Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nữ 28 tuổi có tiền sử hen vào cấp cứu vì khó thở và khò khè tăng dần từ mấy hôm nay. triệu chứng nặng dần lên dù nhiều lần xịt Albuterol. cô cũng thấy tức ngực, đau đầu và đánh trống ngực khi gắng sức.

Ngoài thuốc xịt cắt cơn, bệnh nhân chỉ dùng thuốc tránh thai đường uống. Cô không có đi du lịch hay mắc bệnh gì trước đó. không hút thuốc hay dùng ma túy. tiền sử cha cô bệnh tim nhưng không rõ bệnh gì

Lúc vào huyết áp 125/62 mmHg, nhịp thở 22 lần / phút, nhiệt độ 37,2 ° C (98,9 ° F). điều dưỡng không thể đếm được mạch vì quá nhanh. sp02 93% ở không khí phòng. đánh giá ban đầu thì bệnh nhân suy hô hấp nhẹ, chỉ có thể nói được những câu ngắn. nghe phổi có tiếng cò cử lan tỏa 2 bên, kéo dài giai đoạn thở ra. nghe tim thấy nhịp nhanh, không có tiếng thổi, tiếng cọ hay tiếng s3. khám còn lại không vấn đề gì bệnh nhân được cho thở oxy. ECG có nhịp nhanh phức bộ hẹp, nhịp đều, tần số 212 l/p kèm st chênh xuống chuyển đạo dưới – bên (Figure 7- 1). không  có ECG cũ để đối chiếu

Section II: Case discussion

Dr Peter Rosen: Đây là một trường hợp loạn nhịp nhanh thú vị vì có 1 vấn đề khó hiểu làm chúng ta phải thay đổi cách tiếp cận của mình. nếu đâddaaddown giản chỉ là 1 bệnh nhân có nhịp nhanh và ECG như này, đa số chúng ta sẽ chọn cách dùng ngay thuốc. Tuy nhiên, triệu chứng của bệnh nhân này cho thấy cô đang không thể chịu nổi mạch nhanh này hoặc vấn đề của cô là ở đường thở. bạn sẽ thay đổi cách tiếp cận không?

Dr Amal Mattu: Điều đầu tiên tôi sẽ làm với bệnh  nhân này là dùng nghiệm pháp phế vị như nghiệm pháp Valsalva, tránh các tương tác tiềm ẩn giữa thuốc và vần đề tiềm tàng của cô ấy. Nếu điều này không hiệu quả, thì tôi sẽ dùng thuốc chẹn kênh canxi ccb nếu huyết áp bệnh nhân vẫn ổn như hiện tại. Tôi sẽ tránh dùng adenosine vì có thể gây co thắt phế quản nặng hơn ở bệnh nhân đang co thắt phế quản

Figure 7.1 Initial 12-lead EKG demonstrating regular, narrow QRS complex tachycardia.

Dr Shamai Grossman: Adenosine cũng chống lại tác dụng của theophylin. Trước đây, khi theophylline còn dùng thường xuyên trong điều trị hen, dùng adenosine sẽ chặn tác dụng của theophylline gây nặng thêm triệu chứng hen của bệnh nhân. Hôm nay, tôi sẽ nghĩ mình dùng adenosine test thử ở bệnh nhân này và theophylline tôi sẽ dùng để hóa giải tác dụng của adenosine

PR: Trước đây tôi chỉ có theophylline gần như là phương pháp điều trị duy nhất chúng tôi có với bệnh hen. 1 trong những tác dụng phụ của nó là gây nhịp nhanh kéo dài sau khi bệnh phản ứng đường hô hấp vẫn còn tiến triển. bệnh nhân điều trị bằng theophylline mạn tính thường có mạch 150-180 l/p. Mặc dù bệnh nhân này không dùng thêm loại thuốc gì khác nhưng tôi luôn nghĩ bệnh nhân thường không nhớ chính xác loại thuốc họ dùng.

Dr David Brown: tôi nhớ lại mạch nhanh liên quan tới ngộ độc theophylline là MAT, nhịp nhanh nhĩ đa ổ

SG: bạn có thể nghĩ tới bệnh COPD ở người dùng theo- phylline, nhưng thường thì theophylline có khả năng gây nhịp nhanh xoang hoặc nhanh trên thất (SVT).

PR: với bệnh nhân này tôi sẽ không cho chẹn beta với SVT vì nó ảnh hưởng tới co thắt phế quản

PR: điều gì làm bạn nghĩ đây không phải nhịp nhanh xoang do tình trạng thiếu oxy gây ra?

SG: đập vào mắt là tần số. tần số thất trên 200l/p không phải của nhanh xoang, là loại hay gặp ở bệnh nhân có triệu chứng hen đơn thuần. bạn lại nghĩ tiếp, loạn nhịp nhanh phức bộ hẹp tần số trên 200l/p, không có nhiều, có cả AVRT hoặc AVNRT

DB: Có các sóng P dẫn ngược thấy ở chuyển đạo dưới ngay sau QRS gợi ý đây là AVRT hoặc AVNRT. Mặc dù có sự chồng chéo vè cơ chế sóng P xuất hiệ, nhưng sóng dương nhỏ ngay sau QRS ở II, III và AVF cho thấy ít khả năng là AVRT.

PR: Icó giới hạn trên nhịp nhanh xoang? tần số bao nhiêu?

AM: cong thức thường dùng dự đoán tần số tim tối đa là 220 trừ đi tuổi. nếu bệnh nhân không cường giáp hay dùng cocaine thì tôi sẽ dùng công thức này trường hợp này

PR: nghiệm pháp phế vị hiệu quả không? tôi đã làm lạnh vùng mặt và chi bệnh nhân nhưng mạch vẫn rất nhanh

 AM: rất khó để chắn chắn hiệu quả của nghiệm pháp này. vì có những bệnh nhân họ biết cách tự làm nghiệm pháp gì đó và không bao giờ phải vào cấp cứu cả. nên tại cấp cứu thường không làm nghiệm pháp này vì họ đã thất bại khi cố làm giảm nhịp tại nhà rồi. tuy nhiên, khi 1 bệnh nhân vào với SVT, tôi nghĩ cũng hợp lý để thử

DB: Có một nghiên cứu khoảng 10 năm trước đã so sánh dùng nghiệm pháp Valsalva với xoa xoang cảnh để xử trí SVT. không có sự khác biệt đáng kể giữa các kỹ thuật. ngoài ra phát hiện 1/4 số bệnh nhân cắt cơn bằng nghiệm pháp phế vị

PR: Có nhiều cách thay thế nghiệm pháp phế vị, vì thao tác bất tiện như thăm trực tràng, đặt túi nước đá lên mặt hay tay bệnh nhân. 1 cách khá hiệu quả là cho bệnh nhân mặc quần chống sốc của quân đội (MAST). nhiều bệnh nhân sẽ giảm nhịp sau khi bơm căng bộ đồ này lên. tuy nhiên bộ đồ này ít nơi có

PR: bạn sẽ cố dùng nghiệm pháp phế vị bao lâu trước khi chuyển qua dùng thuốc?

DB: tôi thường làm nghiệm pháp trong khi y tá lấy adenosine hoặc diltiazem. tức là tôi chỉ làm vài phút thôi

PR: Tôi gần như không bao giờ làm nghiệm pháp phế vị nữa. thậm chí có nguy cơ đột quỵ khi xoa xoang cảnh. Tôi nghĩ rằng adenosine an toàn hơn, và hiệu quả hơn nhiều. Diltiazem là một lựa chọn tốt, đặc biệt là nếu svt này lại là rung nhĩ chứ không phải svt. Điều gì sẽ khiến bạn muốn sốc điện cho bệnh nhân này?

Dr Theodore Chan: Trong trường hợp này, vì bệnh nhân huyết động ổn , rối loạn ý thức nhẹ, triệu chứng hô hấp có khả năng liên quan nhiều tới bệnh hen của cô ất, nên bạn có đủ thời gian. khi bạn có thời gian, bạn không cần vội sốc điện. trường hợp này cũng lưu ý gần đây cô có dùng chủ vận beta, vì vậy để thuốc này hết tác dụng, tôi sẽ trì hoãn việc sốc điện lâu hơn chút

PR: Điều gì sẽ xảy ra nếu xe cứu thương gọi bạn nói có bệnh nhân svt đang kêu tức ngực. đó là 1 đêm mưa, phải mất 30 phút mới tới được chỗ bạn?

AM: Nếu bệnh nhân huyết động vẫn ổn đinh, tình trạng ý thức tốt và phổi bình thường, tôi vẫn sẽ cho diltiazem. nếu không sẽ dùng an thần và chuyển nhịp. diltiazem an toàn và hiệu quả với người huyết động ổn, chỉ là vấn đề dùng liều thích hợp. tuy nhiên, nếu bệnh nhân bắt đầu tụt huyết áp hoặc rối loạn ý thức, thì sốc điện sẽ là lựa chọn của tôi

PR: liều diltiazem bạn sẽ dùng ban đầu?

AM: tôi thường khởi đầu 15 mg ở bệnh nhân thể trạng trung bình, chứ không dựa trên cân nặng, có thể tới khoảng 20mg. tôi thích khởi đầu liều thấp hơn, bán thải của nó khoảng 45 phút. nếu không hiệu quả, tôi sẽ cho liều thứ 2 sau 5-10 phút. cuối cùng bạn sẽ đạt được liều bạn muốn để thuốc có hiệu quả

PR: nếu bạn cho diltiazem và bệnh nhân đã hết  cơn nhịp nhanh trên ECG làm lại, bạn vẫn bảo mang cô ấy tới cấp cứu chứ?

TC: tôi chưa thấy EMS nào xử trí diltiazem và không đưa bệnh nhân tới khoa cấp cứu. 1 phần vì diltiazem vẫn còn trong tuần hoàn và 1 phần cũng vì triệu chứng có thể tái phát. với tình trạng hen tiến triển cũng nên nhập viện

PR: giờ bạn đã giảm được tần số, bạn sẽ xử trí cơn hen có sợ lại xuất hiện SVT?

SG: tôi tin xử trí cơn hen ít có khả năng SVT xuất hiện trở lại. dù chủ vận beta có thể gây nhịp nhanh, case này hen có thể làm tăng tần số tim

Lúc đầu và sau khi ra cơn hen, tần số tim sẽ giảm. Tôi có thể nhấn mạnh ở đây rằng tôi sẽ cho ra viện những bệnh nhân không có triệu chứng khi xuất hiện SVT và vẫn duy trì nhịp xoang trong lúc làm điện giải, và làm lại ECG thấy bình thường. Có lẽ bạn có thể theo dõi bệnh nhân ngoại trú, với bệnh nhan không có bệnh phối hợp tiến triển kèm theo hay thiếu máu cục bộ, nhập viện không cần thiết

PR: có lí do gì chống chỉ định dùng steroid hay liệu nó có liên quan tái phát loạn nhịp không?

DB: tôi vẫn dùng steroid vì nó dùng để xử trí cơn hen

PR: tôi có thể do dự nếu bệnh nhân này có suy tim, vì steroid sẽ làm tình trạng này tệ hơn chút nhưng tôi nghĩ bệnh nhân này không suy tim. bạn nghĩ bệnh nhân này cần làm điện sinh lý không?

DB: Dải nhịp ban đầu có sóng P dẫn ngược không còn thấy khi chuyển về nhịp xoang. Điều này cho thấy đây là những sóng P dẫn ngược cấp, giúp chẩn đoán vòng vào lại. nếu  nghĩ đốt RF hoặc kỹ thuật tương tự giải quyết được tình trạng của cô ấy, tôi sẽ giới thiệu đi thăm dò điện sinh lý. điều này giúp cô không phải suốt đời dùng thuốc chen beta, có nguy cơ gây trầm cảm, hoặc thuốc chống loạn nhịp khác với 1 loạt tác dụng phụ. Tôi cũng thấy rằng ở tuổi 28 thì tiên lượng tái phát SVT sẽ dễ chịu hơn nhiều so với tuổi 70

PR: Giả sử cô ấy đã chuyển về nhịp xoang, cho dù đó là thông qua nghiệm pháp phế vị hay dùng thuốc, có loại thuốc nào bạn sẽ dùng để ngăn tái phát cơn trong 48h tới hay bạn cho ra viện?

AM: nếu đây là lần đầu tiên và bệnh nhân hiện đang không dùng thuốc, tôi sẽ tìm trong bệnh sử yếu tó khởi phát. có thể bệnh nhân đã uống quá nhiều cafe hoặc ăn quá nhiều socola. co thể bệnh nhân đang dùng thuốc cảm cúm hoặc thuốc kích thích giao cảm khác. Nếu đây là lần đầu tiên, tôi sẽ nói bệnh nhân tránh xa các loại thuốc đó ra và theo dõi. nếu là cơn đầu tiên và cắt cơn dễ, tôi sẽ cho về điều trị ngoại trú. nếu đây là cơn tái phát mà không thể đoán ra nguyên nhân khởi phát và chưa dùng thuốc gì điều trị SVT thì tôi sẽ bắt đầu dùng chẹn beta liều thấp nếu không có chống chỉ định. Tôi sẽ không dùng chẹn beta cho bệnh nhân hen. thay vào đó sẽ dùng CCB liều thấp và theo dõi sát.

TC: lựa chọn khác đặc biệt với cơn tái phát, là kê BB hoặc CCB cho bệnh nhân cảm thấy có cơn tái phát SVT. đây gọi là dạng thuốc bỏ túi dùng trong dự phòng lâu dài.

PR: chúng ta có quên hội chứng Wolff-Parkinson- White (WPW), hay đường phụ bẩm sinh khác nếu ECG thứ 2 về bình thường? có cách nào tiếp cận chẩn đoán những trường hợp đặc biệt này?

SG: Nếu bạn không thấy đặc điểm phù hợp với WPW trên ECG, không phát hiện được WPW ở ECG trước và sau xử trí thì cách duy nhất đểbiết bệnh nhân bị WPW hay không là đeo Holter hoặc điện sinh lý EP

DB: Trong nghiên cứu EP, cô ấy có thể được cho tiêm adenosine khi không có co thắt phế quản cấp. Điều này  sẽ “phong bế” nút AV trong vài giây để xung dẫn qua đường phụ nếu nó tồn tại và có chức năng. khoảng 70% nhịp nhanh vòng vào lại do AVNRT trong đó vòng vào lại nằm hoàn toàn tại nút AV. tuy nhiên , khoảng 30% liên quan tới AVRT trong đo vòng vào lại dẫn xuôi vòng quanh đường phụ này. nếu bệnh nhân WPW có rung nhĩ

Figure 7.2 Repeat 12-lead EKG following pharmacologic conversion with adenosine. Note the patient is now in a sinus tachycardia with clear P wave activity in a 1:1 AV pattern.

nó sẽ gây rối loạn huyết động do dẫn nhanh qua đường phụ này. do đó những bệnh nhân này cần tiến hành thăm dò điện sinh lý

Giải quyết case

Mặc dù tình trạng hen của bệnh nhân nặng lên, nhưng bệnh nhân vẫn được tiêm tĩnh mạch adenosine và theo dõi sát, lúc sau cô chuyển về nhanh xoang với tần số 128 nhịp / phút (Hình 7-2) . Cô cũng được xử trí cơn hen bằng albuterol dạng xịt, khí dung và tiêm steroid. Các triệu chứng hen không cải thiện đáng kể, có lẽ một phần là do dùng adenosine, và sau đó cô đã được cho nhập viện tiếp tục điều trị và theo dõi. sau đó 2 ngày tình trạng hen giảm, không có đợt SVT nào nữa và cho ra viện

Section III: Concepts

Background/epidemiology

nhanh trên thất (SVT), theo định nghĩa gồm nhanh liên quan tới tâm nhĩ hoặc nut AV từ khởi đầu tới duy trì liên tục theo đó SVT gồm nhanh xoang, rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhanh nhĩ đa ổ MAT nhưng thường gặp nhất 3 dạng gồm cơn kịch phát, đột nhiên khởi phát, SVT gồm nhanh nhĩ, AVNRT và AVRT.2

Dữ liệu công bố về tỷ lệ mắc SVT khác nhau và phụ thuộc rối loạn nhịp trong trường hợp nào. Khi đề cập đến loạn nhịp kịch phát, tỷ lệ mắc khoảng 2,25/1000. Tuổi và giới tính có thể ảnh hưởng tới xuất hiện các loại SVT. AVRT thường xuất hiện ở độ tuổi trẻ hơn ( giữa độ tuổi 20) so với AVNRT (giữa tuổi 30) . Cái gọi là SVT kịch phát đơn thuần ( không liên quan đến bất kỳ bệnh cấu trúc tim nào) cũng hay gặp hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi. SVT kịch phát thường gặp ở nữ hơn nam trong khi ngược lại cuồng nhĩ4

SVT kịch phát có thể phân biệt qua nhiều cách khác nhau. đầu tiên, loạn nhịp nhanh phân loại theo nguyên nhân như trên gồm AT, AVNRT, hoặc AVRT. AT chiếm khoảng 10% số case, thường nguồn gốc từ nhĩ do rối loạn tính tự động hoặc có yếu tố kích thích hoạt đông. cơ chế vòng vào lại hay gặp, 60% số case nguyên nhân do vòng vào lại tại nut AV (AVNRT), 30% vòng vào lại là qua đường phụ (AVRT)5.

SVTs cung có thể phân loại bằng nhu cầu phải dẫn qua nút AV hoặc không

phân loại giúp xác định SVT có thể cắt cơn bằng biện pháp chẹn nút AV hay không. cuối cùng SVT kịch phát có thể phân loại dựa vào ECG như khoảng PR (nhịp nhanh PR dài và PR ngắn).

Tiếp cận ban đầu với tiền sử và thăm khám

Tiếp cận ban đầu tại cấp cứu với bệnh nhân SVT là ghi nhận các dấu hiệu sinh tổn, bệnh nhân đang ổn định hay không ổn định. Bệnh nhân thường phàn nàn và có triệu chứng, bao gồm đánh trống ngực, chóng mặt, mệt mỏi, ngất và mệt, yếu, đau ngực hoặc khó chịu, lo lắng, khó thở, vã mồ hôi, cảm giác mạch đập ở cổ. Tăng số lần đi tiểu và đa niệu do tác dụng lợi tiểu khi tăng giải phòng yếu tố lợi niệu nhĩ khi áp lực nhĩ tăng và đa niệu, do tác dụng lợi tiểu của tăng giải phóng yếu tố natri nhĩ để đáp ứng với áp lực nhĩ tăng (do AV đóng lúc nhĩ co) cũng gặp với bn SVT. ngất gặp ở 15% số bệnh nhân SVT, thường sau khi khởi phát SVT hoặc do khoảng ngưng dài sau khi kết thúc SVT. Ngoài ra, ngất cũng có thể xảy ra không phải do SVT mà do phản xạ phế vị liên quan tới rối loạn nhịp tim

Theo kinh điển, bệnh nhân phàn nàn về khởi phát đột ngột và đôi khi cũng tự đột ngột chấm dứt triệu chứng liên quan tới SVT. loại kịch phát này giúp phân biệt SVT với các nhịp nhanh khác gồm cả nhanh xoang, thường khởi phát và chấm dứt từ từ. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể không nhận ra khởi phát đột ngột các triệu chứng liên quan của họ, tương tự, kết thúc của nó cũng có thể không rõ ràng, đặc biệt nếu bệnh nhân chuyển qua nhanh xoang hậu quả của việc tăng adrenergic liên quan tới lo âu hoặc rối loạn huyết động liên quan tới SVT trước đó

Về tiền sử, nên hỏi thời gian và tần suất xuất hiện triệu chứng và các yếu tố khởi phát có thể nghĩ tới. cụ thể như hỏi về lượng caffein, uống rượu, dùng chất kích thích. SVT có thể xảy ra ở bệnh nhân mọi lứa tuổi và không thường liên quan tới bệnh cấu trúc tim. Tuy nhiên, các con đường phụ có thể đóng vai trò trong 1 số type AVRT nhất định có liên quan tới bệnh lý cấu trúc tim như dị tật Ebstein và bệnh cơ tim phì đại. Tương tự, nhịp nhanh nhĩ có thể liên quan đến vấn đề bẩm sinh hay mắc phải tại tâm nhĩ. Ngoài ra, trong khi SVT không liên quan đến thiếu máu cơ tim, thì khả năng này nên cân nhắc ở bệnh nhân cao tuổi có tiền sử xơ vữa mạch vành. Cuối cùng, SVT có thể là hậu quả của rối loạn chuyển hóa như cường giáp, rối loạn điện giải, hỏi kĩ tiền sử để tìm manh mối

Khám nên tập trung đầu tiên vào dấu hiệu sinh tồn và tình trạng huyết động. mạch nhanh ở người trưởng thành khi trên 100l/p, SVT thường với tần số 120-220l/p. Tấn số cao hơn có thể gặp nhưng nguy cơ liên quan tới AF dẫn qua đường phụ hoặc VT. tần số thất chậm hơn cũng gặp trong loạn nhịp nhĩ nhanh có block AV hoặc dùng chẹn beta

Trong nhiều trường hợp, khám toàn thân bình thường, đặc biệt nếu bệnh nhân đã chuyển về nhịp xoang tại thời điểm đánh giá. Trong giai đoạn SVT, khám tĩnh mạch cổ có thể nổi không liên tục do sóng từ co thắt nhĩ phải trong khi van ba lá đóng kín – hay dấu hiệu Frog . khám nên tập trung vào vấn đề tim mạch cấp cứu không như rối loạn huyết động do loạn nhịp, bệnh tim cấu trúc hoặc do nguyên nhân (ví dụ, cường giáp). Hiếm khi, bệnh nhân có nhịp nhanh dai dẳng (vài tuần đến vài tháng) có thể có bằng chứng bệnh lý cơ tim và suy tim mạn khi khám.2

Nguyên nhân

Như đã nói bên trên, SVTs thường phân chia phụ thuộc hay không phụ thuộc nút AV, có thể giúp không chỉ xác định nguyên nhân mà còn có

Hướng để xử trí

không phụ thuộc AV: Các dạng SVT này độc lập với dẫn qua nút AV, khởi phát từ phía trên nút AV. Thông thường các loạn nhịp nhĩ do các ổ nhỏ tăng tính tự động bất thường hoặc có yếu tố kích thích (như với ngộ độc digoxin). Mặc dù hiếm gặp, vòng vào lại nhỏ trong mô nhũ (như nhịp nhanh vong vào lại nút xoang) có thể xảy ra.

Loạn nhịp không phụ thuốc nút AV chiếm khoảng 10% số ca SVTs. SVT không phụ thuộc nút AV gồm nhanh xoang, cuồng nhĩ, rung nhĩ và MAT; đây là những loại nhịp phát sinh phía trên nút AV và không phụ thuộc dẫn qua AV nhưng thường không dùng thuật ngữ SVT

Trên lâm sàng, loạn nhịp nhanh nhĩ thường có nhịp đều, tần số dao động từ 100-250 l/p. Bởi vì chúng không phụ thuộc vào nút AV, việc chẹn hay làm chậm dẫn qua nút AV ít ảnh hưởng tới loại loạn nhịp này. chẹn nut AV có thể làm giảm đáp ứng thất nhưng không thể chấm dứt được loạn nhịp nhanh nhĩ

SVT phụ thuộc nút AV: là dạng hay gặp hơn của SVT. loại này bắt nguồn từ 1 vòng vào lại liên quan tới nút AV. Do đó, dẫn qua nút AV là điều cần để duy trì loại nhịp nhanh này. trên thực tế, dùng thuốc chẹn nút AV sẽ chấm dứt loại SVT này

AVNRT xảy ra khi có vòng vào lại nhỏ nằm trong hoặc gần nút AV, chiếm 50 -60% SVT. Bản thân vòng vào lại được tạo thành từ các con đường chậm và nhanh với các giai đoạn trơ khác nhau. SVT đuộc khởi phát khi xung nhĩ đến sớm dẫn xuống thất bằng 1 con đường sau đó dẫn ngược lại nhĩ theo con đường khác, do đó hoàn thành vòng vào lại. Do vòng vào lại nằm rất gần hoặc trong nút AV nên có sự kích thích đồng thời cả tâm nhĩ và tâm thất

Dạng SVT khác phụ thuộc nút AV là AVRT, gặp ở lứa tuổi trẻ hơn và hay gặp ở nam giới hơn so với AVNRT.10

AVRT cũng liên quan tới bệnh cấu trúc tim như bất thường bẩm sinh Ebstein

AVRT xảy ra khi có vòng vào lại lớn liên quan tới đường dẫn bình thường qua nút AV và đường phụ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất. xung từ nhĩ xuống thất qua những con đường này sau đó quay trở lại nhĩ theo đường khác hoàn thành vòng vào lại.

Dẫn xuôi trong AVRT xảy ra khi dẫn truyền xunng từ tâm nhĩ xuống tâm thất qua con đường bình thường là nut AV sau đó dẫn ngược lại từ tâm thất về tâm nhĩ qua đường phụ. Do kích thích tâm nhĩ qua con đường dẫn truyền bình thường nên phức bộ QRS hẹp trong AVRT dẫn xuôi. Trong trường hợp này, khó phân biệt với AVNRT. Dẫn truyền ngược xảy ra khi dẫn từ tâm nhĩ xuống tâm thất qua đường phụ và dẫn ngược từ thất lên nhĩ qua nút AV dẫn tới QRS rộng và hình dạng kỳ lạ trong AVRT dẫn ngược (Hình 7 -3). Trong trường hợp này, khó phân biệt VT với svt dẫn bất thường

Dạng ít gặp nhất của SVT là nhịp nhanh bộ nối đơn ổ và nhanh bộ nối không kịch phát. những loại ít gặp này do tính rối loạn tính tự động hoặc được kích thich tại nút AV thường liên quan tới bệnh tim bẩm sinh, xuất hiện sớm từ nhỏ. nhịp nhanh bộ nối thường thấy trong ngộ độc digoxin, thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu hoặc sau phẫu thuật tim

Testing

Sau khám ban đầu, đánh giá dấu hiệu sinh tồn, ECG là bước quan trọng nhất với bệnh nhân nghi ngờ SVT. nên mắc 12 chuyển đạo nhưng đừng trì hoãn việc xử trí ngay lập tức

Figure 7.3

A.   Reentry mechanism for orthodromic AVRT. Atrioventricular conduction occurs down the AV node and ventriculoatrial conduction up the accessory pathway, resulting in a narrow QRS complex tachycardia.

B.   Reentry mechanism for antidromic AVRT. Atrioventricular conduction occurs down the accessory pathway and ventriculoatrial conduction up the AV node, resulting in a wide QRS complex tachycardia.

Nếu huyết động không ổn định

Đầu tiên nên đánh giá tần số xem đều hay không và hình dạng QRS. nhịp nhanh không đều có thể là rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhanh nhĩ kèm block thay đổi và MAT. nhịp nhanh đều có thể nhanh xoang, nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ (không có block thay đổi) và SVT gồm AVNRT và AVRT.

Hình dạng QRS có thể rộng ra bất kể tần số, khi có dẫn bất thường trong thất, block nhánh hoặc tiền kích thích (ngoài ra còn nhịp phát từ ổ lạc vị trong thất như VT). thực tế, block nhánh hay gặp với bệnh nhân SVT.2 như trên đã nói, AVRT dẫn ngược gây nhịp nhanh đều QRS rộng thường khó phân biệt với VT

Ngoài tần số, đều hay không và hình dạng QRS, lưu ý hình dạng sóng P, mỗi liên quan giữa vị trí sóng P với khoảng RR (khoảng RP và PR), khởi phát và kết thúc của loạn nhịp, sự có mặt hay mất tiền kích thích trên ECG nền

Nhanh nhĩ thường kết thúc bởi phức bộ thất, mà không phải phưc bộ nhĩ hay sóng P. nhanh nhĩ có thể phân biệt với nhanh xoang vì có thay đổi hình thái sóng P trong nhịp xoang và khi thay đổi tần số

AVNRT điển hình với nhịp nhanh phưc bộ hẹp nhưng thường liên quan tới dẫn bất thương hoặc block nhánh có thể dẫn tới nhịp nhanh phức bộ rộng. thường sóng P không thấy rõ, đặc biệt với tần số nhanh nhưng trong 1 số trường hợp P chồng vào QRS tạo sóng R giả, giả sóng Q hoặc giả sóng S. những sóng này, không thấy ở nhịp xoang thường, khá đặc hiệu với AVNRT.12 AVNRT điển hình là nhịp nhanh,  RP ngắn, dù khó xác định điều này trong nhịp nhanh. ngoài ra AVNRT thường khởi đầu với

 Ngoại tâm thu nhĩ, kết thúc với 1 sóng P không giống nhanh nhĩ

Sự xuất hiện của AVRT phụ thuộc vào dẫn ngược hay xuôi chiều. AVRT xuôi chiều có dạng nhịp nhanh phức bộ hẹp (trừ có dẫn bất thường hoặc block nhánh)vì xung xuống thất theo con đường bình thường. đa số bệnh nhân thấy P dẫn ngược, rõ nhất ở V1 và chuyển đạo dưới.13 AVRT điển hình có PR ngắn, nhịp nhanh nhưng nếu dẫn ngược bị chậm lại, PR có thể kéo dài. đặc điểm khác của AVRT xuôi chiều là QRS thay đổi (luân phiên điện thế) và ST chênh xuống hơn 2mm ở vài chuyển đạo

AVRT ngược chiều, kích thích tâm thât qua đường phụ dẫn tới nhịp nhanh phức bộ rộng. Các sóng P dẫn ngược thường thấy, liên quan 1:1 với tần số thất. sóng P và khoảng PR khác nhau tùy dẫn ngược qua nut AV để khử cực nhĩ

Với AVRT, bằng chứng cho thấy đường phụ hoặc tiền kích thích thất là PR ngắn lại và nét chắp ban đầu của QRS. Những sóng này gọi là sóng delta gặp ở 0,15-0,25 % dân số. đa số đường phụ đều có khả năng dẫn 2 hướng (xuôi và ngược). Tuy nhiên, 1 số ít chỉ dẫn ngược. Các đường dẫn phụ này không gây tiền kích thích hay sóng delta trên ECG mà chỉ có thể gây AVRT dẫn xuôi. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) đề cập đến cả tiền kích thích và loạn nhịp nhanh. AVRT là loại loạn nhịp hay gặp nhất ở những bệnh nhân này, chiếm 9% số ca nhịp nhanh tái phát ở bệnh nhân có đường dẫn phụ

Phát hiện nhịp nhĩ rất khó trên ECG khi có SVT vì đáp ứng thất nhanh. ghi điện tim liên tục trong giai đoạn phong bế AV (giảm tần số thất với phản xạ phế vị) giúp phát hiện nhịp nhĩ. In ngoài ra, chẩn đoán có thể bằng cách tăng tốc độ ghi dải nhịp lên gấp đôi (từ 25 mm/sec lên 50 mm/sec),iều này sẽ có thể dễ phát hiện song P hơn

Ngoài việc theo dõi ECG 12 chuyển đạo, có thể không cần làm xét nghiệm bổ sung tùy vào biểu hiện lâm sàng ở bệnh nhân SVT. Ví dụ, ở những bệnh nhân khỏe mạnh từng có cơn AVNRT trước đó và không có tiền sử bệnh tim, XQ hay xét nghiệm không giúp gì nhiều

Ngoài ra, nếu tiền sử và triệu chứng gợi ý nguyên nhân SVT như bệnh tuyến giáp hay bệnh cấu trúc tim, cần xét nghiệm thêm. xét nghiệm thêm gồm điện giải (Đặc biệt là kali), hormon giáp, nồng độ digoxin, CXR, siêu âm tim và monitor theo dõi

Điều trị

Xử trí ban đầu tập trung vào hồi sức nếu bệnh nhân trụy tim mạch. Nếu bệnh nhân ổn định, chấm dứt SVT 1 cách an toàn và nhanh nhất có thể như nghiệm pháp phế vị, dùng thuốc hoặc sốc điện . nghiệm pháp phế vị và dùng thuốc nói chung làm tăng block nút AV giúp chấm dứt SVT phụ thuộc nút AV gồm cả AVRNT và AVRT. Trong một số trường hợp, loạn nhịp nhanh nhĩ không phụ thuộc nút AV cũng có thể đáp ứng với nghiệm pháp này bằng cách làm chậm đáp ứng thất hoặc chấm dứt loại loạn nhịp này. do nguy cơ  tiến triển xấu, thậm chí đe dọa tính mạng nên chuẩn bị sẵn các phương tiện hồi sức gồm cả máy sốc điện

Nghiệm pháp phế vị gồm xoa xoang cảnh, valsalva và ngâm mặt vào trong nước đá lạnh. các nghiệm pháp này làm tăng phản xạ phế vị và kéo dài tình trạng block AV, chấm dứt SVT phụ thuộc nút AV. Việc xoa xoang cảnh ở bệnh nhân cao tuổi nên thận trọng, chỉ nên làm sau khi nghe không có tiếng thổi động mạch cảnh. xoa hình trong ở ngang mức sụn nhẫn trong khoảng 5s và lặp lại ở bên kia nếu cần

Nếu các biện pháp này không thành công, sẽ chuyển qua dùng thuốc. adenosine gây chẹn AV thoàng qua nhưng mãnh liệt giúp chấm dứt phân lớn SVT . liều 6 mg sẽ chấm dứt khoảng 62.3% số ca, với liều 12 mg , chấm dứt 91.4% SVT phụ thuộc nút AV.17 trong khi bán thải của thuốc khá ngắn, bệnh nhân nên được cảnh báo sẽ có  cảm giác khá khó chịu thoáng qua, đau ngực, buồn nôn và nóng bừng mặt. thuốc này nên thận trọng ở bệnh nhân hẹn hoặc COPD do có thể gây co thắt phế quản cấp. Adenosine ức chế tác dụng của theophylline, và có thể tăng tác dụng bởi dipyridamole.

Các thuốc khác có thể dùng trong SVT gồm thuốc chẹn kênh canxi (vera-pamil, diltiazem) và các thuốc chẹn beta (esmolol, metoprolol). Những loại thuốc này làm tăng block AV giúp giải quyết AVNRT và AVRT. Tuy nhiên, những thuốc này nên thận trọng với bệnh nhan tụt huyết áp, tiền sử block AV hoặc suy tim sung huyết do nguy cơ làm nặng thêm tình trạng bệnh nhân

Ngoài ra, các thuốc này không nên dùng với trường hợp WPW hoặc đường dẫn phụ, khi đó chẹn nút AV làm tăng dẫn xuống đường phụ gây nhịp nhanh thất dễ rung thất hoặc tử vong. Các thuốc chống loạn nhịp khác có thể dùng trong SVT, đặc biệt với hội chứng WPW, bao gồm Procainamide, propafenone hoặc flecainide. Nếu các biện pháp này thất bại, hoặc nếu tình trạng bệnh nhân xấu đi, huyết động không ổn định, nên sốc điện ngay lập tức

Nếu xử trí thành công, đa số bệnh nhân sẽ ra viện an toàn. bệnh nhân nên nhập viện theo dõi tiếp nếu huyết động không ổn, có bằng chứng tổn thương tim, thiếu máu cục bộ, hoặc suy tim cấp, có nguyên nhân nền khác cần điều trị nội trú. nếu ra viện, bệnh nhân sẽ khám định kỳ. trường hợp cần thăm dò điện sinh lý gồm WCT  hoặc bằng chứng của hội chứng tiền kích thích, có triệu chứng như ngất hoặc các đợt tái phát ảnh hưởng tơi sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân. sau đó cần thêm và dùng thuốc dự phòng hoặc đặt catheter đốt

Section IV: quyết định điều trị

• Chẩn đoán ngay nó là gì thường khó, đặc biệt trong trường hợp loạn nhịp đe dọa tính mạng

• Nên làm ECG đánh giá đều hay không, độ rộng QRS và hoạt động của nhĩ (sóng P) (Table 7-1).

• Lựa chọn điều trị gồm nghiệm pháp phế vị, dùng thuốc hoặc sốc điện

Table 7-1. chẩn đoán phân biệt SVT

Table 7-2. Emergency department interventions for patients in svt.

• Tránh thuốc như digoxin vì làm tăng dẫn qua đường phụ, làm tăng nguy cơ rung thất do tăng tần số thất (Table 7-2).

• Đa số bệnh nhân xử trí SVT tại cấp cứu có thể cho về an toàn khi huyết động ổn và không có tình trạng bệnh phối hợp

References

1    Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan ATH. Comparison of treatment of supraventricular  tachycar-dia by valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998;31:30–35.

2    Fox DJ, Tschenko A, Krahn D, et al. Supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2008;83:1400–1411.

3    Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31:150–157.

4    Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. J Amer Coll Cardiol. 2003;42:1493–1531.

5    Delacretaz E. Supraventricular tachycardia. New Engl J Med. 2006;354:1039–1051.

6    Brembilla-Perrot B, Marcon F, Bosser G, et al. Paroxysmal tachycardia in children and teenagers with normal sinus rhythm and without heart disease. Pacing Clin Electrophysiol. 2001;24:41–45.

7    Tikkanen I, Metsarinne K, Fyhrquist F. Atrial natriuretic peptide in paroxysmal supraventricular tachycardia. Lancet. 1985;2:40–41.

8    Leitch J, Klein G, Tee R, Murdock C, Teo WS. Neurally mediated syncope and atrial fibrillation (letter). N Engl J Med. 1991;324:495–496.

9    Gursoy S, Steuer G, Brugada J, Andreis E, Brugada P. The hemodyamic mechanism of pounding in the neck in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med. 1992;327:772–774.

10  Kazzi AA, Wong H: Other supraventricular tachy- dysrhythmias. In: Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP, Rosen P, eds. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Philadelphia: Elsevier; 2005.

11  Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12-lead electrocardio-gram. J Am Coll Cardiol. 1993;21:85–89.

12  Kumar UN, Rao RK, Scheinman MM. The 12-lead elec- trocardiogram in supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 2006;24:427–437.

13  Chen SA, Tai CT, Chiang CE, et al. Electrophysiologic characteristics, electropharmacologic responses and radiofrequency ablation in patients with decremen-tal accessory pathway. J Am Coll Cardiol. 1996;28: 723–727.

14  Jaeggi ET, Gilljam T, Bauersfeld U, et al. Electrocardiographic differentiation of typical atrio- ventricular node reentrant tachycardia from atrio-ventricular reciprocating tachycardia mediated by concealed accessory pathway in children. Am J Cardiol. 2003;91:1084–1090.

15  Zhong YM, Guo JH, Hou AJ, et al. A modified elec- trocardiographic algorithm for differentiating typi-cal and atrioventricular node re-entrant tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia medi-ated by concealed accessory pathway. Int J Clin Pract. 2006;11:1371–1377.

16  Accardi AJ, Holmes JF. Enhanced diagnosis of narrow complex tachycardias with increased electrocardiograph speed. J Emerg Med. 2002;22:123–127.

17  DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose rang-ing and comparison with verapamil: assessment in placebo- controlled, multicenter trials. Ann Intern Med. 1990;113:104–110.