Cách phân tích ECG trên monitor

Teodora Nicolescu

Câu hỏi

1. Trong hình dưới, đánh dấu các điểm và đoạn sau—P, Q, R, S, T, và U và PR, QRS, và QT

2. Câu hỏi: hoạt động điện của tim nào ứng với sóng P và tại sao có sóng P 2 pha ở V1?

3. Chu kỳ hoạt động nào của tim xảy ra trong khoảng PR? Điều gì ảnh hưởng tới nó?

4. Khoảng QT là gì và điều gì kéo dài nó?

5. Làm sao xác định trục của tim trên ECG và nó đại diện cho điều gì?

6. Sóng Osborn là gì và điều gì làm nó xuất hiện?

7. RBBB là gì và tiêu chuẩn chẩn đoán nó? Ý nghĩa sự xuất hiện của nó trên ECG?

8. LBBB là gì? Tiêu chuẩn chẩn đoán và ý nghĩa của nó?

1.

P-waves xuất hiện khi khử cực nhĩ. Nhĩ phải sẽ khử cực trước nhĩ trái, do nút xoang nhĩ nằm ở nhĩ phải. Đó là sự khác biệt nhỏ giữa khử cực và xuất hiện sóng P 2 pha ở V1. Sóng P nhìn rõ nhất ở chuyển đạo II và V1.

2.

Khoảng PR gồm khử cực nhĩ và dẫn truyền qua nút AV và hệ Purkinje. Thời gian khoảng 0.12–0.2 s.

PR ngắn khi dưới 0,12s trong tiền kích thích.

PR dài (> 200 ms) liên quan tới block AV 1, rối loạn điện giải (hạ kali) hoặc viêm cơ tim do bệnh Lyme. PR chênh xuống trên ECG là dấu hiệu tổn thương tâm nhĩ. PR dài nên cân nhắc là dấu hiệu bình thường ở người cao tuổi, tuy nhiên theo nghiên cứu của McCabe và Newton Cheh công bố dữ liệu về 7500 bệnh nhân tại bệnh viện đa khoa Massachusetts gợi ý khoảng PR trên 200ms, bệnh nhân sẽ tăng gấp đôi nguy cơ tiến triển rung nhĩ, gấp 3 lần nguy cơ phải đặt máy tạo nhịp và nửa số này sẽ chết sớm khi so sánh với những bệnh nhân cùng độ tuổi có khoảng PR bình thường [1].

3.

Khoảng QT gồm phức bộ QRS, ST và sóng T. Ngược với đoạn ST, khoảng QT tỷ lệ nghịch với tần số tim. QT ngắn khi tần số tim nhanh và dài ra khi tần số tim chậm lại. vì lí do này, QT được điều chỉnh theo tần số tim (QTc) được tính toán cho phép so sánh ở các tần số tim khác nhau. Có nhiều cách để tính khoảng QTc. Theo công thức Bazzett, như ví dụ, chính xác với tần số tim 60–100 (QTc = QT đo được /  ); tuy nhiên với tần số trên 100 hoặc dưới 60, công thức Fredericia (QT_C = QT/RR1/3) sẽ chính xác nhất. Nguyên nhân kéo dài khoảng QT:

(a)  Di truyền: hội chứng Romano Ward và Jervell Lange-Nielsen

(b) Mắc phải: kháng sinh (macrolides), thuốc chống trầm cảm/chống loạn thần (phenothiazines), kháng histamine, lợi tiểu và thuốc tiểu đường, thuốc làm giảm cholesterol và thuốc chống loạn nhịp đều kéo dài khoảng QT. Nguyên nhân do rối loạn điện giải cũng kéo dài khoảng QT như hạ kali, hạ canxi và hạ magne [2].

QT dài làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh (xử trí bằng dùng magne làm ngắn khoảng QT) và đột tử

Có 2 cơ chế chính liên quan tới xoắn đỉnh:

(a) Sự vòng lại do khả năng hoạt động khác nhau của tế bào cơ tim với khoảng thời gian khác nhau—đây là dạng gọi là “sự phân tán qua thành của quá trình tái cực” [3].

(b) Được kích hoạt bởi quá trình tới sớm hoặc muộn sau khử cực [4].

4.

Xác định trục của tim dựa vào các chuyển đạo I, II và aVF.

Nếu phức bộ QRS ở I/II là dương—trục của tim là bình thường và giữa khoảng 30 và 90°.

Nếu QRS dương ở I nhưng âm ở II, sẽ là trục trái (0–90°).

Nếu QRS âm ở I nhưng dương ở II sẽ là trục phải (+90 – 180°).

Nếu QRS âm ở cả I và II, sẽ là trục vô định (−90 tới +180°)—trục tây bắc

Nguyên nhân gây trục phải gồm hít vào sinh lý, RBBB, lpfb, thông liên nhĩ thứ phát hoặc hội chứng WPW.

Tương tự, trục trái do thở ra sinh lý, dịch cổ trướng, LVH, LBBB hoặc lafb [5].

5.

Osborn wave or J wave đặc trưng bởi độ lệch dương tại điểm J (kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu của đoạn ST) [6].

6.

Block nhánh phải (RBBB) xuất hiện khi tổn thương nhánh phải của bó His.

Đặc điểm trên ECG gồm dạng RSR’ của phức bộ QRS (chữ M) với thời gian trên 120 ms (V1, V3) và S rộng ở I, aVL, và V5, V6. ST chênh xuống và T đảo thấy ở chuyển đạo trước tim bên phải (V1–V3).

Nguyên nhân RBBB: PE, phì đại thất phải, thiếu máu cục bộ hoặc bệnh thấp tim, bệnh cơ tim, ASD hoặc VSD. Hội chứng Brugada (bất thường kênh natri do gen gây đột tử) nên cân nhắc trong chẩn đoán phân biệt.

7.

Block nhánh trái (LBBB) là dẫn truyền bất thường ở nhánh trái (xảy ra ở nhánh trái trước và trái sau) của bó His. ECG của LBBB gồm QRS rộng >120ms, cao, đơn hình, R lớn (V6) và S sâu (V1). Trục trái có thể có liên quan tới bệnh tim [7].

Nguyên nhân gây LBBB: hẹp van động mạch chủ, THA, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim, ngộ độc thuốc như digoxin

Máy tạo nhịp có thể gây ra LBBB do kích thích thất phải trước tiên. LBBB là dấu hiệu của bệnh cơ tim lan tỏa và có khả năng do vấn đề tại vách liên thất. Nhiều bằng chứng cho thấy LBBB tiên lượng xấu hơn RBBB. Nguy cơ suy tim cao hơn ở bệnh nhân có ECG LBBB hơn RBBB. Người ta đưa ra giải thiết rằng dẫn truyền tương đối chậm

Do sự không đồng bộ cơ học, do thời gian làm việc của từng vùng cơ tim khác nhau, phì đại không cân xứng và hậu quả sẽ sớm gây suy tim [8].

LBBB mới xuất hiện liên quan tới tỷ lệ tử vong cao hơn và nguy cơ suy tim sớm hơn. Phân suất tống máu dưới 35%, sự xuất hiện của LBBB gây sự sụt giảm lớn về cung lượng tim và hiệu quả làm việc của tim 

Sự có mặt đồng thời của LBBB và RBBB sẽ gây block AV 3 và cần đặt máy tạo nhịp

BBB có thể tái xuất hiện lại ở tần số tim cao hoặc rất thấp. Đây gọi là BBB phụ thuộc tần số và do tổn thương hoặc kênh natri không hoạt động và thiếu đáp ứng trong giai đoạn tái khử cực

References

1. McCabe E, Newton CC. Long term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first degree AVB. JAMA. 2009;24301(24):2571–7.

2. Estefanous FG, Barash PG, et al. Cardiac anesthesia, principles and clinical practice. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkin; 2001.

3. Wood M, Wood AJJ. Drugs and anesthesia-pharmacology for the anesthesiologist. 2nd ed. Lippincott Williams and Wilkins; 1999.

4. Napolitano C, Priori SG. Drugs. 1994;47(1):51–65.

5. Rodrigues JC, Erdei T, et al. Electrocardiographic detection of hypertensive left atrial enlarge- ment in the presence of obesity: re-calibration against cardiac magnetic resonance. J Hum Hypertens. 2016; doi:10.1038/jhh.2016.63.

6. Omar HR, Mirsaeidi M. Cardiovascular complications and mortality determinants in near drowning victims a 5 year retrospective analysis. J Crit Care. 2016;37:237–9.

7. Eriksson P, Hansson PO. Bundle branch block in a general male population. Circulation. 1998;98:2494–500.

8. Van  Dijk J, Mannaerts HFJ. Left bundle branch revised with novel imaging. Neth Heart        J. 2006;14:372–80.9. Cramer MMJ, De Boeck BW. 3-dimensional echocardiography: prime time in cardiology. Neth Heart J. 2007;15(3):87–8.