Nhận Biết Được Các Bệnh Lý Cấp Tính Có Thể Làm Nặng Thêm Tình Trạng Tăng Áp Phổi

D HAVAL THAKKAR, MD AND JAMES MATHEW  D ARGIN,MD

Tăng áp phổi (Pulmonary hypertension = PH) có thể gây ra bởi vô số các bệnh lí về mạch máu, về tim phổi, và các bệnh lý về thấp. PH được định nghĩa:  áp lực động mạch phổi trung bình (mean pulmonary artery pressure = mean PAP) ​>= 25 mmHg lúc nghỉ ngơi, đo bằng thông tim phải (right heart catheterization = RHC). Mặc dù siêu âm tim có thể giúp ích trong công tác đánh giá ban đầu tăng áp phổi, tiêu chuẩn vàng chẩn đoán vẫn là RHC. 

Tổ chức y tế thế giới (WHO) chia PH thành 5 nhóm dựa vào bệnh nguyên (​Bảng 233.1). Sinh bệnh học chính trong PH là  sự tăng

sinh mạch máu phổi  ⇒ gây nên tình trạng  tăng dần sức cản mạch máu phổi  (pulmonary vascular resistance = PVR). Chúng ta biết, thất phải (RV) là 1 cấu trúc có thành mỏng, thích nghi khá kém với tình trạng tăng PVR. Và kết quả là, thất phải dãn ra và giảm đồng thời sức co bóp. Thêm vào đó, sự giãn thất phải làm đẩy lệch vách liên thất về phía thất trái (LV) và do đó làm giảm cung lượng tim (cardiac output). Hậu quả cuối cùng là suy tim phải tiến triển. 

Biện pháp nòng cốt trong điều trị lâu dài PH là  cung cấp O2, lợi tiểu, và điều trị các nguyên nhân nền . ​Nhóm 1 ​của PH theo phân loại WHO ( tăng áp động mạch phổi  = Pulmonary arterial hypertension) khá ​hiếm  gặp, với một  sinh bệnh học đặc biệt  và thường được điều trị bằng  giãn mạch phổi (​Bảng 233.2 ). ​Liệu pháp giãn mạch không cho thấy lợi ích ở các nhóm PH khác theo phân loại WHO. 

Bệnh nhân PH thường đến khoa cấp cứu với biểu hiện của  suy thất phải cấp. Trên lâm sàng, họ có biểu hiện mất bù với các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm: khó thở, hạ O2 máu, ngất, đau ngực, phù chi dưới. Tình trạng nặng lên đột ngột của chức năng thất phải có thể nhanh chóng đưa đến tình trạng shock, suy tuần hoàn, và tử vong. Tai khoa cấp cứu, rất quan trọng khi nhận biết và xử trí thật nhanh các yếu tố khởi phát thường gặp của tình trạng mất bù chức năng thất phải. Những yếu tố này bao gồm  sepsis, rối loạn nhịp nhanh, giảm O2 máu, tắc mạch phổi (pulmonary embolism = PE), và việc dừng đột ngột các thuốc giãn mạch .  

Sepsis​ là 1 nguyên nhân thường gặp của tình trạng mất bù cấp ở bệnh nhân PH, và cần phải được nhận biết và xử trí nhanh chóng. Sepsis ở đây là do có sự di chuyển (translocation) vi khuẩn từ ruột vào máu do phù nề và thiếu máu niêm mạc ruột do rối loạn chức năng thất phải mạn tính. Catheter tĩnh mạch trung tâm dùng để truyền các thuốc giãn mạch cũng là một nguồn vi khuẩn khác.  Mặc dù dãn mạch hệ thống có thể xảy ra trong sepsis, hệ tuần hoàn phổi lại có xu hướng tăng trương lực mạch  ⇒ điều này có thể làm tệ hơn chức năng thất phải. Tình trạng mất dịch tuần hoàn và toan máu do sepsis cũng có thể làm xấu đi chức năng thất phải.

Rối loạn nhịp nhanh trên thất  (ví dụ, rung nhĩ, cuồng nhĩ)  thường được quan sát thấy ở những trường hợp PH và bệnh nhân dung nạp rất kém. Sự co bóp của nhĩ đóng vai trò quan trọng trong sự đổ đầy 2 thất trong PH nặng.  Duy trì nhịp xoang, hơn là chỉ kiểm soát tần số, là điều quan trọng trước hết . Các thuốc dùng để điều trị rối loạn nhịp nhanh mà làm giảm khả năng co bóp cơ tim (ví dụ, chẹn canxi, chẹn beta) ⇒ có thể làm tệ hơn chức năng thất phải. Do đó, các thuốc như  amiodarone và digoxin​ thường được sử dụng để điều trị rung nhĩ trong những trường hợp như thế này. Sốc điện chuyển nhịp có thể cần để khôi phục nhịp xoang. 

Bệnh nhân PH có nguy cơ cao bị  tắc mạch phổi (PE) . Thậm chí một tình huống PE nhỏ thôi cũng đủ để làm tăng PAP và khởi phát suy thất phải cấp ở những trường hợp PH nặng. Chúng ta, những người làm công tác cấp cứu, cần nâng cao cảnh giác khả năng có PE ở những đối tượng này. Điều trị ngay lập tức với liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối (embolectomy) có thể được tiến hành để đảo ngược sự tăng lên đột ngột của PAP, tránh suy tuần hoàn. 

Tình trạng thiếu khí (hypoxia)  cũng là một yếu tố có khả năng khởi phát co mạch phổi. Ở những bệnh nhân PH, co mạch do thiếu khí có thể làm tăng PAP rất nhanh và kết quả là suy thất phải cấp. Điều chỉnh tình trạng thiếu khí nhanh chóng, tích cực bằng cách cung cấp O2 rất quan trọng ở những trường hợp PH nặng. 

Việc dừng các thuốc giãn mạch đột ngột  có thể gây nên phản ứng tăng dội PAP ⇒ suy thất phải cấp.  Epoprostenol ​có thời gian bán hủy ngắn và rất hay được sử dụng bằng truyền tĩnh mạch liên tục. Trong quá trình truyền, trục trặc bộ phận bơm hay đường truyền trung tâm có thể khiến cho việc truyền bị dừng đột ngột. Những sự cố này nên được xử trí như một trường hợp cấp cứu và việc truyền nên được khởi động lại ngay lập tức thông qua các phương tiện thay thế khác nếu cần thiết. 

ĐIỂM QUAN TRỌNG

• 1. Sepsis ​là nguyên nhân thường gặp gây nên tình trạng mất bù chức năng thất phải cấp tính ở những bệnh nhân PH
• 2. Bệnh nhân PH  dung nạp rất kém với những trường hợp  rối loạn nhịp nhĩ . Sốc điện chuyển nhịp có thể được tiến hành để khôi phục nhịp xoang
• 3. Cần cung cấp O2  cho những trường hợp PH bị thiếu khí
• 4. Cần ngay lập tức khởi động lại việc truyền giãn mạch, đặc biệt là với  epoprostenol
• 5. Thậm chí một biến cố  PE nhỏ cũng đủ để làm nặng thêm tình trạng ở những bệnh nhân PH nặng.