Phân tích Blood Gas III

Pramod Chetty

Bệnh nhân gãy xương kín chi dưới cần mổ ORIF.  Bệnh nhân nam 26 tuổi, không thể cung cấp tiền sử do lú lẫn, thở nhanh, sâu, thở nặng mùi. Có tụt áp nhẹ, thở nhanh và sốt nhẹ. Xét nghiệm Na+ 132, K+ 4.8, Cl− 92, HCO − 12, BUN 24 mg, creatinine 1.6 mg, Ca++ 7.8 mg, glucose 318 mg/dl. ABG có pH 7.24, PCO2 28, PO2 76, HCO3 12, BE of 14, spO2 93%.. CBC bình thường, tăng nhẹ bạch cầu, XQ phổi bình thường và ECG nhịp nhanh xoang  

1. Nguyên nhân có khả năng và bạn làm gì để xác định chẩn đoán?

2. Xét nghiệm có gì bất thường và ABG cho biết điều gì trong trường hợp này?

3. Chẩn đoán phân biệt trong trường hợp này?

4. Nguyên tắc điều trị trường hợp này?

5. Kết quả xét nghiệm và ABG giúp gì cho điều trị?

6. Bạn sẽ tiếp tục cho bệnh nhân này phẫu thuật?

Trả lời

1. Bệnh nhân trẻ này có rối loạn ý thức, thở kiểu “Kussmaul”, tăng glucose, và toan chuyển hóa gợi ý DKA. Chẩn đoán xác định bằng sự có mặt của keton trong máu và nước tiểu [1]. Cũng cần đánh giá có toan lactic kèm theo hay không [2, 3]. Với bất kỳ bệnh nhân chấn thương có rối loạn ý thức, cần chụp đánh giá cột sống cổ và vấn đề nội sọ 

2. Xét nghiệm DKA gồm toan chuyển hóa, rối loạn điện giải và mất nước nặng [4].

(a) BMP – sinh hóa máu

• Na+—ở đây mất Na toàn bộ cơ thể, xét nghiệm có thể thấp. điều chỉnh lưu ý hạ Na giả tạo do tăng glucose máu (thêm 1.6 meq/L Na+ với mỗi 100 mg glucose trên ngưỡng 100 mg/dl).

• K+—có mất tổng lượng K cơ thể 3–10 meq/kg K+. nồng độ K ban đầu có thể cao nghịch thường do giảm thể tích kèm di chuyển vào khoang nội bào [1].

• Cl—sẽ giảm.

• HCO3—sẽ giảm

• Anion gap—sẽ tăng trên ngưỡng bình thường 10–14 meq/L [5]. Khoảng trống (gap) tính theo công thức:

AG = Na+ − (Cl− + HCO3−)

• BUN—sẽ tăng

• Creatinine—sẽ tăng nhẹ

• Ca++—có thể giảm. ngoài ra có thể giảm magnesium và phosphate

• Glucose—tăng 250–600 mg/dl [4] nhưng hiếm khi có thể bình thường, khi đó sẽ gọi là DKA “đẳng đường” [6].

(b) ABG

• pH—thường dưới 7.3

• PaCO2—thường thấp hơn do bù bằng hô hấp trong toan chuyển hóa

• PaO2—thường thấp hơn bình thường trừ khi viêm phổi làm nó thấp hẳn

• HCO3—sẽ giảm hơn do toan chuyển hóa

• BE—sẽ thấp hơn cho thấy có toan chuyển hóa

• Spo2—sẽ ở mức thấp dưới 90% khi bổ sung 02 và thấp hơn nữa nếu viêm phổi tiến triển 

3. Chẩn đoán phân biệt lớn ở đây gồm tăng glucose tăng ALTT không nhiễm keton (HHS) (NHH) [1]. Trường hợp này hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường type 2 ở bệnh nhân cao tuổi hoặc thừa cân. Bệnh nhân có thể rối loạn ý thức hoặc hôn mê. Đường huyết thường cao hơn (>600 mg/dl) và không hình thành keton [4]. Do đó nhiễm toan chuyển hóa nếu có nhiễm khuẩn kèm toan lactic. Lý do không có keton do sự có mặt của insulin. Insulin có thể ngăn chuyển hóa acid béo thành ketosis nhưng do tình trạng kháng insulin ở ngoại vi vẫn dẫn tới glucose máu rất cao [6]. Tăng hormon điều hòa ngược với insulin (esp. glucagon) làm tăng glucose quá mức do tăng tổng hợp glucose tại gan [7, 8]. Hậu quả của lợi tiểu thẩm thấu dẫn tới mất nước nặng (~12 L),tăng ure, và tăng ALTT (>330 mOsm/L) [4].

ALTT máu tính theo công thức 2(Na⁺ + K⁺) + Glucose/18 + BUN/2.8.

Nguyên nhân có thể do nhiễm khuẩn, do ngưng thuốc, tiểu đường mới chẩn đoán, đột quỵ, MI,tụ máu dưới màng cứng và bệnh tiêu hóa. Xử trí là bù dịch, điều chỉnh điện giải và giải quyết nguyên nhân. Insulin cần dùng để giảm đường huyết 

4. Nguyên tắc điều trị DKA là

(a) Insulin để giảm glucose và ngưng tổng hợp keton 

(b) Bù dịch bằng dịch đẳng trương, có thể lên tới 9 lít ở người lớn thể trạng trung bình.

Bắt đầu truyền NS và chuyển qua dịch đẳng trương có K khi nồng độ K bắt đầu giảm và lượng nước tiểu ra ổn định [9]. Chuyển qua dịch nhược trương nếu Na+ >150 meq/L [6].

Sử dụng Bicarb chỉ trong trường hợp toan nặng (pH < 7.1).

(c) Bù bằng dịch có điện giải gồm Ca++, Mg++, PO4.

(d) Xử trí nguyên nhân – nhiễm khuẩn, không tuân thủ dùng insulin, MI, chấn thương, stress

(e) Rối loạn ý thức – có thể cần phải bảo vệ đường thở và hỗ trợ thông khí

(f) Vấn đề tiêu hóa như viêm túi mật cấp do keton cần điều trị

5. Xu hướng thay đổi điện giải và ABG theo mục tiêu

(a) BMP

• Na+—nên cao hơn ngưỡng bình thường

• K+—sau bù dịch ban đầu với NS (4 h đầu), nồng độ K+ sẽ giảm do đi vào nội bảo bởi insulin. K cần thêm vào dịch truyền khi nồng độ trong máu dưới 4 meq/L, và duy trì ổn định lượng nước tiểu ra

• Cl—sẽ tăng khi truyền normal saline (NS). Truyền quá nhiều NS có thể dẫn tới nhiễm toan tăng clo.

• HCO3—không nên truyền NaHCO3 trừ khi toan nặng (<pH7.1).

• Anion gap—sẽ trở về bình thường <11 meq/L.

• BUN—tăng ure, nếu có cần bù dịch và tăng lượng nước tiểu

• Creatinine—cải thiện được tình trạng thể tích và GFR, nên đưa về bình thường trừ khi trước đó thận có vấn đề

• Ca++—có thể thấp do lợi tiểu thẩm thấu – lưu ý bổ sung cùng Mg++ và phosphate .

• Glucose—mục tiêu đưa glucose máu xuống ~75–100 mg/h bằng regular insulin IV bolus (0.1 u/kg) sau đó truyền liên tục IV (0.1 u/kg/h) [4]. Tốc độ truyền insulin thay đổi tùy phác đồ.  Nên đưa glucose thấp hơn 200 s/dl, sau đó bắt đầu thêm 5% glucose truyền để ngăn hạ đường huyết [10]. Mục tiêu glucose máu 120–150 mg/dl.

(b) ABG

• pH—với việc bù dịch, tình trạng nhiễm toan sẽ cải thiện. cần cho insulin để ngăn tổng hợp ketone và giúp giảm glucose

• PaCO2—khi toan chuyển hóa được giải quyết, kiềm hô hấp sẽ về bình thường

• PaO2—khi thể tích lòng mạch bình thường, tình trạng oxy hóa sẽ cải thiện 

• HCO3—nếu toan chuyển hóa nặng, cần thêm bicarb.

• BE—sau điều trị sẽ về bình thường.

• Bão hòa O2 —bù dịch sẽ duy trì Sp02 bình thường dễ dàng hơn

6. Khi bệnh nhân điều trị DKA ổn bệnh nhân có thể phẫu thuật. nguyên tắc trong chu phẫu gồm:

(a) Đảm bảo dịch và điện giải thích hợp bằng truyền dịch

(b) Tránh dạ dày căng trước khi khởi mê nếu chưa sẵn sàng đặt ống

(c) Tiểu đường type 1 có thể đặt ống khó do xơ cứng mô đường thở trên và cột sống cổ  [7].

(d) Đường truyền động tĩnh mạch nên lấy sẵn. CVC để bù dịch trong mổ lớn với nhiều bệnh phối hợp

(e) Glucose nên kiểm tra hàng giờ sau khi gây mê và làm lại BMP và ABG

(f) Cuối ca mổ, rút ống phụ thuộc tình trạng trước khởi mê, diễn biến trong mổ. điều trị sau mổ nên tại ICU để giải quyết bệnh phối hợp

(g) Khi đã ổn định, cần có chế độ ăn và điều trị phù hợp và đường dùng insulin

References

1. Magee MF, Bhatt BA. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001;17(1):75–106.

2. Lu J, Zello GA, Randell E, Adeli K, Krahn J, Meng QH. Closing the anion gap: contribution of D-lactate to diabetic ketoacidosis. Clin Chim Acta. 2011;412(3–4):286–91.

3. Cox K, Cocchi MN, Salciccioli JD, Carney E, Howell M, Donnino MW. Prevalence and sig- nificance of lactic acidosis in diabetic ketoacidosis. J Crit Care. 2012;27(2):132–7.

4. Kasper DL, Jameson JL, Hauser S, Loscalzo J, Fauci AS, Longo D, editors. Harrison’s prin- ciples of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2015. Chap. 418.

5. Roizen MF, Fleisher LA. Anesthetic implications of concurrent disease. In: Miller RD, editor. Miller’s anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier; 2015.

6. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am. 2000;29(4):683–705.

7. McAnulty GR, Robertshaw HJ, Hall GM. Anaesthetic management of patients with diabetes mellitus. Br J Anaesth. 2000;85(1):80–90.

8. Nattrass M. Diabetic ketoacidosis. Medicine. 2010;38(12):667–70.

9. Chua HR, Venkatesh B, Stachowski E, Schneider AG, Perkins K, Ladanyi S, et al. Plasma-Lyte

148 vs 0.9% saline for fluid resuscitation in diabetic ketoacidosis. J Crit Care. 2012;27(2):138–45.

10. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in dia- betes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2011;94(3):340–51.