Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nữ 54 tuổi vào cấp cứu vì hồi hộp và mệt mỏi . tình trạng này xuất hiện từ 1h trước. bà kếu khó thở nhẹ. tiền sử nhồi máu cơ tim có đặt stent, suy tim sung huyết, tiểu đường và tăng huyết áp. lúc vào bệnh nhân tỉnh, huyết áp 115/ 70 mmHg, mạch 180, thở 24 l/p, sp02 95%. nghe tim nhịp nhanh đều, không có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi, phổi thô. monitor nhịp nhanh đều phức bộ rộng (WCT) (Figure 8-1); ECG hình ảnh tương tự (Figure 8- 2).

Dựa vào tuổi, tiền sử và ECG có WCT, bs cấp cứu xử trí như 1 trường hợp nhịp nhanh thất (VT). huyết động vẫn ổn nhưng WCT bền bỉ. tiêm tĩnh mạch amiodarone (150 mg) trong 15 phút và lặp lại sau đó. vẫn không đáp ứng sau liều thứ 2 amio-darone. đang chuẩn bị tiêm tĩnh mạch procainamide thì đột nhiên bệnh nhân suy hô hấp và huyết áp tụt, SBP còn 80 mmHg. bệnh nhân được sốc điện và chuyển về nhịp xoang

Section II: Case discussion

Dr Peter Rosen: tôi nghĩ câu hỏi thú vị nhất trong xử trí bệnh nhân nhịp nhanh cấp là “bạn làm gì đầu tiên”, có cần làm ECG 12 chuyển đạo? điều gì làm bạn quyết định dùng thuốc hay sốc điện? thuốc an thần nào bạn sẽ dùng nếu bệnh nhân cần sốc điện ngay lập tức? bạn sẽ bỏ thời gian bao lâu để cố phân loại  nhịp nhanh này là gì trước khi bắt đầu điều trị?

Dr Amal Mattu: Tôi sẽ bắt đầu bằng cách tìm dấu hiệu rối loạn huyết động. nếu nhịp nhanh kèm rối  loạn huyết động, tôi sẽ sốc điện. huyết động không ổn định trong tình trạng nhịp nhanh có thể được xác định bởi bốn tyếu tố: tụt huyết áp, suy giảm tri giác, suy tim sung huyết cấp và có đau ngực do thiếu máu cục bộ. Bất kỳ một trong bốn yếu tố này sẽ

Figure 8.1 Wide complex tachycardia in lead II.

Figure 8.2 Wide complex tachycardia. The rate is approximately 170 bpm with a regular rhythm. Evidence of atrioventricular dissociation is seen in multiple leads.

Có khả năng là huyết động không ổn định. trường hợp này cần sốc điện. 1 ngoại lệ là nếu bệnh nhân triệu chứng nhẹ hoặc không ổn định, nhưng wct có vẻ như là svt, khi đó tối sẽ cố thử adenosin từ đầu nếu có sẵn

Bất kể có ECG 12 chuyển đạo hay không, tôi sẽ quyết định sốc điện chỉ dựa vào nhìn monitor. có 2 ngoại lệ tôi sẽ không sốc điện: là nhanh xoang (ST) và nhanh nhĩ đa ổ (MAT). còn với bất kỳ loai nhịp nhanh khác rộng hay hẹp, ở bệnh nhân không ổn định sẽ sốc điện chuyển nhịp mà không phải lo nó là VT hay SVT tất nhiên, bs điều trị sẽ là người quyết định chiến lược xử trí ban đầu

Dr Shamai Grossman: tôi sẽ mắc ECG 12 chuyển đạo để xác nhận đây là WCT và không phải ảnh giả, . điều này đặc biệt quan trọng nếu huyết động bệnh nhân đang ổn định

PR: về dùng an thần ở bệnh nhân này?

AM: nếu bệnh nhân có thể chờ vài phút để dùng an thần, tôi sẽ chọn etomidate, propofol, hoặc ketamine. nếu các thuốc này không có sẵn, tôi sẽ dùng liều nhỏ midazolam. nếu bệnh nhân không ổn định, tôi sẽ không chờ cho an thần mà sốc điện ngay lập tức

PR: Tuổi bệnh nhân có ảnh hưởng gì tới cách tiếp cận này không? nói cách khác, với bệnh nhân trẻ và 1 bệnh nhan cao tuổi, bạn vẫn sốc điện ngay lập tưc?

Dr William Brady: phải nhìn toàn bộ vấn đề của bệnh nhân. Tuổi bệnh nhân là 1 phần của vấn đề, phải đánh giá các triệu chứng của bệnh nhân, khám và ECG. Tuy nhiên, tôi sẽ không xem tuổi là yếu tố quyết định chính để đưa ra quyết định sốc điện thay vì sử dụng thuốc. Chắc chắn, một người già ít có khả năng chịu được tình trạng loạn nhịp thời gian kéo dài. nhưng nếu bệnh nhân ổn định và có thể chịu đựng được tình trạng loạn nhịp, tôi sẽ dùng thuốc. tuy nhiên với bệnh nhân cao tuổi tôi sẽ theo dõi sát hơn bệnh nhân trẻ

PR: Bạn có nghĩ rằng cần nâng huyết áp bệnh nhân trước khi chuyển nhịp bằng thuốc hay sốc điên? Chúng ta biết rằng trong nhịp nhanh nhĩ kịch phát (PAT), đôi khi chỉ cần tăng huyết áp nhẹ cũng có thể gây chuyển nhịp. tôi đã từng thấy các bệnh nhân PAT tự chuyển nhịp bằng cách đặt bản điện cực lên ngực, tăng 20mmHg và không cần biện pháp gì khác. có quan trọng trong xử trí ca nhịp nhanh này không, có cần quan tâm phải phân biệt giũa VT hay SVT?

SG: Không, nói chung tôi sẽ không cố nâng huyết áp nếu bệnh nhân đang huyết động không ổn. loạn nhịp nhiều khả năng là nguyên nhân gây rối loạn huyết động Tôi nghĩ rằng trọng tâm phải là xử trí tình trạng loạn nhịp. Tập trung xử lý tình trạng loạn nhịp sau đó là nâng huyết áp

PR: nếu bạn biết tiền sử của bệnh nhân này có cơn nhịp nhanh, và cô ấy nói có bệnh tim bẩm sinh nhưng không thể nhớ là bệnh gì, bạn sẽ có xu hướng dùng thuốc gì ban đầu ngoài amiodarone?

vd bạn sẽ cho procainamide khi nghĩ có thể cô bị Wolf-Parkinson-White (WPW)?

AM: Giả sử bệnh nhân huyết động ổn, đang có WCT, tối sẽ ngó monitor, sau đó ngó ecg 12 chuyển đạo. quan trọng hàng đầu là nhịp này đều hay không đều 1 cách không đều. Nếu đây là WCT đều, tôi sẽ không lăn tăn dùng amidodarone hoặc Procainamide. Nếu nó  không đều 1 cách không đều, thì thực sự chỉ có hai cái chẩn đoán phân biệt: rung nhĩ kèm block nhánh hoặc AF + WPW. Để phân biệt 2 cái này, bạn phải nhìn vào hình dạng của QRS. Nếu hình dạng QRS vẫn giữ nguyên nhịp, thì có khả năng đây là AF kèm block nhánh, bạn có thể dùng bất kỳ thuốc gì bạn muốn. Nếu phức bộ QRS có sự thay đổi hình dạng theo nhịp, sẽ gợi ý AF + WPW. với bệnh nhân này tránh dùng amiodarone. Thay vào đó, sử dụng Procainamide hoặc sốc điện

Procainamide là lựa chọn tuyệt vời vì nó thích hợp với VT, AF +BBB và AF + WPW. Mặc dù Procainamide dường như không còn được ưa chuộng, nhưng đây là một loại thuốc tuyệt vời dùng cho bệnh nhân WCT đang ổn định. Đối với các phương pháp điều trị khác, như dùng magnesium, tôi không nghĩ magne có lợi trừ khi bệnh nhân bị xoắn đỉnh hoặc vấn đề gì đó làm ta cân nhắc tới tình trạng hạ magne

PR: mỗi lần tôi dùng pro-cainamide, huyết áp lại tụt ngay lập tức. liệu có phải tôi dùng quá nhanh hay đó là tác dụng phụ của thuốc này?

WB: Procainamide là một loại thuốc rất hiệu quả. Nó có khả năng xử lý loạn nhịp trên thất hoặc tại thất. Hạn chế lớn của Procainamide là không thể tiêm nhanh do gây tụt áp, 1 số trường hợp có thể làm nặng thêm tình trạng chậm dẫn trong thất dẫn tới QRS rộng hơn

Có 2 cách dùng procainamide

Giả sử bệnh nhân ổn định, bạn cũng đang không bận bịu, bạn có thể dùng liều tải 17 mg/kg trong khoảng 45 phút, theo dõi sát huyết áp và tình trạng lâm sàng, nếu bệnh nhân nặng và bạn cần dùng thuốc nhanh hơn, có thể dùng thuốc 100-200mg trong khoảng 2-3 phtus, lặp lại sau mỗi 5-10 phút cho tới khi đạt tổng liều tải. dùng protocol này, liều tải có thể đạt được nhanh hơn. tuy nhiên, cả 2 cách đều có nguy cơ gây tụt huyết áp. trường hợp case này, khó xác định tụt huyết áp liên quan nhịp nhanh hay không hay do can thiệp của bạn. nếu bệnh nhân tụt huyết áp tiến triển, tôi sẽ gọi đó là nhịp nhanh không ổn định, và cân nhắc sốc điện

PR: nếu bệnh nhân có tiền sử dùng digitalis nhưng hiện không ổn định, bạn có lăn tăn khi dùng sốc điện?

SG: tôi nghĩ nếu bệnh nhân không ổn định, vẫn lựa chọn sốc điện bất kể bệnh nhân đang điều trị thuốc gì hay bệnh gì

PR: khi bệnh nhân đã ổn định sau chuyển nhịp, cần làm thêm xét nghiệm. nếu troponin lần 1 hoặc lần 2 tăng nhẹ, bạn có cho chụp mạch ngay không?

WB: giá trị troponin bất thường cần đánh giá theo tùy tình huống lâm sàng. do đó, nếu bệnh nhân nghi hội chứng vành cấp, tôi sẽ làm ECG hàng loạt, tuy nhiên nếu lâm sàng không gợi ý ACS, tôi sẽ theo dõi sát và làm lại troponin. cần nhớ loạn nhịp với tình trạng ổn định hay không ổn định cũng có thể là nguyên nhân gây tăng troponin

PR: có 2 câu hỏi: đầu tiên quay trở lại đánh giá ban đầu ở bệnh nhân này, có gì trong thăm khám giúp chẩn đoán phân biệt loại nhịp nhanh này là gì? thứ 2 bệnh nhân này chắc chắn có hội chứng vành cấp do thiếu máu cục bộ, bạn sẽ dùng kháng tiểu cầu?

SG: Để trả lời câu hỏi đầu tiên của bạn, tôi nghĩ rằng nên tập trung vào nhịp nhanh phức bộ rộng, không nên bị dẫn dắt lạc lối bởi câu hỏi ‘đây có svt dẫn lệch hướng hay không?” nên coi đây là loạn nhịp thất đơn thuần. đặc bệt trong điều kiện vất vả ở cấp cứu, không nên cố dành thời gian để khám hay tìm kiếm điều gì khác. đó sẽ là sai lầm đặc biệt nếu bệnh nhân đang không ổn định để dùng kháng tiểu cầu, tôi nghĩ phụ thuộc vào tiền sử bệnh nhân và tuổi họ. Trường hợp này bệnh nhân có tiền sử bệnh mạch vành có triệu chứng gợi ý thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân này rất có thể bị VT thứ phát do thiếu máu cục bộ cấp hoặc sẹo nmct cũ. Vì vậy, bắt đầu cho bệnh nhân này dùng kháng tiểu cầu, đặc biệt nếu cô ấy cưa dùng nó, rõ ràng thích hợp nếu cô ấy thực sự bị thiếu  máu cục bộ cấp tính. Nếu bệnh nhân còn trẻ không có  tiền sử bệnh mạch vành, hoặc rõ ràng có một nguyên nhân khác gây loạn nhịp thì không phải ý tưởng hay nếu sử dụng ngay thuốc kháng tiểu cầu

PR: nếu xe cứu thương gọi cho bạn vì có 1 bn WCT, khi nào bạn sẽ yêu cầu họ tiến hành sốc điện?

WB: tôi sẽ hỏi về các dấu hiệu đánh giá tình trạng không ổn định của bệnh nhân, nếu cần sốc điện sẽ bảo họ cho an thần trước đã

PR: tóm lại, với bệnh nhân loạn nhịp nhanh cấp cần tập trung vào mức độ ổn định của bệnh nhân. hơn nữa nên cố tránh phân tích kĩ ECG- cần nhớ khó đánh giá ngay ECG đó là gì. đa số các trường hợp, nếu vt hoặc svt mà bệnh nhân không ổn định, cả 2 đều cần tiến hành sốc điện

WB: tôi phải nhắc lại, không nên quá tập trung xem ECG đó là gì, đừng lăn tăn chẩn đoán sai nếu bạn không thể phân tích ngay ECG đó là gì

Nhiều người họ cảm thấy họ phải xác định nguyên nhân gây nhịp nhanh trước khi họ điều trị. Trong trường hợp này, bạn có bệnh nhân vào vì WCT. cô có tiền sử, tuổi và bệnh lý tim mạch gợi ý nhiều tới VT. có thể có 1 số gợi ý WCT này là gì nhưng điều đầu tiên phải làm là xác định bệnh nhân có cần phải sốc điện ngay hay không?

Bs lâm sàng cũng lưu ý chẩn đoán phân biệt WCT gồm ST kèm block nhánh, ngộ độc thuốc chẹn kênh Na như quá liều TCA hoặc it gặp hơn là tăng kali. tình huống không muốn sốc điện, cần cố gắng tìm manh mối từ tiền sử, loại trừ ST kèm BBB dù nó khá hiếm

Nếu bệnh nhân khó phân biệt SVT kèm BBB với VT, hiện không ổn định thì nên sốc điện. nếu bệnh nhân ổn định, theo dõi sát khi bắt đầu xử trí. Nếu bạn không lo lắng về loạn nhịp kiểu WPW thì amiodarone là lựa chọn hợp lý. nếu bạn lăn tăn về WPW, thì Procainamide là lựa chọn tuyệt vời. cần lưu ý quan sát nếu bệnh nhân tiến triển không ổn định, bạn phải ngay lâp tức dùng sốc điện để giải quyết vấn đề

Còn nếu tại cấp cứu đang rất hỗn loạn, bệnh nhân có vẻ vẫn ổn định, thì bạn cần cân nhắc có nên dùng an thân và tiến hành sốc điện ctrical cardioversion.

Case resolution

Bệnh nhân vào viện sau đó không xuất hiện WCT. men tim hàng loạt tăng gợi ý nmct cấp. chụp mạch phát hiện tắc nhánh vành phải, được đặt stent. ra viện 3 này sau đó với chẩn đoán NSTEMI biến chứng gây VT

Section III: Concepts

Bệnh nhân có nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) rất khó khăn khi chẩn đoán và tiếp cận. WCT đặc trưng bởi phức bộ QRS rộng (> 0,12 giây) và tần số trên 120 nhịp mỗi phút ở bệnh nhân trưởng thành (Hình 8-1 và 8-2) .

Ở trẻ em, nhịp tim và độ rộng phức bộ QRS thay đổi theo tuổi. Do đó, trẻ em có thể có WCT bao gồm VT với khoảng QRS dưới 120 ms; tuổi liên quan tới khoảng QRS và tần số thất ở trẻ nhỏ (Figure 8-3). 1

Chẩn đoán phân biệt WCT gồm VT và SVT dẫn bất thường (Bảng 8-1 và Hình 8-4 và 8-5). Về mặt điện tim, VT có thể đơn hình hoặc đa hình (Hình 8-4). SVT dẫn bất thường gồm nhanh xoang, rung nhĩ, cuồng nhĩ

Figure 8.3 Ventricular tachycardia in the pediatric patient (four-month-old male). The QRS complex duration is 0.10 msec and the ventricular rate is 225 bpm.

dẫn bất thường có thể do block nhánh, tiền kích thích thất hoặc do rối loạn chuyển hóa ảnh hưởng tới dẫn truyền nhiều chiến lược tiếp cận WCT được để xuất nhưng thường dựa vào tuổi, tiền sử và ECG của bệnh nhân

Table 8-1. Electrocardiographic rhythm diagnoses in wide QRS complex tachycardia.

* Note that torsade de pointes is a subtype of polymorphic ventricular tachycardia associated with abnormal ventricular repolarization (prolonged QT interval).

** Occurring with associated bundle branch block.

Figure 8.4 (a) Monomorphic ventricular tachycardia.

(b) Monomorphic ventricular tachycardia. (c) Monomorphic ventricular tachycardia. (d) Polymorphic ventricular tachycardia. (e) Polymorphic ventricular tachycardia.

(f) Polymorphic ventricular tachycardia (torsade de pointes).

việc bệnh nhân đáp ứng với liệu pháp điều trị ít có giá trị trong xác định nó là gì

Tại cấp cứu 80% trường hợp WCT là SVT dẫn bất thường, 20% là VT, nhanh xoang và nhanh nhĩ kèm block nhánh là những dạng WCT thường gặp nhất tại cấp cứu

Nhiều quy tắc đặt ra để giúp xác định nguyên nhân WCT. tuy nhiên, nhiều công cụ sử dụng SVT là chẩn đoán mặc định. việc xử trí như SVT đoi khi có thể làm bệnh nhân VT trụy tim mạch hoặc tử vong. ngoài ra các công cụ này khó đánh giá

Nếu trường hợp nhận ra được VT thì xử trí theo phác đồ. nếu trường hợp không nhận ra nó là gì, nên quay trở lại đánh giá bệnh nhân để có hướng xử trí thích hợp. không nên cố tìm ra xem nó là gì

Triệu chứng lâm sàng

Tiền sử

Tiền sử có thể giúp gợi ý VT là nguyên nhân gây WCT gồm tuổi cao (>35), tiền sử nmct hoặc suy tim sung huyết, có đau ngực gần đây. dù tuổi cao có liên quan tới VT, bệnh nhân cao tuổi vẫn có thể có nhanh xoang hoặc rung nhĩ kèm block nhánh gây WCT. do đó, tuổi cao có thể nghĩ tới VT nhưng không nên có suy nghĩ cứ tuổi cao là VT được

Tiền sử rối loạn chức năng thất trái như nmct cũ hoặc suy tim sung huyết giúp hỗ trợ chẩn đoán VT; tuy nhiên có nó không nghĩa là VT và không có nó không gợi ý SVT dẫn bất thường

Tiền sử loạn nhịp, ECG cũ nếu có là manh mối quan trọng. tiền sử khác cũng quan trọng như tiền sử sốc điện, suy thận (tăng kali), dùng thuốc tim mạch hoặc quá liều thuốc. tiền sử can thiệp mạch, PCI hay CABG không hỗ trợ chẩn đoán WCT dù sẹo hay ổ nhòi cũ có thể làm VT là chẩn đoán hay gặp hơn. giới tính, bệnh van tim hay tim bẩm sinh không giúp phân biệt VT hay SVT

Khám

Khám toàn thân không giúp phân biệt SVT với VT. tuy nhiên, giúp đánh giá bệnh nhân ổn định hay không để có hướng xử trí. nếu có tụt huyế áp, đau ngực nhiều

Figure 8.5 (a) Sinus tachycardia with bundle branch block.

(b) Sinus tachycardia with a giant R wave of an early ST- segment elevation myocardial infarction. (c) Atrial fibrillation with a bundle branch block. (d) Atrial fibrillation with a bundle branch block. (e) Paroxysmal supraventricular tachycardia with a rate-related bundle branch block. (f) Paroxysmal supraventricular tachycardia with a preexisting bundle branch block. (g) Wolff-Parkinson-White syndrome-related wide QRS complex (antidromic) tachycardia. (h) Wolff-Parkinson-White syndrome-related atrial fibrillation. (i) Sodium channel toxicity with a wide QRS complex sinus tachycardia. (j) A wide complex tachycardia related to hyperkalemia.

Phù phổi hoặc đáp ứng thất quá nhanh gây huyết động không ổn định.

Các bs thường ngộ nhận không ổn định hay do VT và ổn định thì thường là SVT dẫn bất thường. tuy nhiên, điều này không chính xác. bệnh nhân có WCT, là VT lại xử trí như SVT trong khi SVT có huyết động không ổn cần sốc điện cấp cứu.11 1 nghiên cứu cho thấy số bện nhân VT có huyết động ổn định chiếm tới 77%

Điện tim

ECG đóng vai trò then chốt trong chẩn đoán WCT. ở bệnh nhân nặng, 1 chuyển đạo là đủ, nhưng nếu có thể nên mắc 12 chuyển đạo để đánh giá chính xác hơn

Đánh giá ECG bằng cách nhìn tần số, đều hay không, có phân ly AV? và hình dạng QRS. Tuy nhiên, tần số thất không liên quan nhiều tới nguyên nhân WCT. Trong một nghiên cứu, tần số thất trong VT thường là 130-170l/p trong khi SVT từ 170- 200l/p. tuy nhiên có những bệnh nhân tần số lại rơi vào khoảng của nhóm bên kia. hay có sự chồng chéo giữa tần số tim và loại nguyên nhân gây WCT

Tính không đều của tần số thất gợi ý vài chẩn đoán phân biệt: rung nhĩ kèm block nhánh, AF+ WPW, và nhanh thất đa hình (Figures 8-4d–f, 8-5c, 8-5d, and 8-5h). các loại loạn nhịp khác có đáp ứng thất đều. xác định đáp ứng thất không đều khi nhịp nhanh khó, vì “mắt thường” khó nhận ra tính không đều

Sử dụng thước đo trên điện tim có thể có ích trong những tình huống này

Rung nhĩ với block nhanh thường vào cấp cứu vì nhịp nhanh kèm đáp ứng thất không đều. Trong  các tình huống dẫn truyền qua nút AV bình (nghĩa là không có tiền kích thích thất), mỗi phức bộ QRS đều đơn hình. Trong rung nhĩ liên quan đến WPW, tần số rất nhanh kèm biến đổi hình thái QRS theo từng nhịp, hơn nữa có thể thấy sóng delta. Với nhịp nhanh thất đa hình, gồm cả nhịp không đều và thay đổi hình thái QRS. Trường hợp này biến đổi theo nhịp mạnh hơn nhiều so với AF + WPW khi đã đánh giá được tần số và tính đều của nhịp, tiếp theo đánh giá phức bộ QRS. kết hợp giữa độ rộng của QRS và trục tuy nhiên cũng khó áp dụng, ví dụ tính đồng hướng của phức bộ QRS. ví dụ đồng hướng dương hoặc đồng hướng âm của QRS ở V1-V6. cùng dương (Figure 8-6) và cùng âm (Figure 8-7) QRS ở chuyển đạo trước tim thường là VT.18,19

3 đặc điểm khác trên ECG dù hiếm nhưng có nó giúp hỗ trợ chẩn đoán VT: AV phân ly, nhịp kết hợp “fusion” và nhịp bắt được “Capture”. nhiều nghiên cứu cho thấy AV phân ly đặc hiệu 100% cho VT.9,17 AV phân ly xác định bởi sóng P không liên quan trực tiếp với QRS (Figure 8-8). AV phân ly ít gặp, xảy ra khoảng 10% số trường hợp nhưng có nó gần như 100% trường hợp là VT

Figure 8.6 Ventricular tachycardia with positive QRS complex concordancy

Figure 8.7 Ventricular tachycardia with negative QRS complex concordancy.

Figure 8.8 A. Ventricular tachycardia with atrioventricular dissociation (note obviously dissociated P waves [arrows]). B. Insert from the EKG Figure 8.8 A. Ventricular tachycardia with atrioventricular dissociation (note obviously dissociated P waves [arrows]). B. Insert from the EKG

Figure 8.9 Ventricular tachycardia with fusion beats (arrows).

Brugada có đưa AV phân ly vào tiêu chuẩn của họ

Nhịp kết hợp và nhịp bắt được cũng hiếm gặp ở bệnh nhân WCT nhưng giúp hỗ trợ chẩn đoán VT. nhịp kết hợp (Figure 8-9) do kích thích đồng thời dẫn bình thường qua nút AV và từ tâm thất nên QRS này có hình dạng trung gian (kết hợp) giữa nhịp thất và trên thất. nhịp bắt được (Figure 8-10) do nhịp dẫn hoàn toàn trên thất qua hệ thống His-Purkinje, kích hoạt cơ tâm thất.16,18 nhịp bắt được có hình dạng hẹp tự nhiên của nhịp xoang

Figure 8.10 Ventricular tachycardia with capture beats (arrows).

Figure 8.11 A widened QRS complex in a patient with hyperkalemia.

1 số bệnh lý có thể làm thay đổi ECG. bệnh nhân suy thận thường có tăng kali máu làm thay đổi điện tim như T cao, QRs rộng và dạng sóng hình sin. T “hyperacute” là biểu hiện đầu tiên của tăng kali máu. khi nồng độ kali dần tăng, QRS rộng dần (Hình 8- 11), đôi khi giống như block nhánh, cuối cùng QRS lẫn vào sóng T tạo dạng sóng hình sin trên ECG tại thời điểm này,

P dần giảm biên độ, cuối cùng mất sóng P, đặc trưng cho dạng sóng hình sin của tăng kali máu, 1 số thuốc khác ảnh hưởng tới ECG, thuốc chẹn kênh Na như TCA có thể gây nhanh xoang, QRS rộng và trục lệch phải quá mức (vô định) kèm S sâu ở D1 và R ưu thế ở aVR (Figure 8-12).

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) có thể gây nhịp nhanh phức bộ rộng

Figure 8.12 A 12-lead EKG in tricyclic antidepressant ingestion, demonstrating a sinus tachycardia, a widened QRS complex, and a rightward axis deviation of the terminal portion of the QRS complex (deep S wave in lead I and prominent R wave in lead aVr).

Figure 8.13 A wide QRS complex tachycardia in the Wolff-Parkinson-White syndrome. A. An atrioventricular reentry (antidromic) tachycardia. B. Atrial fibrillation.

gồm AVRT dẫn ngược (Figure 8-13A) và rung nhĩ tiền kích thích (Figure 8-13B).ở cả 2 trường hợp, tần số có thể rất nhanh kèm QRS rộng và sóng delta. trường hợp AF + WPW thay đổi hình thái QRS thấy rõ theo nhịp

Xử trí

Bệnh nhân vào với WCT có rối loạn huyết động nên chuẩn bị sốc điện ngay lập tức. áp dụng với mọi VT và SVT dẫn bất thường. bệnh nhân có nhanh xoang kèm block nhánh, dùng thuốc chẹn kênh Na gây nhịp nhanh, tăng kali gây nhịp nhanh không nên sốc điện, nên điều trị theo nguyên nhân. ở bệnh nhân WCT kháng trị

Nên cân nhắc nguyên nhân do thuốc hoặc rối loạn chuyển hóa gây loạn nhịp

Bệnh nhân huyết động ổn khơ phân biệt WCT, nên coi như VT tới khi tìm ra chẩn đoán khác, truwfnhanh xoang kèm block nhánh, ngộ độc TCA hoặc tăng kali. bệnh nhân huyết động ổn có thể xử trí ban đầu bằng thuốc. sốc điện là biện pháp thứ 2

Ở bệnh nhân ổn định khó phân biệt WCT, procainamide rất hiệu quả để chấm dứt loạn nhịp. dùng liều 10 mg/kg, 1 nghiên cứu cho thấy procainamide chấm dứt 80% WCT hyết động ổn; ngược lại, lidocaine liều 1.5 mg/kg chấm dứt khoảng 20% WCT ổn định

Procainamde có thêm ưu điểm là tương đối an toàn với hội chứng tiền kích thích. tác dụng phụ hay gặp của procainamide là tụt áp liên quan tới liều dùng . vì lý do này, procainamide không dùng ở bệnh nhan có giảm chức năng thất trái hoặc phù phỏi cấp. liều chuẩn procainamide: tối đa 17 mg/kg truyền với tốc độ 20 mg/min; cách khác, 100–200 mg procain-amide truyền tĩnh mạch chậm trong 2–5 minutes, do đó giúp liều tải đạt được tác dụng nhanh hơn. dùng cách nào tùy vào tình trạng bệnh nhân và bs lâm sàng. mục tiêu cuối cùng là đạt liều tải, tránh tụt áp và chấm dứt được loạn nhịp

Amiodarone nên cân nhắc là thuốc thứ 2 dùng với WCT không phân biệt được, sau khi procainamide thất bại. cân nhắc là thuốc đầu tiên với bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái. 1 nghiên cứu gần đây cho thấy liều 150 mg amiodarone chấm dứt khoảng 29% số ca VT ổn định.21 1 số nghiên cứu ở bệnh nhân WCT ổn định, liều khởi đầu amiodarone 150 mg tĩnh mạch trong 10 phút, lặp lại sau 10 phút tới liều tối đa trong ngày là 2.2 grams. không nên dùng với wct do WPW do nó có khả năng block nút AV

2 WCT hay gặp gồm nhanh xoang và rung nhĩ có kèm block nhánh. nhịp nhanh xoang kèm BBB sẽ xử trí theo nguyên nhân gây ra. do loạn nhịp này là loại xuất hiện do đáp ứng với tình trạng thiếu dịch, thiếu oxy hoặc sốt nên sẽ xử trí theo nguyên nhân. rung nhĩ sẽ khó xử trí dù có hay không kèm block nhánh, vấn đề huyết động không ổn định có thể liên quan hoặc không với đáp ứng thất nhanh. bệnh nhân rung nhĩ mạn

sẽ phụ thuộc tần số nhanh để duy trì cung lượng tim nếu có giảm thể tích hoặc SVR không đủ, nếu cố giảm tần số sẽ dẫn tới mất bù

QRS rộng do thuốc chẹn kênh Na và tăng kali nên xử trí khác với các WCT thông thường. QRS rộng do ngộ độc thuốc chẹn kênh Na sẽ xử trí bằng sodium bicarbonate. liều bolus ban đầu 1–2 mEq/kg sau đó làm lại ECG để đánh giá QRS có hẹp lại hay không . lặp lại liều bolus sodium bicar-bonate, truyền liên tục hoặc cả 2 để cải thiện dẫn truyền và tăng co bóp. khoảng QRS có thể theo dõi để đánh giá đáp ứng với điều trị

Mục tiêu chính trong điều trị WCT do tăng kali máu là ổn định cơ tim và giảm nồng độ kali huyết thanh. Canxi clorua hoặc canxi gluconate tiêm tĩnh mạch sẽ giúp ổn định điện thế màng. Một số thuốc có thể giúp tạm thời giảm nồng đọ kali máu. thuốc Chất chủ vận beta- adrenergic đẩy kali vào tế bào thông qua kích hoạt bơm kali ở màng tế bào; albuterol là chất chủ vận beta được sử dụng nhiều nhất trong tình huống này. Insulin hoạt động để kích hoạt kênh Na-K-ATPase giúp đẩy kali vào nội bào ; 10 đơn vị insulin regular tiêm tĩnh mạch pha với 25g dextrose để tránh hạ đường huyết. Natri bicarbonat giúp chuyển kali vào nội bào và thải kali qua thận, liều khuyến cáo ban đầu là 1 mEq / kg truyền tĩnh mạch. Magiê sulfate, dùng với liều 8 mEq tiêm tĩnh mạch, cũng giúp di chuyển kali vào nội bào. các biện pháp này chủ yếu tạm thời làm giảm nồng độ kali, biện pháp triệt để là lọc máu hoặc dùng natri polystyrene, Kayexalate)

Section IV: quyết định điều trị

• Với WCTcó rối loạn huyết động, đầu tay là sốc điện

• Với nhanh xoang kèm block nhánh, ngộ độc TCA hoặc tăng kali, mục tiêu là xử trí nguyên nhân

• Với WCT huyết động ổn, nên cân nhắc VT tới khi có chẩn đoán phân biệt nhưng nên xử tri ban đầu vói procainamide.

• Amiodarone nên là thuốc thứ 2 dùng với WCT khó phân biệt, trừ trường hợp bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái hoặc phù phổi cấp

• QRS rộng do thuốc chẹn kênh Na (quá liều TCA) nên xử trí bằng sodium bicarbonate.

• Xử trí WCT do tăng kali cần ổn định tế bào cơ tim và giảm kali máu bằng canxi, thuốc chủ vận beta, insulin, sodium bicarbonate, magnesium, và lọc máu hoặc sodium polystyrene, Kayexalate.

References

1    Meldon SW, Brady WJ, Berger S, Mannenbach M. Pediatric ventricular tachycardia: a review with three illustrative cases. Pediatr Emerg Care. 1994; 10:294–300.

2    Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical cri- teria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med. 1988;84:53–56.

3    Baerman JM, Morady F, DiCario LA, de Buitleir M. Differentiation of ventricular tachycardia from supraven- tricular tachycardia with aberration: Value of the clinical history. Ann Emerg Med. 1987;16:40–43.

4    Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J, Tchou PJ. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Int Med. 1988;109: 905–912.

5    Levitt MA. Supraventricular tachycardia with aberrant conduction versus ventricular tachycardia: Differentiation and diagnosis. Am J Emerg Med. 1988;6:273–277.

6    Antunes E, Brugada J, Steurer G, et al. The differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS  complex on the 12-lead ECG: Ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia with aberrant intraven-tricular conduction, and supraventricular tachycardia with anterograde conduction over an accessory pathway. PACE. 1994;17:1515–1524.

7    Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocar- diogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978;64:27–33.

8    Steurer G, Gursoy S, Frey B, et al. The differential diag- nosis on the electrocardiogram between ventricular tachycardia and preexcited tachycardia. Clin Cardiol. 1994;17:306–308.

9    Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regu-lar tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83:1649–1659.

10  Steinman RT, Herrera C, Schluger CD, et al. Wide QRS tachycardia in the conscious adult: Ventricular tachycardia is the most frequent cause. JAMA. 1989; 261:1013–1016.

11  Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA, et al. A prevalent misconception regarding wide complex  tachycardias. JAMA. 1985;254:2790–2792.

12  Brady W. Unpublished data. University of Virginia 2009, Charlottesville, VA.

13  Herbert ME, Votey SR, Mortan MT, et al. Failure to agree on the electrocardiographic diagnosis of ven-tricular tachycardia. Ann Emerg Med. 1996;27: 35–38.

14  Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann Intern Med. 1986; 104:766–771.

15  Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, et al. Sustained ventricular tachycardia in the emergency department. Resuscitation. 1999;42:19–25.

16  Brady WJ, Skiles J. Wide QRS complex tachycar-dia: ECG differential diagnosis. Am J Emerg Med. 1999;17:376–381.

17  Vereckei A, Duray G, Szénási G, et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5: 89–98.

18  Goldberger ZD, Rho RW, Page RL. Approach to the diagnosis and initial management of the stable adult patient with a wide complex tachycardia. Am J Cardiol. 2008;101:1456–1466.

19  Gupta AK, Thakur RK. Wide QRS complex tachycar-dias.

Med Clin North Am. 2001;85:245–266.

20  Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1996;78;43–46.

21  Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Amiodarone is poorly effective for the acute termination of ventricu-lar tachycardia. Ann Emerg Med. 2006;47:217–224.