Không Ngưng Oxy Ở Bệnh Nhân Hạ Oxy Máu Trong Đợt Cấp Copd

BRIAN J. LIN, MDAND ANAND K. SWAMINATIIAN, MD, MPH

Chúng ta đã từng được dạy rằng việc sử dụng oxy ở những bệnh nhân COPD có thể làm nặng thêm tình trạng tăng CO2 máu và có thể đưa đến suy hô hấp. Do đó, các nhà lâm sàng đã rất do dự khi chỉ định oxy cho bệnh nhân COPD vì vấn đề này. Tuy vậy, những kiến thức “cổ điển” này đã được chứng minh là hoàn toàn sai lầm. Davies và Mackinnon lần đầu tiên đưa ra khái niệm  “hypoxic drive” (xem chú thích)​ vào năm 1940, khi họ tiến hành thăm khám các triệu chứng thần kinh gây ra do O2 ở những bệnh nhân xanh tím (cyanosis) thứ phát sau khí phế thũng nặng. Bằng cách đưa ra mối tương quan giữa áp lực dịch não tủy và liệu pháp O2, hai tác giả này đã đưa ra giả thuyết rằng chính liệu pháp O2 đã đưa đến tình trạng tích trữ CO2 và qua đó gián tiếp gây tăng áp lực dịch não tủy. Hơn nữa, 2 ông còn quan sát thấy rằng các triệu chứng thần kinh mất hẳn khi không dùng O2 nữa. Điều này đã đưa họ đến một giả thuyết rằng  hoạt động hô hấp phụ thuộc vào tình trạng thiếu khí (anoxic stimuli) và việc điều chỉnh tình trạng này bằng O2 đưa đến tình trạng giảm thông khí và qua đó làm nặng thêm tình trạng tăng CO2 máu​. Nhiều nghiên cứu vào những năm 80 đã chứng minh rằng liệu pháp O2 ở những bệnh nhân với đợt cấp COPD gây giảm thoáng qua thông khí phút ⇒ làm tăng PaCO2.

Mặc dù vậy,  các phân tích thống kê (statistical analysis) không cho thấy mối tương quan có ý nghĩa giữa 2 yếu tố này. Một nghiên cứu khác đã dùng  áp lực bít của miệng thì hít vào (inspiratory mouth occlusion pressure) như là 1 marker cho quá trình điều hòa hô hấp (respiratory drive) (xem chú thích​) và cho thấy mức điều hòa hô hấp cao hơn bình thường ở những bệnh nhân COPD mặc dù vẫn dùng liệu pháp O2. Những phát hiện này đã đưa đến kết luận rằng trong khi PaCO2 tăng lên khi dùng liệu pháp O2 ở những bệnh nhân đợt cấp COPD, sự tăng lên này không được giải thích bằng sự giảm thông khí phút hoặc mất điều hòa hô hấp (loss of respiratory drive).

Nhắc lại  sinh lý bình thường,  thông khí phế nang (Va) và tưới máu (Q) tương thích với nhau. Cơ thể chúng ta có nhiều cơ chế bù trừ để tối ưu hóa tỷ Va/Q. Khi PAO2 giảm, các chất trung gian tại chỗ (local mediators) làm co mạch, giảm lượng máu máu tới các phế nang giảm thông khí (hypoxic alveoli). Điều này làm tăng lượng máu đến các phế nang khác được thông khí tốt hơn. Hiện tượng này được gọi là  “co mạch phổi do thiếu khí” ( hypoxic pulmonary vasoconstriction )​. Khi dùng nồng độ O2 cao ở những bệnh nhân có hiện tượng này “hypoxic pulmonary vasoconstriction”, tình trạng thiếu khí, giảm O2 ở một số khu vực bị gián đoạn ⇒ hiện tượng co mạch chấm dứt. Chính điều này đưa đến sự phục hồi tưới máu đến những khu vực kém thông khi,  tăng shunt phổi,  do đó làm nặng thêm tình trạng tăng CO2. 

Những nghiên cứu gần đây ủng hộ giả thuyết “ Va/Q không phù hợp ” (Va/Q mismatch) và coi đó là giải thích hợp lý cho tình trạng tăng CO2 máu do O2 ở những trường hợp đợt cấp COPD. 

Hiệu ứng Haldane l à nguyên nhân thứ hai gây nên tình trạng tăng CO2 do dùng O2 trong đợt cấp COPD. Hiệu ứng Haldane được mô tả như là một đặc tính của hemoglobin và được phát biểu rằng máu khử O2 có thể mang nhiều CO2 hơn. Ngược lại, máu được Oxy hóa (oxygenated blood) sẽ mang ít CO2 hơn. Do đó, tăng

PaO2 sẽ làm giảm lượng CO2 gắn với hemoglobin ⇒ làm tăng PaCO2. Sự dịch chuyển qua phải  của đường cong phân ly CO2 (CO2 disassociation curve) thường được bù trừ bằng cách tăng thông khí phút để bình ổn PaCO2. Mặc dù vậy, vì thông khí phút thường tăng sẵn ở những bệnh nhân COPD, điều này có thể tăng giữ CO2. Aubier và cộng sự đã chứng minh rằng hiệu ứng Haldane có thể lý giải lên đến  25% trường hợp tăng PaCO2 sau thở O2. 

Vậy liệu rằng có cách nào tránh được tình trạng suy hô hấp ở những bệnh nhân COPD mà không cần phải ngưng liệu pháp O2  ? Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng tiến hành bởi Austin và cộng sự đã so sánh  chế độ thở O2 điều chỉnh (titrated O2 model) với chế độ thở O2 liều cao (high-flow O2 model) . Trong khi các nghiên cứu hồi cứu trước đó đã chứng minh rằng  thở O2 liều cao trong đợt cấp COPD có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong,  Austin và cộng sự đã chứng minh rằng chính liệu pháp O2 điều chỉnh làm cải thiện có ý nghĩa thống kê tỷ lệ bệnh tật, tử vong . Bằng cách khống chế  SpO2 từ 88-92%​, bệnh nhân sẽ ít bị nhiễm toan, ít cần thông khí hỗ trợ hơn, và giảm tỷ lệ tử vong chung.

Trong khi thở O2 có thể làm nặng thêm tình trạng tăng CO2 ở đợt cấp COPD, ​liệu pháp O2 điều chỉnh  vừa giúp giảm bớt tình trạng hạ oxy máu trong khi lại còn có thể tránh tăng quá cao O2 máu (hyperoxia) là một chiến lược điều trị thích hợp được chứng minh  giảm tỷ lệ tử vong, bệnh tật.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

• 1. Liệu pháp O2 không nên bỏ ở những trường hợp hạ oxy máu nặng trong đợt cấp COPD.
• 2. Tăng CO2 máu do O2​ ở trường hợp đợt cấp COPD có thể được giải thích bằng  Va/Q mismatch và hiệu ứng Haldane.
• 3. Giảm điều hòa hô hấp (respiratpry drive) không chịu trách nhiệm cho tình trạng tăng CO2 máu ở những trường hợp đợt cấp COPD được cho thở O2.
• 4. Sử dụng liệu pháp O2 để duy trì SpO2 trong mức từ  88-92%​ ở đợt cấp COPD (liệu pháp oxi có hiệu chỉnh).
• 5. Không có sự khác biệt giữa các phương pháp thở O2 trong việc xác định mức bão hòa O2 (SpO2) mục tiêu.