Phân tích Angio I

Aneesh Venkat Pakala

 Fig. 62.1

Fig. 62.2

Câu hỏi

1. Hình ảnh trên là gì?

2. Làm thế nào biết để chỉ định thăm dò này?

3. Hình ảnh đóng vai trò gì trong chẩn đoán?

4. Lựa chọn điều trị cấp trường hợp này?

5. Khi nào sử dụng tiêu sợi huyết?

6. Vai trò của đặt catheter trong điều trị?

Trả lời

1. Figure 62.1 là hình ảnh CT cho thấy tắc mạch phổi lớn (PE) động mạch phổi phải (mũi tên đỏ). Figure 62.2 là chụp mạch phổi ở cùng bệnh nhân

2. Thang điểm Wells (Table 62.1) dùng để tiên đoán khả năng PE.

3. Ở bệnh nhân nguy cơ PE cao, chẩn đoán hình ảnh là thăm dò được lựa chọn. chụp mạch phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán PE. CT xoắn ốc độ nhạy và đặc hiệu cao trong phát hiện PE [2].tuy nhiên ở bệnh nhân nguy cơ cao PE (như case này) và CT không phát hiện được, nên cân nhắc siêu âm màu (duplex) chi dưới hoặc mạch phổi [3].

4. Ở bệnh nhân nguy cơ cao PE, điều trị chống đông ngay lập tức trong khi chờ CT, siêu âm màu… [4]. Điều trị PE với chống đông đường uống hoặc NOAC. Xử trí cấp:

(a) Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) trong 5 ngày sau đó dùng dabigatran, edoxaban, or warfarin (NOACs)

(b) Rivaroxaban or apixaban không khởi trị với LMWH

Điều trị PE cấp chia làm các phase: phase cấp 5–10 ngày, phase 3–6 tháng và phase dài quá 6 tháng. Thời gian điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra PE và nguy cơ/lợi ích của dùng chống đông

Table 62.1 điểm <2 nguy cơ PE thấp

Điểm từ 2–6 có khả năng PE. Điểm > 6 khả năng PE cao [1]

Table 62.2 thang điểm PESI

Tổng điểm liên quan phân loại nguy cơ: class 1 (nguy cơ rất thấp), <65; class II (nguy cơ thấp), 65–85; class III (nguy cơ vừa), 86–105; class IV (nguy cơ cao), 106–125; class V (nguy cơ rất cao), >125

 Tiên lượng bệnh nhân PE phụ thuộc triệu chứng lâm sàng. Có thể phân loại [5]:

(a) PE lớn: PE cấp với tụt áp dai dẳng (SBP <90mmHg kéo dài quá 15 phút hoặc cần hỗ trợ tăng co bóp) trong trường hợp không có nguyên nhân nào khác, mất mạch hoặc mạch chậm

(b) PE vừa: PE cấp không có tụt áp dai dẳng, có dấu hiệu giảm tưới máu, rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim, tăng troponin và tăng BNP 

(c) PE nguy cơ thấp: PE cấp có huyết động bình thường, men tim bình thường và chức năng thất phải bình thường

Phân tầng hơn nữa thì sử dụng Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) scores (Table 62.2), dấu hiệu tim mất bù, dấu hiệu sốc cho phép điều trị sử dụng tiêu sợi huyết [6].

5. Tiêu sợi huyết với PE cấp ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng PE lớn nhưng không có nguy cơ xuất huyết lớn. như đã lưu ý ở trện, PE lớn định nghĩa là có PE kèm theo tụt huyết áp (SBP < 90 mmHg) [7].

Ở bệnh nhân PE nguy cơ thấp, điều trị chống huyết khối là đủ. Tiêu sợi huyết có thể cân nhắc ở những bệnh nhân này nếu họ có tụt áp tiến triển trong khi đang dùng thuốc chống huyết khối. Tiêu sợi huyết có thể cân nhắc ở bệnh nhân ban đầu ổn định, nếu huyết áp tụt nhưng vẫn >90 mmHg, và họ có dấu hiệu mất bù tim mạch như suy thất phải cấp, tăng troponin và BNP (PE vừa) [4].

Table 62.3 Chống chỉ định dùng tiêu sợi huyết [8]

Chống chỉ định dùng tiêu sợi huyết được đề cập trong Table 62.3. thuốc tiêu sợi huyết được FDA chấp thuận là alteplase (100 mg truyền trong 2 h), urokinase (4400 U/kg như liều tải với tốc độ 90 mL/h trong 10 min, sau đó truyền liên tục 4400 U/kg/h với tốc độ 15 mL/h trong 12 h), và streptokinase (250,000 U với liều tải trong 30 min, sau đó 100,000 U/h trong 12–24 h).

6. bệnh nhân không phải đối tượng ưu tiên dùng tiêu sợi huyết cần theo dõi sát tiến triển của sốc (tụt áp, mạch nhanh, biến đổi khí máu, vô niệu, rối loạn ý thức…) [4]. Nếu tình trạng lâm sàng xấu đi, đặt catheter lấy huyết khối khi có chống chỉ định dùng tiêu sợi huyết [9]. Có thể kết hợp lấy huyết khối kèm giảm liều tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối cơ học không dùng tiêu sợi huyết

References

1. Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J, Turpie AG, Bates SM, Lee AY, et al. An evaluation of D-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;144(11):812–21.

2. Winer-Muram HT, Rydberg J, Johnson MS, Tarver RD, Williams MD, Shah H, et al. Suspected acute pulmonary embolism: evaluation with multi-detector row CT versus digital subtraction pulmonary arteriography. Radiology. 2004;233(3):806–15.

3. Quiroz R, Kucher N, Zou KH, Kipfmueller F, Costello P, Goldhaber SZ, et al. Clinical validity of a negative computed tomography scan in patients with suspected pulmonary embolism: a systematic review. JAMA. 2005;293(16):2012–7.

4. Streiff MB, Agnelli G, Connors JM, Crowther M, Eichinger S, Lopes R, et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 2016;41(1):32–67.

5. Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ, et al. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombo- sis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(16):1788–830.

6. Jimenez D, Aujesky D, Yusen RD. Risk stratification of normotensive patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Br J Haematol. 2010;151(5):415–24.

7. Meyer G, Vicaut E, Konstantinides SV. Fibrinolysis for intermediate-risk pulmonary embo- lism. N Engl J Med. 2014;371(6):581–2.

8. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e419S–94S.

9. Kucher N, Boekstegers P, Muller OJ, Kupatt C, Beyer-Westendorf J, Heitzer T, et al. Randomized, controlled trial of ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circulation. 2014;129(4):479–86.