1–7.

3. Kobirumaki-Shimozawa F, Inoue T, Shintani SA, et al. Cardiac thin filament regulation and the Frank–Starling mechanism. J Physiol Sci. 2014;64:221.

4. Maxime C, Zhongping J, et al. Effects of phenylephrine on cardiac output and venous return depend on the position of the heart on the Frank-Starling relationship. J Appl Physiol.