Giới thiệu

Phụ nữ mang thai và sau sinh (Bảng 16.1) với các triệu chứng thần kinh cấp tính là một nhóm bệnh nhân đặc biệt nhạy cảm mà việc chẩn

đoán và điều trị cũng phải tính đến sức khỏe của thai hay em bé, trong trường hợp cho con bú.

Các  triệu chứng  thần kinh cấp tính xảy ra ở phụ nữ mang thai và sau sinh có thể là:

Vì đây là một chương cực kỳ rộng lớn, chúng tôi đã chọn nhấn mạnh hơn vào các bệnh lý thần kinh cấp tính xảy ra thường xuyên hơn trong thai kỳ và hậu sản, do đó tập trung vào các thuật toán chẩn đoán đã được thảo luận trong các chương khác, trong đó thực tế là bệnh nhân là phụ nữ mang thai hoặc phụ nữ mới sinh con có thể thay đổi đáng kể con đường chẩn đoán và điều trị trong cấp cứu.

Bên cạnh đó, một không gian ad hoc (ad hoc space) đã được dành riêng cho các cuộc kiểm tra và trị liệu thần kinh trong khi mang thai và hậu sản.

Sinh lý bệnh học

Một số yếu tố sinh lý bệnh khiến phụ nữ mang thai và sau sinh mắc các bệnh thần kinh cấp tính.

Estrogen cao kích thích sản xuất các yếu tố đông máu, làm tăng nguy cơ huyết khối. Đồng thời, sự gia tăng thể tích huyết tương và máu thúc đẩy sự phát triển của tăng huyết áp. Sự gia tăng nồng độ progesterone trong thai kỳ muộn có xu hướng làm tăng sự giãn của  các thành tĩnh mạch và nguy cơ chảy máu của các động mạch nhỏ.

Mặt khác, trong thời kỳ sau sinh, có sự sụt giảm nồng độ oestrogen cao. Sự kết hợp của các biến đổi nội tiết tố này có thể dẫn đến tăng tính thấm mao mạch  và phù nề mạch máu.  

Tình trạng mang thai làm thay đổi nồng độ oestrogen và progesterone trong máu, điều chỉnh phản ứng mạch máu não và tăng huyết áp;  Những thay đổi này có thể xác định các hoạt động  điều chỉnh của hoạt động sinh điện não và/hoặc của tuần hoàn não, gây co giật động kinh, thiếu máu cục bộ não thoáng qua hoặc vĩnh viễn, xuất huyết trong não hoặc dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch não.  

Tiền sản giật/sản giật là một hội chứng dị thường đối với phụ nữ có thai và là nguyên nhân đặc trưng nhất của thai kỳ gây nên các biểu hiện thần kinh cấp tính. Đặc điểm chính trong cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật / sản giật dường như là sự phát triển của một bánh nhau bất thường với các động mạch xoắn ốc xơ và hẹp. Nhau thai bị giảm tưới máu bắt đầu cung cấp các protein tiền viêm gây rối loạn chức năng tế bào nội mô và dẫn đến tăng tính thấm của mạch máu, co mạch và hình thành huyết khối. Các tác động của tổn thương nội mô là ở cơ sở của các biểu hiện lâm sàng chính của hội chứng này. Co mạch và tính thấm của mạch máu có thể dẫn đến các biểu hiện thần kinh cấp tính như hội chứng co mạch não có thể đảo ngược (RCVS) và hội chứng bệnh não sau có thể đảo ngược (PRES) [1].     

Các hội chứng thần kinh

Dưới đây là một mô tả ngắn gọn về các bối cảnh lâm sàng sẽ được sử dụng làm tài liệu tham khảo cho các thuật toán.

■ CVT. Nó đại diện cho một nguyên nhân quan trọng của đột quỵ được cân nhắc đặc biệt là ở phụ nữ trong khi mang thai hoặc sau sinh. Tỷ lệ mắc mới cao nhất trong ba tháng đầu có thể là do những phụ nữ mang thai với bệnh tăng đông máu tiềm ẩn, nhưng hơn 75% các ca bệnh CVT là sau sinh. Các yếu tố nguy cơ bao gồm sinh mổ, mất nước, chấn thương khi chuyển dạ, thiếu máu, nồng độ  homocysteine cao và giảm áp  

lực nội sọ liên quan đến thủng màng cứng do sơ xuất của gây mê ngoài màng cứng. CVT phổ biến hơn ở các nước nghèo do  tần suất suy dinh dưỡng, nhiễm trùng và mất nước tăng lên.  Bệnh nhân bị CVT đang mang thai hoặc dùng thuốc tránh thai đường uống thường có tiên lượng lâu dài tốt hơn so với bệnh nhân bị CVT không mang thai. Hầu hết bệnh nhân bị đau đầu lan tỏa, tiến triển và liên tục, mặc dù 10% bị đau đầu mạnh, kiểu xuyên thấu. Các triệu chứng khác bao gồm chóng mặt, buồn nôn, co giật, phù gai thị, các dấu hiệu của nửa bên người, lơ mơ và hôn mê. Biểu hiện cụ thể phụ thuộc vào kích thước và vị trí của xoang màng cứng và tĩnh mạch dẫn lưu liên quan, tuần hoàn bên, ảnh hưởng đến áp lực nội sọ và bất kỳ xuất huyết liên quan hoặc nhồi máu tĩnh mạch não. Các triệu chứng khác nhau và có thể thay đổi theo thời gian. Nếu không có thuốc cản quang, chụp cắt lớp vi tính (CT) não thường âm tính, nhưng 30% trường hợp có thể có dấu hiệu gián tiếp của huyết khối hoặc nhồi máu. Nhồi máu tĩnh mạch thường bị chuyển dạng xuất huyết. Chụp cộng hưởng từ não (MRI) với chuỗi xung spinecho là xét nghiệm chẩn đoán lựa chọn hàng đầu trong chẩn đoán CVT.

■ RCVS. Nó được đặc trưng bởi sự khởi đầu đột ngột của đau đầu sét đánh. Đau đầu sét đánh tái phát hàng ngày trong vài tuần sau một cơn đau đầu sét đánh duy nhất gần như là đặc trưng của bệnh. Nhức đầu  thường đi kèm với nôn mửa, lú lẫn, sợ ánh sáng và thay đổi thị giác. Đau đầu trong RCVS có thể bị nhầm lẫn với đau đầu lính canh (sentinel headache) do xuất huyết dưới nhện. Sự tái phát giúp chẩn đoán phân biệt. Khi co giật hoặc khiếm khuyết thần kinh khu trú phát triển, chúng thường theo sau đau đầu. Các triệu chứng thường thoái lui sau 2-3 tháng. Hai phần ba số bệnh nhân bị RCVS phát triển các triệu chứng trong vòng một tuần sau khi sinh và một thai kỳ bình thường.  RCVS không chỉ liên quan đến tình trạng sau sinh mà còn liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, chất vận mạch (bao gồm thuốc ức chế  tái hấp thu serotonin,  cocaine và phenylpropanolamine), nhiều loại thuốc khác, chất nội sinh, khối u tiết ra mỏ catecholamine, bóc tách động mạch cổ-sọ và các tình trạng khác. Mặc dù trong hầu hết các trường hợp, RCVS có kết quả thuận lợi, nhưng có một khả năng tiến triển khác nhau cho đến kết cục tử vong được mô tả ở bệnh nhân sau sinh. Các biến chứng thường gặp nhất là xuất huyết dưới nhện,  sau đó là xuất huyết não và thiếu máu cục bộ não. Biến chứng xuất huyết thường xảy ra trước các biến  

chứng thiếu máu cục bộ. Ở những bệnh nhân không bị nhồi máu não hoặc biến chứng xuất huyết, bệnh sẽ tự khỏi. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị RCVS cũng bị bóc tách động mạch cổ-sọ. Trừ khi có biến chứng xuất huyết, dịch não tủy thường bình thường nhưng có thể cho thấy số lượng tế bào lympho thấp và tăng nhẹ protein. Trong trường hợp không chảy máu, CT não thường bình thường. Lo ngại về xạ hình thần kinh (neuroradiological), điều quan trọng là phải nhận ra rằng RCVS là một tiến trình động học. TCD và đánh giá chụp mạch máu trực tiếp hoặc gián tiếp (CTA và MRA) rất hữu ích nhưng có thể có kết quả bình thường dù đang mắc bệnh trong một số trường hợp. Chụp mạch máu trực tiếp có thể cho thấy co mạch động mạch đa ổ và phân đoạn sau ngày thứ ba và có thể phát hiện bóc tách động mạch. Các xét nghiệm không xâm lấn như CT hoặc MRI với chuỗi mạch máu dương tính ở khoảng 80% bệnh nhân và đôi khi có thể cho thấy các khu vực giãn nở và co thắt mạch máu xen kẽ mà có thể không phân biệt được với viêm mạch máu. Doppler xuyên sọ có thể được sử dụng để theo dõi sự khỏi của co mạch.

■ PRES. Đây là một hội chứng đặc trưng bởi đau đầu, co giật, bệnh não và  rối loạn thị giác do phù nề mạch có thể đảo ngược được chứng minh bằng X quang thần kinh (CT hoặc MRI) của não [2]. PRES có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cấp tính, tiền sản giật hoặc sản giật, bệnh thận và nhiễm trùng huyết và ở những đối tượng được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và các thuốc khác. Các triệu chứng phát triển mà không có tiền triệu và tiến triển nhanh chóng trong 12-48 giờ. Khoảng 90% bệnh nhân bị co giật tonic-clonic khu trú và thứ phát toàn thể hóa; co giật thường xảy ra trước những thay đổi về thị giác với mờ mắt hai bên và đau đầu. Các triệu chứng nghiêm trọng cũng có thể xảy ra trong trường hợp không có tăng huyết áp nặng. Lo ngại đến vị trí của phù mạch, chủ yếu nằm ở thùy chẩm, khoảng 40% bệnh nhân có các triệu chứng  thị giác như ảo thị, mờ mắt, ám điểm và song thị; 1–15% bệnh nhân bị mù vỏ não thoáng qua. Võng mạc và đồng tử là bình thường. Nhiều bệnh nhân lú lẫn và mất trí nhớ. Theo dõi điện  não đồ có thể phát hiện hoạt động động kinh. CT sẽ chỉ cho thấy phù nề ở 50–60% bệnh nhân. Bệnh nhân cần chụp MRI khi nghi ngờ PRES. MRI não cho thấy phù nề khu trú, thường  

gặp nhất ở thùy đỉnh và thùy chẩm. Không giống như tổn thương thiếu máu cục bộ của động mạch não sau, tổn thương chẩm không chạm đến thùy chẩm giữa (medial occipital lobe) và vỏ khe cựa (calcarine cortex). Khoảng một phần ba số bệnh nhân bị phù nề ở các khu vực khác của não, nhưng hầu như tất cả đều có liên quan đến vùng não sau đồng thời. Các triệu chứng thị giác thường thuyên giảm hoàn toàn trong vài giờ hoặc vài ngày; Các triệu chứng phù trên hình ảnh thần kinh mất nhiều thời gian để khỏi hơn so với các biểu hiện lâm sàng. Hiếm khi, phụ nữ mang thai hoặc sau sinh phát triển PRES vì các lý do khác (chẳng hạn như thuốc hoặc RCVS) chứ không phải do sản giật [3]. Do đó, mặc dù có sự chồng chéo ở hầu hết các bệnh nhân, sản giật và PRES có thể xảy ra độc lập. Các nghiên cứu so sánh các đặc điểm lâm sàng và X quang của PRES ở bệnh nhân không mang thai với bệnh nhân mang thai đã cho thấy kết quả khác nhau. PRES và RCVS chia sẻ một phần các yếu tố nguy cơ giống nhau và có thể cùng tồn tại. Các tổn thương PRES không phải lúc nào cũng có thể đảo ngược nếu các yếu tố gây ra PRES không được loại bỏ.

■ Biến chứng thần kinh từ sản giật. Co giật là một dấu hiệu đặc trưng của sản giật. Co giật sản giật thường là co giật-co cứng toàn thể hóa và kéo dài khoảng 1 phút. Các triệu chứng có thể xảy ra trước co giật bao gồm đau đầu dai dẳng ở trán  hoặc chẩm, mờ mắt, sợ ánh sáng ở góc phần tư phía trên bên phải hoặc đau vùng thượng vị và thay đổi ý thức. Trong khoảng một phần ba các trường hợp, không có tăng huyết áp hay protein niệu được báo cáo trước khi co giật. Có một số giả thuyết về cơ chế co giật sản giật: thay đổi tự điều hòa mạch máu não trong phản dứng với tăng huyết áp có thể dẫn đến co thắt động mạch và thiếu máu cục bộ sau đó với phù nề gây độc tế bào; Ngoài ra, mất khả năng tự điều hòa để đáp ứng với tăng huyết áp có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội mô, làm tăng tính thấm mao mạch với phù nề do VAS; bệnh mạch máu này cũng có thể gây PRES hoặc tổn thương thiếu máu cục bộ và xuất huyết. Mặc dù phù mạch khu trú là đặc trưng của sản giật, nhưng có đến một phần tư bệnh nhân có vùng phù nề gây độc tế bào dai dẳng, tương ứng với thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết khu trú. Do đó, các khu vực thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết của PRES và RCVS cũng có thể góp phần gây co giật sản giật. Khoảng 90% trường hợp sản giật xảy ra vào lúc hoặc sau 28 tuần tuổi thai. Chỉ hơn một phần ba các cơn sản giật xảy

ra vào cuối thai kỳ và có thể phát triển trong khi sinh hoặc trong vòng 48 giờ sau sinh. Cái gọi là sản giật muộn hoặc sau sinh, tức là sản giật bắt đầu hơn 48 giờ sau khi sinh, được báo cáo là đang tăng lên. Trong một nghiên cứu lớn về sản giật sau sinh, hai phần ba số bệnh nhân đã được xuất viện và tái nhập viện do các triệu chứng của tiền sản giật sau sinh muộn, phổ biến nhất là đau đầu. Tỷ lệ tiền sản giật và sản giật được chẩn đoán sau khi sinh là 11–55%, và con số này có thể tăng lên khi nhận biết trước sinh tốt hơn. Phụ nữ sau sinh đôi khi bỏ qua các triệu chứng, chẳng hạn như đau đầu hoặc đau bụng và chỉ tìm kiếm sự chăm sóc y tế sau khi co giật. Bệnh nhân bị sản giật sau sinh, đặc biệt là những người bị sản giật sau sinh  muộn, có tỷ lệ mắc mới huyết khối tĩnh mạch não, xuất huyết não và thiếu máu cục bộ não cấp tính cao hơn so với bệnh nhân được chẩn đoán trước sinh. Mặc dù hầu hết phụ nữ bị sản giật  điển hình không cần kiểm tra hình ảnh thần kinh, nhưng những bệnh nhân sản giật sau chuyển dạ có kèm khiếm khuyết thần kinh khu trú, rối loạn thị giác dai dẳng và các triệu chứng kháng trị magiê, nên nên được đánh giá toàn diện, tốt nhất là bao gồm MRI não. Các xét nghiệm X-quang thần kinh cũng có thể  cho thấy các vùng co mạch phù hợp với RCVS, và, hiếm khi, bệnh nhân mang thai, đặc biệt là những người bị RCVS, có thể bị bóc tách động mạch cổ-sọ. Các dấu hiệu của XQ thần kinh ở bệnh nhân tiền sản giật và sản giật bao gồm nhồi máu, xuất huyết, co mạch, bóc tách và phù mạch và độc tế bào.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác của suy giảm thần kinh cấp tính

Thuyên tắc ối và ung thư nguyên bào nuôi di căn là hai bệnh lý đặc hiệu của thai kỳ có thể xảy ra với các triệu chứng thần kinh. Thuyên tắc ối gây kích động, lú lẫn, co giật, bệnh não và suy tim mạch và hô hấp trong hoặc ngay sau khi sinh. Ung thư nguyên bào nuôi là một khối u mô trophoblastic hiếm gặp và biến chứng di căn não ở 20% bệnh nhân. Vì khối u có thể gây ra hiệu ứng khối, chảy máu và xâm lấn nhiều mạch não, các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh thần kinh có thể khác nhau.

Thuyên tắc khí xảy ra khi không khí đi vào cơ tử cung trong khi sinh đi thông qua tuần hoàn tĩnh mạch đến tâm thất phải, gây giảm cung lượng tim và dẫn đến co giật và thay đổi trạng thái cảnh giác, trong giai đoạn sinh nở hoặc ngay sau đó. Hầu như bất kỳ triệu chứng thần kinh khu trú hoặc toàn thể nào cũng có thể xảy ra do shunt khí giữa bên trong buồng tim phải và trái thông qua một hình lỗ bầu dục. Sự hiện diện của không khí trong các tĩnh mạch lưới (retinal veins) và cái gọi là âm thổi “mil-wheel”ở tim gợi ý chẩn đoán.

Bệnh não Wernicke có thể làm phức tạp tình trạng ốm nghén trong thai kỳ.  Trong một nghiên cứu trên 625 bệnh nhân mắc bệnh não Wernicke không liên quan đến lạm dụng rượu, 76 phụ nữ (12%) bị ốm nghén. Chuyển động mắt bất thường hầu như luôn  luôn hiện diện, nhưng tam chứng cổ điển gồm lú lẫn, biểu hiện mắt (ví dụ như nhìn đôi và nystagmus) và dáng đi bất thường xảy ra ở một số ít bệnh nhân. Một số bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được. Các xét nghiệm máu là không cần thiết để chẩn đoán, nhưng đáp ứng lâm sàng với thiamine tĩnh mạch là đủ. MRI não trong bệnh lý não nghi ngờ Wernicke có thể được chỉ định.

Phụ nữ mang thai đặc biệt có nguy cơ bị ban xuất huyết giảm tiểu cầu (TTP), thường xảy ra vào cuối tam cá nguyệt thứ hai hoặc đầu tam cá nguyệt thứ ba. Các biểu hiện cổ điển bao gồm giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết vi mạch, sốt và rối loạn chức năng thần kinh và thận. Các biểu hiện thần kinh, hiện diện ở hơn một nửa số bệnh nhân, bao gồm đau đầu, co giật và suy giảm thần kinh khu trú và/hoặc toàn thể. Sự hiện diện của PRES thường gặp ở những bệnh nhân này. Chẩn đoán phân biệt với hội chứng HELLP rất quan trọng; đây là một dạng tiền sản giật đặc biệt, được Weinstein mô tả vào năm 1982 như một thực thể bệnh học có các chữ đầu bắt nguồn từ tam chứng “Hemolysis – tan máu, elevated Enzymes Liver – tăng men gan và Low Plateted count – số lượng tiểu cầu thấp”. HELLP xuất hiện trong tam cá nguyệt thứ ba của thai kỳ và / hoặc trong những tuần đầu tiên sau khi sinh, mặc dù ở khoảng 11% bệnh nhân, nó xảy ra từ tuần thứ 27 của thai kỳ. Nó thường xuất hiện cùng với một hình ảnh điển hình của tiền sản giật nhưng đôi khi không có cả tăng huyết áp, với tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 0,2% đến 0,6% phụ nữ mang thai. Trong khi đó, sản giật có tỷ lệ là 5–10%. HELLP xảy ra từ 4% đến 12% bệnh nhân bị tiền sản giật hoặc sản giật. Bệnh có nguy cơ tàn tật và tử vong mẹ cao. Nó có thể xảy ra sau sinh, khởi phát xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi sinh, và đến 7 ngày sau đó, mà không có biến chứng rõ ràng. Hội chứng có thể bắt nguồn từ các cơ chế  gây bệnh phổ biến (tổn thương nội mô, co thắt mạch máu, thay đổi tỷ lệ co mạch/giãn mạch) chịu trách nhiệm cho một phổ biểu hiện bệnh lý khác nhau trong thai kỳ hoặc sau sinh. Sự đa dạng của khởi phát có thể làm cho chẩn đoán khó khăn: khoảng 90% bệnh nhân có cảm giác khó chịu nói chung, 65% đau thượng vị, 30% buồn nôn và nôn và 31% đau đầu. Hơn nữa, ám điểm, khó thở, vàng da, tăng huyết áp và protein niệu có thể xảy ra. Vì chẩn đoán sớm là khó khăn, tất cả phụ nữ mang thai có cảm giác khó chịu nói chung hoặc các triệu chứng gợi ý của nhiễm virus trong tam cá nguyệt thứ ba nên kiểm tra công thức máu và chức năng gan.

Ba thay đổi chính được tìm thấy trong HELLP là tan máu, tăng men gan và giảm  tiểu cầu. Tỷ lệ tử vong ở phụ nữ mắc HELLP là khoảng 1,1%, trong khi tỷ lệ tử vong sơ sinh dao động từ 8% đến 22–24%. 1–25% bệnh nhân bị biến chứng HELLP bị các biến chứng như CID, nhau bong non, ARDS, hội chứng gan thận, khối máu tụ dưới bao và vỡ gan; Thai nhi thường xuyên bị chậm phát triển và suy hô hấp.

Ngập máu tuyến yên, nhồi máu hoặc chảy máu cấp tính của tuyến yên thường trong bối cảnh thất bại chẩn đoán u tuyến trước đó, xảy ra với đau đầu, thay đổi thị giác, đau mắt và giảm trạng thái cảnh giác và ý thức. Mặc dù sự lớn nhẹ của tuyến yên xảy ra trong thai kỳ, nhưng bản thân việc mang thai hiếm khi là nguyên nhân gây ra ngập máu tuyến yên. Ngập máu tuyến yên được phân biệt với hội chứng Sheehan (hoại tử tuyến yên thiếu máu cục bộ, đặc trưng bởi suy tuyến yên — hypopituitarism— với biểu hiện vài tuần hoặc vài tháng sau xuất huyết nặng sau sinh) và bệnh lymphocytic tuyến yên (đau đầu và các triệu chứng  thị giác  biểu hiện rõ ràng ở thai phụ nhưng thường khởi phát chậm hơn ở bệnh nhân không mang thai). MRI não thường là công cụ chẩn đoán.

Chứng múa giật thai kỳ là một tình trạng đặc trưng bởi các chuyển động giật bất thường, ngắn và không thể đoán trước của một số bộ phận của cơ thể hiếm khi dẫn đến nguy hiểm đến tính mạng. Tình trạng này thường kết hợp với các tình trạng khác trong thai kỳ như sốt thấp khớp, hội chứng kháng thể kháng phospholipid, đột quỵ, bệnh Wilson và nhiễm độc giáp và thường bắt đầu sau tam cá nguyệt đầu tiên nhưng có thể xảy ra sau khi sinh. Các triệu chứng thường tự khỏi trong vòng vài tuần  hoặc vài tháng, hoặc chúng có thể ổn định sau khi sinh. Cũng trong trường hợp này, MRI não có thể được chỉ định.

Các đặc điểm lâm sàng chính của các tình trạng này được liệt kê ở trên khi khởi phát và các công cụ chẩn đoán được tóm tắt trong Bảng 16.2.

Thuật toán chẩn đoán

Đối với khung chẩn đoán và định nghĩa về phác đồ của các trường hợp cấp cứu / khẩn cấp chính trong thai kỳ hoặc ngay sau sinh, chúng tôi đã sử dụng dữ liệu dựa trên bằng chứng có sẵn trong tài liệu.

Các biểu hiện lâm sàng chính của các bệnh thần kinh cấp tính ở phụ nữ mang thai và sau sinh thường chồng chéo lên nhau, và các bệnh lý khác nhau có thể cùng tồn tại. Tuy nhiên, các chi tiết, chẳng hạn như đặc điểm của đau đầu, sự tiến triển của các triệu chứng theo thời gian và tần suất của một số triệu chứng nhất định như co giật hoặc  rối loạn thị giác, có thể giúp thiết lập chẩn đoán.

Thuật toán co giật

Phụ nữ mang thai hoặc sau sinh bị co giật có thể được chia thành ba loại:

1. Bệnh nhân bị động kinh trước khi mang thai, thường xuyên xảy ra hơn.
2. Bệnh nhân bị rối loạn động kinh mới mà nguyên nhân không liên quan đến việc mang thai (ví dụ: co giật do u não hoặc do hạ đường huyết).

1. Bệnh nhân bị co giật động kinh mới có liên quan đến thai kỳ của họ (ví dụ: co giật do sản giật, xuất huyết não, CVT, RCVS, PRES, PTT). Mặc dù ở bệnh nhân PRES, co giật là thường xuyên và thường xảy ra khi khởi phát bệnh mà không có triệu chứng tiền triệu, trong trường hợp CVT, co giật có xu hướng xảy ra muộn hơn và hầu như luôn luôn sau đau đầu; CT não có thể bình thường trong cả hai bệnh. Co giật ít phổ biến hơn  nhiều trong  trường hợp RCVS.

Đối với phụ nữ mang thai và sau sinh thuộc hai loại đầu tiên, phương pháp chẩn đoán không khác với phương pháp có hệ thống được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân bị co giật mới. Tuy nhiên, đối với phụ nữ thuộc loại thứ ba, vẫn chưa có đủ dữ liệu tài liệu để xác định đâu là kiểm tra ban đầu tốt nhất. Tuy nhiên, xem xét rằng có một phổ rộng các chẩn đoán phân biệt và độ nhạy của CT não thấp, điều mong muốn là tất cả phụ nữ mang thai và sau sinh bị động kinh mới nổi đều được trải qua các cuộc điều tra chẩn đoán mở rộng, bao gồm cả MRI não, để xác định nguyên nhân gây co giật. Ngoại lệ duy nhất đối với việc thực hiện thường quy hình  ảnh thần kinh được đại diện bởi những bệnh nhân bị co giật thích hợp với sản giật trước sinh điển hình, trong trường hợp đó sẽ cần phải tiến hành điều trị đặc hiệu tương tự.  

Thuật toán về co giật ở phụ nữ mang thai và phụ nữ mới sinh con được trình bày trong Hình. 16.1.

Phương pháp trị liệu

Điều trị động kinh trong thai kỳ. Động kinh dường như không làm thay đổi tỷ lệ sinh sản của phụ nữ một cách nhanh chóng, và người ta ước tính tỷ lệ dao động từ 0.2% đến 0.7% phụ nữ mang thai bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này [4]. Khi mang thai, ở hầu hết phụ nữ bị động kinh, không có thay đổi về tần suất co giật. Tuy nhiên, trong 15–30%  trường hợp [5–8] có thể quan sát thấy sự gia tăng tần suất, có lẽ liên quan đến tác dụng của oestrogen và progesterone đối với tính dễ bị kích thích thần kinh.

Các yếu tố khác liên quan đến thai kỳ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng kiểm soát co giật bao gồm thiếu ngủ, căng thẳng và lo lắng, thay đổi trong dược động học của thuốc chống động kinh (FAEs), giảm tuân thủ liệu pháp điều trị do lo ngại gây quái thai hoặc chuyển sang các loại thuốc kém hiệu quả hơn vì chúng được coi là ít gây quái thai hơn [9].   

Kiểm soát cơn giật trước khi mang thai có lẽ là yếu tố dự đoán quan trọng nhất của kiểm soát cơn khi mang thai. Trên thực tế, những phụ nữ không bị co giật trong 9 tháng trước khi mang thai có khả năng cao không bị co giật trong thai kỳ [7].    

Tần suất co giật trong khi sinh hoặc trong 24 giờ sau sinh được báo cáo là khoảng 2,5%, với nguy cơ cao hơn khi việc kiểm soát co giật trong thai kỳ chưa đầy đủ [10].

Việc quản lý thai kỳ ở phụ nữ động kinh rất phức tạp và đòi hỏi một cách tiếp cận và phối hợp đa ngành giữa các chuyên gia khác nhau (chuyên gia động kinh, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ thần kinh, nhà di truyền học, bác sĩ sơ sinh và bác sĩ nhi khoa).

Liệu pháp dược lý là nền tảng của điều trị động kinh, nhưng không cho phép kiểm soát đầy đủ các cơn động kinh trong khoảng 1520% trường hợp.

Kiểm soát tốt các cơn động kinh trong thai kỳ là điều cần thiết bởi vì, đặc biệt là trong co giật-co cứng toàn thể và trạng thái động kinh, chúng có liên quan đến các biến chứng của mẹ và thai nhi (thiếu oxy và nhiễm toan của mẹ và thai nhi, sẩy thai và đe dọa sinh non, xuất huyết nội sọ thai nhi và nhịp tim chậm của thai nhi, thai lưu và tử vong mẹ).

Tỷ lệ dị tật bẩm sinh của trẻ ở các bà mẹ bị động kinh cao hơn khoảng 2-3 lần so với dân số nói chung [11]. Mặc dù người ta đã đưa ra giả thuyết rằng bản thân bệnh động kinh làm tăng nguy cơ dị tật, nhưng hiện nay người ta tin rằng sự gia tăng dị tật bẩm sinh này chủ yếu là do liệu pháp điều trị chống động kinh.

Nguy cơ của mẹ và thai nhi liên quan đến việc kiểm soát co giật trong thai kỳ kém hiện được coi là lớn hơn so với các nguy cơ liên quan đến điều trị bằng thuốc, và do đó điều trị thường được chỉ định, đặc biệt nếu người phụ nữ bị co giật trước khi có thai.

Liệu pháp dược lý phải được theo dõi liên tục, vì việc có thai dẫn đến những thay đổi đáng kể trong dược động học của thuốc (hấp thụ, phân phối và thải trừ) [12] và do đó làm thay đổi về nồng độ trong huyết tương của chúng, đôi khi có liên quan đến lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, nồng độ trong huyết tương của thuốc chống động kinh giảm trong thai kỳ và nhanh chóng trở lại giá trị trước khi có thai sau khi sinh.