Phân tích sóng Cerebral Oximetry – Đo oxy não

Câu hỏi

Fig. 10.1 ví dụ về monitor theo dõi oxy não với giá trị bình thường

1. Đo oxy não là gì?

2. Nó làm việc như nào? Có giống đo oxy xung?

3. Trường hợp nào có thể dùng monitor đo oxy não?

4. Giá trị bình thường là gì? Giá trị bất thường?

5. Can thiệp gì có thể cải thiện giá trị rSO2?

6. Yếu tố gì gây nhiễu NIRS?

7. Thiết bị đo oxy não nào hiện được FDA chấp thuận tại Mĩ?

1.

Đo oxy não (CO) đã có hơn 2 thập kỷ nay [1, 2]. Hiện tại monitor có thể được coi như “dấu hiệu cảnh báo” đầu tiên của sự rối loạn chức năng cơ quan [3]. Võ não là khu vực đặc biệt của não rất dễ thu nhận thông tin về nhu cầu, cung cấp cũng như hạn chế trong dự trữ oxy. CO ước tính sự oxy hóa của mô khu vực này bằng cách đo qua da

2.

Máy đo oxy não gồm cảm biến trên thùy trán bằng cách phát ra ánh sáng và thu lại ánh sáng phản xạ dựa trên  quang phổ hấp thụ cận hồng ngoại (NIRS). CO phụ thuộc vào khả năng xuyên thấu của ánh sáng qua xương sọ để xác định hb oxy hóa (hb gắn oxy) ở mô não theo lượng ánh sáng được hấp thụ bởi hb [4]. NIRS sử dụng 2 bộ tách sóng quang với mỗi nguồn phát ánh sáng. Cảm biến này sẽ lấy mẫu ở tĩnh mạch là chính (70–75%) hơn là máu động mạch (25%) (Fig. 10.1). Nó không phụ thuộc vào dòng tưới máu. Trái ngược với đo oxy xung, đo bão hòa oxy hemoglobin máu động mạch (SpO2), theo dõi bão hòa hemoglobin oxy não trong mô não ở cả tĩnh mạch, động mạch và mao mạch (hỗn hợp) (SctO2). Kết quả SctO2 được cân nhắc dựa trên 2 yếu tố sinh lý. Đầu tiên là tỷ lệ thể tích máu ở động mạch, tĩnh mạch và mao mạch được chiếu tia sáng tới. SctO2 cao hơn nếu tỷ lệ bão hòa oxy động mạch trên không bão hòa oxy tĩnh mạch và  thấp hơn nếu tỷ lệ này giảm. % thể tích của mỗi thành phần máu không cố định. Nó thay đổi tùy từng cá thể. Có thể thay đổi khi có thiếu oxy, tăng/giảm C02 máu, kích thích thần kinh và sử dụng vận mạch [5].

Vấn đề thứ 2 là cân bằng giữa cung cấp và sử dụng oxy não. Cung cấp oxy não xác định bởi tưới máu não và nồng độ oxy máu động mạch. Nếu xác định được nồng độ oxy máu động mạch, tăng CBF sẽ tăng thể tích máu động mạch và dịch chuyển tỉ số thể tích hơn về phía máu động mạch. Sử dụng oxy máu phụ thuộc vào tốc độ chuyển hóa của não. Nếu cung cấp oxy cho não ổn định, tăng tốc độ chuyển hóa ở não sẽ làm tăng tỷ lệ hơn về phía thể tích máu tĩnh mạch. Các quá trình sinh lý này làm thay đổi kết cục đọc SctO2. Khi CMRO2, nồng độ máu động mạch và % thể tich của các khoang khác nhau tương đối ổn định, SctO2 có thể là chất chỉ điểm thay thế của tưới máu não [5].

3. Trường hợp lâm sàng:

Phẫu thuật tim mạch

Nhiều nghiên cứu lâm sàng [3, 6, 7] ủng hộ khái niệm CO cho phép các bác sĩ lâm sàng sử dụng não như 1 cơ quan chỉ điểm tưới máu mô và oxy hóa của các cơ quan đích khác. Theo dữ liệu từ Society of Thoracic Surgeons (STS) ủng hộ mạnh mẽ sử dụng CO trong phẫu thuật mổ tim nặng (23%) như “cảnh báo”

Đầu tiên về huyết động trong mổ dẫn tới tiên lượng xấu ở cả bệnh nhân người lớn và nhi. Vỏ não thùy trán là mô dễ bị tổn thương và nhạy với thay đổi bão hòa oxy do đó là “Dấu hiệu cảnh báo sớm” về giảm cung cấp oxy ở não và các cơ quan lớn khác [8].

Bệnh nhân có giảm bão hòa dưới 75% trước mổ và được điều trị cho thấy thời gian nằm ICU và tỷ vong thấp hơn ở nhóm không điều trị [6, 9, 10].

Đo oxy não CO hạn chế ở bệnh nhân có CABG [11]. Theo dõi thời gian thực rSO2 cho thông tin chính xác hơn so với theo dõi huyết áp thường quy để xác định giới hạn thấp hơn của cơ chế tự điều hòa

Phẫu thuật mạch não, ở người cao tuổi và lồng ngực

Giả trị của oxy não trước khởi mê và/hoặc trong mổ làm giảm giá trị rSO2 có thể quyết định tới các biện pháp liên quan áp lực máu và hoặc shunt chọn lọc trong cắt lớp áo trong động mạch cảnh. Với bệnh mạch não, giá trị điểm cắt (Cutoff) 25% hoặc dưới 20% ngưỡng cơ sở gây giảm tưới máu não kéo dài sử dụng để shunt (tạm)[12].

Điều trị tích cực khi giá trị giảm xuống dưới 75% đường cơ sở rSO2 trong mổ chung và mổ ở người già giúp cải thiện hoặc duy trì điểm số đánh giá tình trạng tinh thần MMSE tại thời điểm sau mổ 7 ngày và giảm thời gian nằm tại hồi tỉnh sau gây mê [7].

Rối loạn ý thức xuất hiện sớm sau phẫu thuật lồng ngực với thông khí 1 phổi có thể trực tiếp liên quan tới giảm rSO2 trong mổ [13, 14].

Chấn thương

NIRS oxy não có liên quan tới lưu lượng máu não ở bệnh nhân chấn thương khi có tổn thương não [14]. Theo dõi với bệnh nhân chấn thương và trên đường vận chuyển rất có giá trị [15]. Đo oxy não có thể có lợi với 1 số kỹ thuật như CPR ở bệnh nhân ngưng tim trong tiên lượng 

Suy tim và ECMO

Ở bệnh nhân suy tim, rSO2 có thể là marker quan trọng và giúp theo dõi tưới máu cơ quan. Khi phải dùng ECMO thời gian dài, tưới máu não trong khi các dấu hiệu sinh tồn bình thường rất khó xác định. Cảm biến rSO2 có thể đặt phía trước đầu và thấp hơn chi để theo dõi tưới máu. Khi rSO2 giảm xuống dưới 40 hoặc trên 25% đường cơ sở, các can thiệp như bù dịch, tăng dòng ECMO, vận mạch hoặc công cụ tưới máu xa như catheter có thể dùng để giảm tỷ lệ đột quỵ hoặc thiếu máu cục bộ chi [16].

Tư thế ngồi ghế nằm trên bờ biển

Đây là lĩnh vực mới của cấp cứu cần theo dõi bão hòa oxy não. Trường hợp này không thể theo dõi huyết áp tối ưu do tư thế, tư thế đầu có thể cản trở hồi lưu máu tĩnh mạch, do đó làm giảm CBF, và thở áp lực dương cản trở hồi lưu tĩnh mạch về tim vì tư thế nằm ghế trên bờ biển [8, 17].

4.

Với công nghệ này, giá trị bình thường của Sr02 sẽ từ 60–80%. Thông thường khi trên 25% hoặc giảm 20% giá trị cơ sở hoặc SrO2 dưới 40% là yếu tố phải can thiệp ngay

5.

Nguyên tắc xử trí khi mất bão hòa oxy não (Fig. 10.2) để tăng cung cấp oxy và/hoặc giảm tốc độ chuyển hóa sử dụng oxy não. Các cách để tăng CBF bao gồm:

(a) Tăng CPP nếu nó thấp hơn giới hạn dưới của cơ chế tự điều hòa máu não và cơ chế tự điều hòa vẫn nguyên vẹn

(b) Tăng CPP bất kể ở mức nào nếu cơ chế điều hòa bị tổn thương

(c) Tăng cung lượng tim

(d) Tránh tăng thông khí và giảm C02, duy trì PaCO2 ≥ 40 mmHg

(e) Dùng thuốc giãn mạch não

(f) Dùng thuốc mê bốc hơi có đặc tính giãn mạch nội tại trong não dưới 1 MAC

(g) Kiểm tra tư thế của đầu để đảm bảo hồi lưu tĩnh mạch não tối ưu

(h) Tăng hồi lưu tĩnh mạch não bằng cách để tư thế Trendelenburg đảo ngược 30 độ

Ngoài ra, các can thiệp để cải thiện nồng độ oxy máu động mạch như tăng phân đoạn oxy hít vào và truyền hồng cầu khối nên cân nhắc khi giảm lượng oxy máu não

Về mặt tiêu thụ oxy, mê sâu gây giảm dần tốc độ chuyển hóa cần dùng oxy của não tới khi EEG trở nên đẳng điện. Mê quá sâu dẫn tới tụt huyết áp và cơ chế tự điều hòa trở nên phản tác dụng [5].

Can thiệp sẽ tùy tình huống lâm sàng nhưng sẽ gồm:

Phẫu thuật tim: điều chỉnh tư thế bệnh nhân hoặc cannula, tăng huyết áp, tăng cung lượng tim hoặc CPB trên mức 2.5 L/m2/ min, tăng FI02, tăng PaC02 tới >40 mmHg để giảm thông khí phút hoặc giảm oxy trong khí tươi đưa vào trong CPB, cho giãn cơ và gây mê theo chỉ định, truyền hồng cầu khối nếu hct <20%.

Cắt bỏ áo trong động mạch cảnh: tất cả các thao tác trên sẽ giúp CPB trở nên phù hợp. Ngoài ra, nếu rSO2 đặc biệt thấp ở bên này so với bên kia, nên shunt “tạm” thay vì chỉ kẹp clamp mạch máu

6.

Về cơ bản, bất kỳ thuốc hay bất thường giải phẫu đều ảnh hưởng tới dòng máu chảy, hemoglobin bất thường ảnh hưởng tới hấp thụ ánh sáng trong cùng 1 quang phổ như NIRS. Thay đổi trong thiết kế máy đo oxy, dùng thuốc co mạch, và sắc tố da có thể ảnh hưởng tới kết quả đọc oxy máu não [18]. Cấu trúc giải phẫu ở sâu như xương sọ và xoang trán có thể cũng tham gia ảnh hưởng. Phì đại xương trán có thể làm kết quả đọc rSO2 không chính xác. Độ dày của xương sọ càng lớn sẽ cho kết quả càng thấp, di chuyển đầu dò qua vị trí các xoang sẽ cải thiện độ chính xác của kết quả đọc  [19].

Bilirubin làm giảm quang phổ ánh sáng xác định bão hòa oxy não ở bước sóng 733 và 809 nm. Phổ hấp thụ bình thường với kỹ thuật này từ 700–1000nm. Nồng độ bilirubin 370 mmol/L, sẽ lắng đọng ở mô làm không thể đo bão hòa oxy não [18].

7. Các monitor được chấp thuận bởi FDA để theo dõi CO gồm:

INVOS (Somanetics Corporation, Troy, MI, recently COVIDIEN, Boulder, CO) FORE-SIGHT (CAS Medical Systems, Inc., Branford, CT)

EQUANOX (NONIN Medical, Inc., Minneapolis, Minn.)

References

1. Jobsis FF. Non-invasive monitor of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circula- tory parameters. Science. 1977;198(4323):1264–7.

2. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Balakrishnan G. Regional cerebral vascular oxy- gen saturation measured by optical spectroscopy in humans. Stroke. 1991;22(5):596–602.

3. Frost E. Cerebral oximetry emerging applications for an established technology. Anesthesiology News Special Edition, October 2012:27–34.

4. Ferari M, Mottola L, Quarisima V. Principles, techniques, and limitations of near infrared spectroscopy. Can J Appl Physiol. 2004;29(4):463–87.

5. Meng L, Gelb A. Cerebral oximetry: Three Câu hỏi to ask. Rev Col Anesth. 2015;43(Suppl 1):52–6.