1. Home
  2. Sách
  3. Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng
  4. Nhồi máu cơ tim st chênh lên – stemi

Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng

Nhồi máu cơ tim st chênh lên – stemi

❮ sau
tiếp ❯

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nam 45 tuổi đau ngực tăng dần và buồn nôn khi đang xem TV. ông kêu đau ở cằm và tay trái, không lan ra sau lưng. xe cứu thương tới sau đó 30 phút. dấu hiệu sinh tồn mạch 75, huyết áp 100/66 mmHg, thở 16 l/p, sp02 95%. vã mồ hôi, phổi thô, tiếng tim đều không có tiếng thổi. bụng mềm, ECG có bằng chứng nhồi máu cơ tim cấp thành dưới (STEMI). bệnh nhân được chuyển tới khoa cấp cứu. lúc vào đau ngực tăng kèm vã mồ hôi liên tục

Tiền sử không có gì dặc biệt, có THA đang dùng lisinopril. không có tiền sử đau ngưc, không hút thuốc. cha ông phẫu thuật mạch vành ở tuổi 50

Lúc vào cấp cứu mạch 78, huyết áp 110/60 mmHg, thở 12 l/p, sp02 99% khi thở oxy 2l/p qua ngạnh mũi. da ẩm, tĩnh mạch cổ không nổi. âm thở rõ. tiếng tim đều. không có tiếng thôi. không có phù. mạch nhanh

Khám thần kinh bình thường. ECG không thay dổi so với lúc trên xe cứu thương

Section II: Case discussion

Dr Richard Harrigan: chúng tôi nhán mạnh bệnh nhân vào cấp cứu do nmct hoặc đau ngực. thời gian chờ ở câp cứu thường lâu do phân loại hoặc phải chờ khám, cần có protocol làm ECG ngay cho bệnh nhân vào vì đau ngực, bao gồm cả những bệnh nhân tự đến (không phải do xe cứu thương đưa tới).

Dr Peter Rosen: Chúng ta có bn hiện tại đau ngực. ECG đọc bởi bs cấp cứu. ECG không được chẩn đoán ngay lập tức và nghĩ nguyên nhân không do tim. sau đó bệnh nhân đau ngực nhiều hơn, 1 bs khác nói để tôi xem bệnh nhân. anh ta đã vớ được 1 ECG mà anh ta nghĩ là của bệnh nhân đó nhưng thực tế lại là của bn khác. lỗi llafdo bệnh nhân quá đông

Nên cần ghi tên bệnh nhân lên ECG. khi bạn quá bận rộn và bạn yêu cầu đưa ecg của bệnh nhân đó, khi ai đó đưa bạn 1 ecg bạn đôi khi mặc định đó là ECG của bệnh nhân bạn đang nghĩ

Dr William Brady: do dó, thông tin bệnh nhân ghi trên ECG rất quan trọng.

Dr David Brown: biện pháp của chúng tôi là làm ECG ngay lập tức dựa vào triệu chứng và đưa cho bs, bs phải ký tên vào ECG ghi rõ không có STEMI. điều này giúp tránh lẫn ECG sau với ECG trước của bệnh nhân.

PR: Hy vọng rằng đây là lỗi một lần, nhưng đối với tôi, đó là loại lỗi dễ lặp lại.

Dr Shamai Grossman: Boston đã có chính sách sàng lọc những bệnh nhân MI vài năm qua và mất vài phút đưa họ tới cấp cứu và can thiệp trong vòng 24h

WB:Chẩn đoán ngoại viện bằng cách sử dụng ECG 12 chuyển đạo mất khoàng 20-30 phút và xử trí tranh thủ để giữ thời gian cửa sổ điều trị tái tưới máu bằng cách liên hệ nơi nhận và di chuyển nhanh chóng

 

RH: ở Philadelphia, Có rất nhiều bệnh viên gần nhau đều có khả năng can thiệp mạch vành qua da (PCI), và khi cứu thương gọi liên hệ nhận bệnh nhân, fax ECG tới  bệnh viện và kích hoạt hệ thống code. bs can thiệp sẽ vào phòng can thiệp song song với việc bệnh nhân  đang được đưa tới viện ở bên ngoài. Ở thành phố Philadelphia, chúng tôi có ECG tiền viện, nhưng dịch vụ cấp cứu thường không làm ECG tiền viện và chúng tôi hiếm khi nhận được cuộc gọi trao đổi về thông tin bệnh nhân trước đó

DB: Có một số bài báo cho thấy EKG tiền viện, được gửi tới khoa cấp cứu trước đó, cải thiện tiên lượng tử vong cho bệnh nhân. với trình độ hiện nay rất hiêm khí dương tính giả

PR: Mối quan tâm của tôi là bệnh nhân có thể vào với triệu chứng phức tạp và đôi khi không tiến triển MI nhưng lại giống MI, điều này làm tiếp cận nó trở nên khó khăn hơn. bạn chỉ có thể nhận được câu trả lời khi bệnh nhân ở phòng can thiệp. điều này nhấn mạnh phải tiếp cận sớm và dễ nhận ra ca nào phải đưa lên phòng can thiệp để tôi hỏi bạn câu khác. chúng ta biết nhồi máu cơ tim thành dưới tiên lượng tốt hơn thành trước. ban có nghĩ rằng không cần thiết phải tái tưới máu trong nmct thành dưới? bạn nghĩ có nên để kệ nó?

SG: các bệnh nhân MI thành trước có nhiều khả năng làm liệt thành cơ tim (với EF từ 15-20%) nếu không tiến hành tái tưới máu. vì lý do này can thiệp hoặc tiêu sợi huyết thường mở rộng thời gian cửa sổ với nhóm bệnh nhân này quá 6h. Bệnh nhân MI thành dưới không nhồi thất phải hoặc liên quan thành sau không chỉ sống sau MI mà còn tổn thương tối thiểu với cơ tim của họ (EF là 40% -45%). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong  thấp hơn ở nhóm nmct thành dưới nếu đến trong thời gian cửa sổ 6h. do đó nên cân nhắc kỹ việc tái tưới máu ở nhóm này theo tiêu chí “do no harm”

PR: khi nào bạn sẽ mắc chuyển đạo bên phải để phát  hiện nhồi máu thất phải, và khi nào mắc chuyển đạo sau tìm nmct thành sau khi ECG gợi ý nmct thành dưới?

WB: ECG case của chúng ta có nmct cả ở thành bên và thành dưới với ST chênh lên gợi ý chẩn đoán. Nếu bạn làm tại nơi chỉ có tiêu sợi huyết tôi sẽ bắt đầu dùng nó. nếu có can thiệp mạch hoặc gần đó có tôi sẽ kich hoạt code nmct, giả sử tại thời điểm này huyết áp bệnh nhân vẫn ổn dù hơi thấp 100/66 mmHg.

Nhớ rằng 1/4-1/3 số ca nmct thành dưới liên quan tới thất phải (RV) và có biểu hiện nhồi máu RV. Bạn có cần chẩn đoán xác định nó trên ECG không? không cần thiết. tôi nghĩ bạn phải cân nhắc khả năng này và thận trọng khi dùng thuốc giãn mạch như nitrat hoặc morphin ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới, có lẽ nên bù tích cực hơn 1 chút. mắc chuyển đạo bên phải RV4 rất thích hợp. tuy nhiên không nên trì hoãn việc dùng tiêu sợi huyết hoặc đưa đi chụp DSA

Nmct thành sau khá thú vị nhưng lần nữa nhắc lại bệnh nhân ở đây nmct thành bên và thành dưới. ECG này thấy ST chênh xuống ở V1, V2 nên có thể có nhồi thành sau. Trừ khi tôi có chút thời gian trì hoãn dùng thuốc hay DSA, tôi sẽ không mắc chuyển đạo phía sau vì nó đâu thay đổi được gì trong xử trí? nó có thể giúp bạn phát hiện ra bệnh nhân nặng hơn với nguy cơ cao hơn nhưng thực tế đây đã là ECG nguy cơ cao. nếu 1 ECG có 12 chuyển đạo chênh không đặc hiệu, tôi sẽ mắc chuyển đạo phía sau để tìm nmct thành sau đơn độc dù khá hiếm gặp.

PR: nếu bạn biết bệnh nhân nhồi máu cả thành dưới và thành sau, bạn sẽ chuyển bệnh nhân tới phòng can thiệp thay vì sẽ dùng tiêu sợi huyết tại cấp cứu?

DB: có các thuật toán sử dụng với những bệnh nhân như này. nếu bạn ở nơi chỉ có tiêu sợi huyết hoặc chuyển đi PCI thì vị trí MI sẽ khiến bạn suy nghĩ có nên chuyển bệnh nhân không? tuy nhiên, những đặc điểm ở đây ủng hộ sử dụng tiêu sợi huyết, cụ thể là thời gian khởi phát triệu chứng ngắn. đây là tình huống nên lựa chọn tiêu sợi huyết

PR: Tất cả chúng ta đều sẽ sử dụng aspirin trường hợp này, nhưng bạn có thấy cần bắt đầu sử dụng chẹn beta hay nitrat trong trường hợp bạn sẽ chuyển bệnh nhân tới bệnh viện có thể can thiệp PCI?

RH: Tôi ủng hộ việc xử trí ít thôi và chuyển họ đi nhanh hơn. minh chứng bởi môi trường tôi làm việc, đó là khu nội thành nên thời gian vận chuyển nhanh hơn nhiều so với nông thôn. ngày càng nhiều bằng chứng cho thấy nguy cơ khi dùng chẹn beta tĩnh mạch nên tôi không cho nhân viên dùng thuốc này. ngay cả với những bệnh nhân THA không có dấu hiệu sốc tim hay block tim. Aspirin rất thích hợp dùng ngoại viện. nitrat trước đây đã dùng trong 1 thời gian dài và thường không có tác động xấu, nitrat nên cảnh giác với nhồi máu thất phải do gây tụt huyết áp. Nếu kiểm tra tiền sử không dùng thuốc như sidenafil, không tụt huyết áp thì nitrat vẫn có thể dùng tiền viện. tuy nhiên, ngược với aspirin, nitrat dùng sớm không chứng minh là thay đổi tỷ lệ tử vong.

PR: bệnh nhân đang ở phòng cấp cứu của bạn và bạn đánh giá cần chụp mạch. thuốc gì bạn sẽ bắt đâu cho trước khi chuyển bệnh nhân đi can thiệp? bạn sẽ cho chống đông như heparin hoặc kháng tiểu cầu?

WB: Aspirin là thuốc chính, nếu nó chưa được dùng tiền viện, tôi chắc chắn sẽ cho aspirin

SG: tôi sẽ cho 4 viên aspirin baby (81mg) vì nó hấp thu nhanh nhất thường các nghiên cứu khuyến cáo dùng 160 mg or 325 mg. có 1 vài biến chứng khi dùng liều cao

WB: Tôi có thể sẽ cho NTG ngậm dưới lưỡi hoặc bôi. Tại thời điểm này, tôi sẽ không dùng NTG tĩnh mạch, không  vì gì cả mà chính vì nó không làm giảm tỷ lệ tử vong. Thuốc chẹn beta có thể đợi tới cuối ngày nhập viện đầu tiên mới cho. trừ khi bệnh nhân có đi ngoài phân đen hay máu trong phân dương tính, tôi sẽ cho heparin, tốt nhất là UFH, bolus và truyền nhỏ giọt dù sẽ chẳng sao nếu tôi dùng LMWH. Đây là một trong những nhóm bệnh nhân sẽ được hưởng lợi từ thuốc ức chế glycoprotein. Tuy nhiên, tôi sẽ không trì hoãn thời gian đưa bệnh nhân đến phòng can thiệp trong lúc dùng thuốc này. cuối cùng, tôi không tin lắm vào clopidogrel dù tôi chắc chắn cuối cùng chắc chắn bệnh nhân sẽ dùng nó

PR: morphin có nên dùng cho bệnh nhân đau do nmct?

WB: Nếu bạn nhìn 1 số nghiên cứu lớn, bạn sẽ thấy những bệnh nhân dùng morphin ngoại viện không có tiên lượng tốt hơn so với bệnh nhân dùng morphin tại viện. tại cấp cứu, phải thận trọng khi dùng morphin, nó là thuốc giãn mạch rất mạnh và có thể thay đổi tưới máu.

Ở bệnh nhân này, có khả năng nhồi máu thất phải nên phải thận trọng hơn nữa. morphin không chỉ là thuốc giảm đau mà còn giải lo âu. Do đó, ở những bệnh nhân đang có hội chứng mạch vành cấp (ACS), dùng liều nhỏ morphin vẫn có thể giải lo âu. tôi vẫn dùng morphin ở bệnh nhân nguy cơ ACS nhưng rất thận trọng

PR: ngoài việc ưu tiên tiêu sợi huyêt ở bệnh nhân đến sớm, có chỉ định nào khác để dùng tiêu sợi huyết thay vì phải can thiệp?

DB: Các hướng dẫn đưa ra để khuyến cáo dùng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân đến viện sớm. Phải nói rằng, nhiều nơi vẫn ủng hộ PCI ngay cả khi nơi viện họ chỉ có tiêu sợi huyết

Tôi không chắc điều gì tốt, chúng ta biết chỉ số ít bệnh nhân STEMI được chuyển tới nơi có thể can thiệp với thời gian cửa- bóng dưới 90 phút. nhiều bệnh nhân vẫn cứ được cho chuyển viện để can thiệp dù thực tế dùng tiêu sợi huyết lại là xử trí thích hợp hơn

SG: khi nào bạn sẽ chuyển bệnh nhân này tới bệnh viện có phòng can thiệp?

DB: bệnh nhân đến muộn, nmct rộng và PCI có sẵn trong đầu tôi. tôi nghĩ bác sĩ cấp cứu nên có ý thức về thời gian cửa- bóng từ lúc bệnh nhân tới viện nếu đã ý thức sẵn nó là phương pháp điều trị chính.

PR: liệu tiên lượng có xấu đi hay không nếu đã dùng tiêu sợi huyết sau đó lại PCI?

RH: Các nghiên cứu cho thấy dùng tiêu sợi huyết sau đó PCI không cải thiện tiên lượng tử vong. .

SG: các nghiên cứu cho thấy sử dụng tPA sau dó PCI có tiên lượng xấu hơn khi so với chỉ PCI. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy nếu 1 bệnh nhân không tái tưới máu được sau dùng tiêu sợi huyết (tức vẫn còn triệu chứng, thay đổi ECG hoặc rối loạn huyết động) thì can thiệp sau đó cũng tốt tương đương PCI ngay từ đầu

PR: thuốc tiêu sợi huyết chuẩn được sử dụng bây giờ? có cuộc tranh luận gay gắt về việc sử dụng streptokinase và tPA dựa trên chi phí thuốc, người ta cho rằng tPA tác dụng tốt hơn streptokinase.

WB: Ngày nay, đa số bs cấp cứu sử dụng t-PA, TNK, hoặc, ít hơn là rPA. Tôi tin rằng mặc dù t-PA đắt hơn streptokinase, nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong đặc biệt với những bệnh nhân đến sớm, còn trẻ và đặc biệt là nhồi máu thành trước.

Nhiều trường hợp vì nhiều vấn đề chuyển qua dùng rPA hoặc tNK. dùng tNK một liều duy nhất, hoặc rPA, 2 lần bolus mà không cần truyền, dễ dùng và giảm nguy cơ mắc lỗi khi sử dụng

SG: Dù khác biệt về ưu điểm nhỏ vậy nhưng streptokinase vẫn là thuốc tiêu sợi huyết được chọn ở Châu Âu vì chênh lệch lớn về chi phí

PR: streptokinase chỉ dùng 1 lần?

SG: Streptokinase là một loại protein được sản xuất từ liên cầu beta tan huyết. do streptokinase là sản phẩm từ vi khuẩn nên con người có khả năng miễn dịch với nó. do đó, streptokinase không nên dùng lại sau 4 ngày kể từ lần điều trị đầu tiên do không còn tác dụng mà có khả năng gây dị ứng. ngoài ra, streptokinase chống chỉ định với bệnh nhân viêm họng do liên cầu trong vòng 6 tháng trước

PR: Nếu bệnh nhân này có dấu hiệu suy bơm, ổ nhồi máu lan rộng trên ECG, bạn sẽ cân nhắc phẫu thuật thay vì PCI hay dùng tiêu sợi huyết?

DB: Điều đó sẽ phụ thuộc vào những gì chúng ta thấy khi chụp mạch. nếu đưa lên phòng can thiệp, tắc 1 mạch duy nhất có thể nong và đặt stent. có thể phải đặt bóng bơm đối xung động mạch chủ. chỉ định cho phẫu thuậ ghép bắc cầu mạch vành (CABG) chỉ với LMCA, huyết khối LMCA, bệnh ba thân hoặc biến chứng khi đặt stent (lóc tách mạch vành hoặc vỡ động mạch vành)

PR: bệnh nhân được PCI, đặt stent kim loại. tôi tin răng hiện các bs tim mạch đều dùng stent phủ thuốc. có sự khác biệt gì về tỷ lệ tái phát hay biến chứng giữa 2 loại này?

RH: stent nào thì cũng có thể bị tắc hoặc di lệch

DB: xu thế của chúng tôi là đùng stent trần kim loại trong PCI với nmct cấp vì chúng ít gây huyết khối

SG: dù chưa cơ sở kết luận nhưng nghiên cứu GRACE cho thấy tỷ lệ sống sót sau MI tương tự trong 6 tháng đầu sau ra viện, nhưng tỷ lệ tử vong cao hơn ở nhóm dùng stent phủ thuốc do tăng nguy cơ nhồi máu lại sau đó

PR: Tôi nhấn mạnh từ góc độ cấp cứu, với bất kỳ thủ thuật nào, nếu bệnh nhân có triệu chứng mới  và thay đổi ECG, sẽ khôn ngoan khi nghĩ tới huyết khối mới xuất hiện và phải điều trị phù hợp. có vẻ NSTEMI đang nhiều lên.

WB: chúng ta dần thấy STEMIs ít đi. có khả năng  do kiểm soát tốt yếu tố nguy cơ như THA, tăng lipid, đường huyết, bỏ hút thuốc lá..

PR: nhiều năm trước, thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng tới lúc tới được cấp cứu thường đã quá 3h

SG: Đáng tiếc là dù truyền thông tốt nhưng thời gian từ  lúc khởi phát triệu chứng tới lúc vào cấp cứu thương vẫn không thay đổi đáng kể với bệnh nhân nmct cấp.

Case resolution

Bệnh nhân này chẩn đoán nmct thành dưới tiến triển. khi nhận được thông tin này thì bs cấp cứu đã kích hoạt code nmct

Tại cấp cứu, bệnh nhân được truyền 1000ml NS, huyết áp lên được 120/80 mmHg. sau đó cho iv hepa- rin 5000 UI, và truyền 1000 UI / giờ. Ông được cho uống clopidogrel 600 mg, và chuyển lên phòng can thiệp. chụp thấy tắc RCA dễ nong và đặt stent trần kim loại mà không có biến chứng, đánh giá TIMI 3. troponin sau đó đạt đỉnh 6,2. siêu âm tim ngày thứ 3 có giảm động thành dưới và EF 52%. Ông được ra viện kê aspirin, clopidogrel, simvastatin và metoprolol vào ngày thứ tư và ổn định sau 30 ngày theo dõi

Section III: Concepts

Nguyên nhân và bệnh sinh

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI). bắt đầu sử dụng thuốc trong điều trị STEMI bằng aspirin, chẹn beta sau này là kháng tiểu cầu và chống đông. Trong những năm 1980, chủ yếu sử dụng tiêu sợi huyết trong STEMI Cũng trong những năm 1980, chụp động mạch vành được thực hiện lần đầu tiên trong STEMI cấp, sau đó 1 loạt can thiệp cơ học để tái thông động mạch được phá triển. tiến bộ này góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong tuy nhiên có khoảng 500.000 ca STEMI hàng năm ở Hoa Kỳ tới viện và ít nhất 5-6% số ca tử vong trong vòng 30 ngày

STEMI xác định khi vượt quá giới hạn trên của men tim gợi ý hoại tử cơ tim (troponin hoặc CK-MB) ở một bệnh nhân có ST chênh lên ở 2 hoặc nhiều chuyển đạo liền kề. Trong thực tế tại cấp cứu thường không đợi được men tim về, chỉ dựa vào tiền sử phù hợp ACS và tiêu chuẩn điện tim như trên. định nghĩ là STE >0,1mV. các chuyển đạo liền kề định nghĩa là V1-V6 trong khi mặt phẳng phía trước là aVL, I, đảo ở aVR, II, III, AVF. bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn STEMI và có LBBB mới xuất hiện cũng cân nhắc điều trị theo hướng STEMI

Sinh lý bệnh của STEMI bắt đầu khi mảng xơ vữa trong động mạch vành trở nên không ổn định. mảng bám này vỡ hoặc xuất huyết sẽ kích hoạt tiểu cầu bằng cách kích thích thụ thể glycoprotein (GP) 2b-3a trên bề mặt của chúng và sau đó liên kết chéo với fibrinogen, là một phân tử có 2 đầu để gắn với thụ thể GP 2b-3a. Mạng lưới tiểu cầu này được ổn định hơn nữa bởi thrombin, hoạt hóa fibrinogen thành fibrin. Khi có sự kết tập tiểu cầu- fibrin nó sẽ bẫy hồng cầu và bạch cầu lưu thông và hình thành huyết khối. Đồng thời, quá trình viêm sẽ giải phóng hoạt chất trung gian vận mạch có thể gây co mạch làm tổn thương thêm thiếu máu mạch vành. nếu quá trình  này dẫn tới tắc hoàn toàn mạch vành tại thượng tâm mạc thì tại vị trí vỡ màng bám STEMI sẽ xảy ra

Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân STEMI điển hình sẽ có khó chịu tăng dần vùng sau xương ức (trước tim). cảm giác này có thể là đau bóp nghẹt xuất hiện lúc nghỉ hoặc trong khi gắng sức. Nó cũng có thể nằm ở ngực trái, phải, lan lên vai, cổ, hàm, cánh tay hoặc ra sau lưng. các triệu chứng liên quan như khó thở, buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, yếu cơ, chóng mặt hoặc mệt mỏi. lưu ý bệnh nhân có thể có triệu chứng không điển hình, cảm giác khó chịu như đau chói, đau kiểu màng phổi hoặc sờ đau vùng đầu sụn sườn. thậm chí có khi không đau ngực hoặc chỉ có số ít triệu chứng liên quan. ngoai ra có thể có triệu chứng ở lưng, cổ, đau thượng vị, yếu toàn thân. bệnh nhân cao tuổi, không phải người da trắng, phụ nữ, bệnh nhân tiểu đường thường có các triệu chứng không điển hình

Khám thường không đặc hiệu ở bệnh nhân STEMI. mạch có thể nhanh, chậm hoặc bình thường. có thể có tiếng S4, có vã mồ hôi. đa số liên quan tới biến chứng của STEMI như rối loạn nhịp tim, suy hô hấp hoặc sốc. tm cổ nổi, rales, tiếng s3 gợi ý suy tim sung huyết. nếu rối loạn ý thức và tụt áp xuất hiện có thể đã có sốc tim

Chẩn đoán tại khoa cấp cứu

Chẩn đoán phân biệt đau ngực và các triệu chứng liên quan khá rộng nhưng với STEMI chủ yếu dựa vào ECG. Nên làm ECG ngay lập tức với bất kỳ bệnh nhân nào bị đau ngực hoặc nghi STEMI. ECG ban đầu ở những bệnh nhân STEMI là T peak (cao nhọn) phân bố theo vùng động mạch chi phối ổ nhồi máu (IRA). T sẽ cao và cực đại trong vài phút sau tắc IRA, trong vòng vài phút sau đó, ST cũng chênh lên độ cao (Hình 3-1).

Figure 3.1 ECG T cấp V2-V5 và STE I, aVL, V1-V5 phù hợp STEMI cấp thành trước bên. lưu ý cũng có rối loạn chức năng nút xoang với nhịp thoát thất ở 3 nhịp đầu, sau đó nhịp xoang thường trong 2 nhịp kế, sau đó là nhịp thoát bộ nối.

Figure 3.2 ST chênh lên ở II, III, và avF, ST chênh xuống ở V1-V3 phù hợp STEMI thành sau dưới. ST chênh xuống đối xứng ở I và aVL

STE phải trên ít nhất 1 mm trên đường cơ sở, thường đo bởi đoạn T-P. thường, STE ở bệnh nhân STEMI dạng chênh vòm, ít khi thẳng hoặc chênh lõm. ST chênh lõm thường do nguyên nhân khác như viêm màng ngoài tim, tái cực sớm, LBBB, LVH hoặc phình mỏm, nhịp thất, đau ngực Prinzmetal, tăng kali, hạ thân nhiệt với sóng Osborne, SAH, hội chứng Brugada, hoặc biến thể bình thường

Ngoài tiền sử, một đặc điểm quan trọng khác giúp phân biệt STEMI với các nguyên nhân khác là sự thay đổi động học đoạn ST trong STEMI Do đó, việc làm ECG hàng loạt ở bệnh nhân nghi mắc STEMI cần nhấn mạnh, và các chuyển đạo có ST chênh lên thường tương ứng với vùng nhồi máu cơ tim. nmct thành trước thường có ST chênh lên V1- V4 trong khi V1-V2 liên quan vách liên thất. vùng này thường do tắc cấp nhánh trái trước xuống (LAD).

Nếu ST chênh lên ở V5, V6, I và aVL, thì vị trí của tắc LAD có thể nằm ở đầu gần nhánh chéo đầu tiên, dẫn tới nmct trước bên (xem Hình 3-1). Nhồi máu thành dưới (Hình 3-2) có STE ở II, III và aVF, và thường do tắc động mạch vành phải (RCA). Với MI thành dưới, ST chênh xuống soi gương cũng có thể có ở I và aVL. MI thành dưới có thể phức tạp khi kèm nhồi máu thất phải (RV), có thể thấy rõ khi mắc chuyển đạo bên phải, đặc biệt là ở RV4 và RV5. MI thành dưới cũng có thể liên quan tới thành sau, ECG có ST chênh xuống V1-V3, và

R tiên triển sớm với R cao ở V1-V3 (Hình 3-2). MI thành sau đơn thuần hiếm gặp và dễ bị chẩn đoán sai nhất. thường ECG chỉ có ST chênh xuống ở V1, V2, V3 và đôi khi là V4 và V5, thường có sóng R cao ở V1-V3, nhưng không có ST chênh lên. Những trường hợp như vậy có thể nhầm với thiếu máu cục bộ thành trước không xuyên thành. đầu mối để chẩn đoán nhồi máu thành sau đơn thuần là ST đi ngang, R nổi bật và T dương thẳng cao ở V1-V3

Đôi khi, MI thành sau đơn thuần sẽ không được điều  trị, chỉ khi mắc các chuyển đạo phía sau V7-V9 mới thấy có ST thay đổi bệnh lý. nmct thành sau do tắc nhánh xuống sau hoặc nhánh sau thất trái, 1 trong 2 nhánh có thể tách từ RCA (thường gặp) hoặc nhánh mũ. MI thành bên ST chênh lên ở 1 hoặc tất cả chuyển đạo I, aVL, V5 và V6 (Hình 3-3). Chúng có thể xảy ra đơn độc hoặc kèm MI thành trước hoặc dưới. Điều này do thành bên cấp máu với LAD, nhánh mũ trái và RCA. MI thành bên đơn thuần hay gặp nhất trong tắc nhánh mũ, ECG thường có ST chênh xuống soi gương ở II, III và aVF.

Xét nghiệm thường không giúp chẩn đoán STEMI. dù men tim sẽ tăng trong nmct, nhưng phải có thời gian mà bs cấp cứu lại cần nhất là thời gian. nhạy nhất và đặc hiệu nhất là troponin phát hiện được 4–10 h sau khi tế bào cơ tim chết. ngoài troponins, CK MB và myoglobin cũng thường làm

Mặc dù có những hạn chế trong giai đoạn STEMI sớm, men tim vẫn làm cũng công thức máu và sinh hóa máu

Chẩn đoán hình ảnh nói chung không có ích trong chẩn đoán STEMI. XQ phổi bình thường hoặc ít thay đổi. tuy nhiên, chỉ định nó để loại trừ nguyên nhân gây đau ngực khác như tràn khí màng phổi, viêm phổi, hội chứng Boerhaave, và lóc tách động mạch chủ. Ngoài ra, phát hiện suy tim sung huyết – biến chứng do STEMI

Xử trí

Sau khi đánh giá ABC, vấn đề chính trông xử trí STEMI trong vòng 12-24h khởi phát triệu chứng là tái thông mạch khẩn cấp. có thể dùng tiêu sợi huyết tĩnh mchj hoặc PCI

Figure 3.3 12-lead EKG shows ST elevation in leads I and avL consistent with acute lateral STEMI. Note also the reciprocal ST depressions in leads III and avF. Reproduced with the permission of David F. M. Brown, M.D.

Sử dụng tiêu sợi huyết vẫn là chiến lực chính trên toàn thế giới, PCI thích hợp hơn về mặt an toàn và hiệu quả nên được lựa chọn nhiều hơn ở Mỹ. Khi chọn PCI, phải tiến hành trong vòng 90 phút sau khi bệnh nhân tới viện để  đạt hiệu quả tối đa. đay gọi là thời gian cửa bóng (DTB). Lưu ý rằng thời gian DTB 90 phút bao gồm thời gian ở bệnh viện ban đầu nếu phải chuyển tới viện khác có khả năng PCI. Nếu không thể trong vòng thời gian DTB 90 phút, cân nhắc dùng tiêu sợi huyết (trong vòng 3 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng) . với bệnh nhân bị sốc tim hoặc chống chỉ định tuyệt đối với liệu pháp tiêu sợi huyết, nên PCI sớm nhất có thể. Ngoài ra, những bệnh nhân STEMI đáp ứng không tôt với tiêu sợi huyết, bằng chứng là triệu chứng đau ngực và ST chênh kéo dài 1h hoặc hơn sau dùng tiêu sợi huyết nên làm PCI sớm nhất có thể

Bệnh nhân STEMI xử trí bằng PCI ngay nên cho aspirin, clopidogrel, và heparin không phân đoạn (UFH). Mặc dù cũng hợp lý khi cho những bệnh nhân này bằng thuốc ức chế GP 2b-3a, ức chế con đường chung của tiểu cầu, không có bằng chứng nào cho thấy xử trí này trong cấp cứu hiệu quả hơn so với thời điểm PCI so với thời điểm PCI.

Dù PCI ngay ban đầu là xu thế những năm gần đây, nhưng tiêu sợi huyết vẫn là lựa chọn với bệnh nhân STEMI, đặc biệt đúng với những trường hợp tới bệnh viện không có PCI xử trí nhanh 1 lần nữa rất quan trọng, mục tiêu thời gian của bóng tối đa là 30 phút. sử dụng tiêu sợi huyết với bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với STEMI trong vòng 12-24h khởi phát triệu chứng, với ECG phù hợp (Bảng 3-1) và không có chống  chỉ định tuyệt dối (Bảng 3-2). các chống chỉ định tương đối (Bảng 3-3) phải được cân nhắc với nguy cơ trì hoãn điều trị khi cơ sở đó không có PCI

 

Table 3-1. tiêu chuẩn EKG để dùng tiêu sợi huyết

1. P tiền sử xuất huyết não

2. K có tổn thương mạch não (vd dị dạng mạng não)

3. U nội sọ ác tính

4. Nghi lóc tách động mạch chủ

5. Xuất huyết tiến triển (Trừ kinh nguyệt) hoặc cơ địa ưa chảy máu

6. Ctsn kín hoặc chấn thương vùng mặt trong 3 tháng

7.Nhồi máu não trong vòng 3 tháng (trừ khi trong vòng 3h)

Table 3-3. chống chỉ định tương đối với tsh

1. THA khó kiểm soát hoặc hiện tại SBP > 180 hoặc DCP > 110 mmHg

2. tiền sử THA nặng kiểm soát kém

3. Tiền sử nhồi máu não trên 3 tháng

4. Chấn thương hoặc CPR > 10 phút

5. Chấn thương nặng gần đây (dưới 3 tuần)

6. Cháy máu trong (trong vòng 2-4 tuần nay)

7. Có chọc kim lớn vào mạch (CVC)

8. Có thai

9. Xuất huyết tiêu hóa tiến triển

10. Gần đây dùng chống đông

Có một số thuốc tiêu sợi huyết (tsh) có sẵn. Streptokinase, dùng truyền tĩnh mạch 1,5 triệu đơn vị /h chủ yếu dùng ở ngoài nước Mỹ, giá thành rẻ. Ở Mỹ, thuốc dùng chủ yếu là yếu tố hoạt hóa mô (t-PA), dùng dưới dạng bolus 2 lần sau đó truyền theo cân nặng. phác đồ này cồng kềnh, an toàn và dễ dùng hơn với thuốc khác như retavase (r-PA) hoặc tenecteplase (TNK), có hiệu quả lâm sàng tương đương và chi phí tương tự với t-PA. Liều của r-PA là liều kép không theo cân nặng, dùng 10 đơn vị tiêm tĩnh mạch tại thời điểm 0 phút và lặp lại sau đó 30 phút. TNK được dùng theo cân nặng với liều duy nhất 20-50 ui. ưu điểm với thuốc bolus là đễ dùng. các bệnh nhân STEMI dùng tsh cũng nên cho aspirin, clopidogrel và thuốc chẹn beta trong trường hợp không có chống chỉ định (xem ở trên). Nếu dùng chống đông, UFH cũng dùng với liều 60 đơn vị / kg (tối đa 5000 đơn vị) và truyền 12 đơn vị / kg / giờ (tối đa 1000 đơn vị / giờ). Enoxaparin có thể là lựa chọn khác an toàn và hiệu quả ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường dưới 75 tuổi. không nên dùng heparin với bệnh nhân dùng streptokinase có sự thay đổi đáng kể về STEMI trong thập kỷ qua. kết hợp hứa hẹn nhất là nửa liều tsh kết hợp với liều đầy đủ thuốc ức chế GP 2b-3a. Sự kết hợp này được ủng hộ bởi kết quả chụp mạch tốt hợn trong IRA sau 90 phút; kết hợp này có giảm 1 chút nguy cơ MI tái phát và nhu cầu phải phẫu thuật mạch vành. tuy nhiên đắt hơn và phức tạp hơn. tuy nhiên dù được FDA duyệt dùng cho STEMI nhưng chỉ nên dùng ở những nơi xa trung tâm, khó có thể vận chuyển tới nới PCI kịp

Ngoài việc điều trị tái thông mạch kịp thời, một số thuốc hỗ trợ nên dùng trong điều trị STEMI. Oxy nên dùng cho mọi bệnh nhân, kể cả khi bão hòa oxy ban đầu bình thường

Điều này giảm nguy cơ bất kỳ khu vực nào của phổi thiếu oxy, làm giảm shunt và tình trạng thiếu oxy sau đó

Thuốc kháng tiểu cầu cũng được cho, aspirin là thuốc quan trọng nhất ở nhóm này, rẻ tiền, dung nạp tốt và độc lập giúp giảm tỷ lệ tử vong khoảng 23% . Nên dùng đường uống (nhai hoặc nuốt) hoặc tiêm trực tiếp với liều chuẩn 162-325 mg. tránh dùng loại viên có vỏ bọc, chống chỉ định duy nhất là tiền sử dị ứng nặng với aspirin, lúc đó nên chuyển qua clopidogrel thay thế

Clopidogrel cũng được chỉ định trong điều trị  STEMI. Clopidogrel là một thienopyridine, một nhóm thuốc ức chế ngưng kết tiểu cầu trung gian qua ADP. Là thuốc hỗ trợ cho liệu pháp tsh, nó được chứng minh cải thiện kết cục lâm sàng khi dùng liều tải 300mg với aspirin so với dùng aspirin đơn thuần. với bệnh nhân STEMI đã PCI ngay từ đầu, có thể trì hoãn clopidogrel tới ngay trước thời điểm đặt catheter

Beta-blockers là thuốc quan trọng với bệnh nhân STEMI, dù vai trò của nó đã giảm bớt trong các hướng dẫn gần đây nhất của ACC / AHA. Thuốc chẹn beta làm giảm tác dụng của catecholamine đối với tim, làm chậm nhịp tim và giảm co bóp tim, dẫn tới giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Chúng cũng là thuốc chống loạn nhịp tim hiệu quả, làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp thất liên quan đến STEMI. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta cũng làm tăng nguy cơ tiến triển sốc tim ở bệnh nhân STEMI, đặc biệt ở những bệnh nhân trên 70 tuổi, những người có nhịp tim< 60 nhịp / phút hoặc huyết áp< 120 mmHg. Do đó, thuốc chẹn beta không nên dùng loại tiêm tĩnh mạch, nên cho đường uống. Một số thuốc có sẵn như metoprolol, atenolol, propranolol và esmolol tác dụng cực ngắn. Thuốc chẹn beta dưới mọi hình thức chống chỉ định ở bệnh nhân có block AV, mạch chậm, tụt huyết áp, hen và suy tim sung huyết cấp- nặng

Chống đông được chỉ định với bệnh nhân STEMI dang xử tri với tiêu sợi huyết hoặc PCI

Gồm heparin không phân đoạn (UFH), heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) và các thuốc ức chế trực tiếp thrombin. LMWH chính được sử dụng ở bệnh nhân ACS là enoxaparin. Các heparin (UFH và enoxaparin) kích hoạt antithrombin-3, từ đó ức chế thrombin và yếu tố Xa. Enoxaparin cũng ức chế trực tiếp yếu tố Xa. Thuốc ức chế thrombin trực tiếp, bao gồm argatroban và bivalirudin, tác động trực tiếp lên thrombin. Kết quả cuối cùng của điều trị với bất kỳ loại thuốc chống đông nào đều là ngăn chuyển fibrinogen thành fibrin làm ngăn sự lớn lên của huyết khối. thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân đang chảy máu. Ngoài ra, các heparin chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin (HIT). Đối với những bệnh nhân mắc STEMI đang được điều trị bằng PCI từ đầu, UFH được dùng dưới dạng bolus tĩnh mạch 60 đơn vị / kg (tối đa 5000 đơn vị) sau đó truyền 12- 15 đơn vị / kg / giờ (tối đa 1000 đơn vị / giờ). Nếu dùng tsh để tái thông mạch, nên giảm liều tối đa của UFH xuống còn 4000 đơn vị, truyền ở ngưỡng 12 đơn vị / kg / giờ (tối đa 1000 đơn vị / giờ). Enoxaparin ( 1 mg / kg chia 2 lần với liều tải 30 mg IV cho những người trên 75 tuổi mà không tăng nguy cơ chảy máu) có thể thay thế cho UFH hỗ trợ kèm tsh. Lưu ý , dùng streptokinase thì không cần dùng thuốc chống đông. dùng các thuốc ức chế thrombin trực tiếp, rất đắt tiền và chưa được chứng minh vượt trội so với heparin, nên hạn chế chỉ dùng ở bệnh nhân có tiền sử HIT

Nitrates, có thể dùng ở những bệnh nhân mắc STEMI. Thông thường , vẫn hay ngậm dưới lưới đầu tiên, sau đó truyền NTG tĩnh mạch khi cần. dù nó làm giảm đau ngực nhưng không cải thiện tiên lượng. do gây tụt huyết áp nên thận trọng với bn nhồi máu thành dưới, đặc biệt nhồi máu thất phải hoặc đang dùng thuốc ức chế phosphodiesterase gần đây (trong vòng 24 -48h).

Morphine sulfate là opioid giảm đau tĩnh mạch có vai trò rất hạn chế trong xử trí STEMI. có thể dùng liều nhỏ (2–5 mg) với bệnh nhân đau kháng trị với thuốc giảm đau thường, lo âu nhưng morphine có thể gây tụt áp. có thể ức chế trung tâm hô hấp và tăng nguy cơ hít sặc

Tiên lượng

Tất cả mọi bệnh nhân STEMI nên nhập hồi sức tim để bs tim mạch theo dõi. tiên lượng gần với bệnh nhân STEMI được can thiệp mạch và điều tri phối hợp khá tôt. tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là 5-6% và thường liên quan tới biến chứng của STEMI

Biến chứng của STEMI

Loạn nhịp tim thường làm phức tạp tình trạng STEMI, chiếm 25-30% trường hợp. thường gặp nhất là nhịp chậm xoang, do phản xạ phế vị gặp ở những bênh nhân STEMI. Rối loạn chức năng nút xoang (ngừng xoang hoặc block xoang) cũng có thể là biến chứng của STEMI (Hình 3-1lại liên quan tới phản xạ phế vị chứ không liên quan tới thiếu máu cục bộ hay nhồi máu nút xoang (rất hiếm). loạn nhịp tim liên quan đến nút xoang hiếm khi cần xử trí cấp, trừ khi có bằng chứng giảm cung lượng tim liên quan đến nhịp chậm. Nói chung, khi giai đoạn cấp tính của MI kết thúc, sự cân bằng giữa hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm được phục hồi và chức năng nút xoang sẽ phục hồi. block AV đáng lo ngại hơn khi nó là biến chứng của STEMI, đặc biệt liên quan tới nmct thành trước cấp. dù block AV có thể do tăng phản xạ phế vị ở bn nmct thành dưới nhưng nó cho thấy hoại tử cơ tim lan rộng trong biến chứng nmct thành trước cấp. block AV cao độ (Mobitz type II hoặc block AV 3) đáp ứng kém với điều trị và tăng nguy cơ tử vong. điều trị đầu tay là tạo nhịp qua da. tránh dùng atropin vì không hiệu quả và tăng nguy cơ loạn nhịp thất do kích thích giao cảm ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim. Hình 3-4 và 3-5 là các ví dụ về block AV 2: 1 và block AV độ ba do biến chứng STEMI cấp

Figure 3.4 12-lead EKG shows ST elevation in leads II, III, and aVF consistent with inferior STEMI complicated by 2:1 AV block. Reproduced with the permission of David F. M. Brown, M.D.

Figure 3.5 12-lead EKG shows ST elevation in leads II, III, and aVF with ST depressions in leads V1-V3 consistent with acute inferoposterior STEMI complicated by third-degree AV block. Reproduced with the permission of David F. M. Brown, M.D.

Loạn nhịp nhanh thường là biến chứng của STEMI. thường là SVT, ST và rung nhĩ. điều trị với ST bằng thuốc như i.v chẹn beta hoặc nguyên nhân gây ra (vd suy tim sung huyết). rung nhĩ nhanh mới khởi phát, biến chứng của STEMI xử trí tốt nhất bằng an thần và sốc điện. loạn nhịp nhanh thất (VT hoặc VF) thường ít khi là biến chứng của nmct cấp (AMI). rung thất vô căn gặp ở khoảng 4% số bệnh nhân, hay gặp trong 1-4h đầu sau khởi phát triệu chứng. xử trí bằng sốc điện với VF và VT vo mạch. với bệnh nhân VT còn tỉnh và huyết áp bình thường, có thể cho an thần tĩnh mạch sau đó sốc điện đồng bộ

Suy bơm hoặc rối loạn chức năng thất trái cấp là biến chứng hay gặp của STEMI. có thể từ suy tim sung huyết nhẹ tới sốc tim. Sốc tim thể hiện bởi giảm cung lượng tim, giải tưới máu các tạng, tụt áp, phù phổi, rối loạn ý thức và giảm lượng nước tiểu ra. Nói chung, sốc tim có liên quan đến hoại tử cơ tim rộng chiếm hơn nửa thất trái và tiên lượng rất xấu. phải phân biệt nó với các nguyên nhân khác trong STEMI như chèn éo tim, vỡ cơ nhú hoặc thủng vách liên thất. Sốc tim phải xử trí càng sớm càng tốt, như đặt bóng bơm động mạch chủ, PCI hoặc CABG. Các biện pháp tạm thời tại cấp cứu gồm thở máy 100% oxy, truyền dịch tinh thể, thuốc tăng co bóp tim và giảm hậu tải như nitroprusside. thuốc tsh có thể dùng như phương án cuối cùng khi không có biện pháp can thiệp cơ học, nhưng có rất ít bằng chứng cho thấy điều này giúp cải thiện tỷ lệ tử vong

Nhồi máu thất phải có thể làm phức tạp nmct thành dưới cấp hoặc hiếm hơn là xuất hiện độc lập. mắc chuyển đạo bên phải ngực cho thấy STE ở R-V4 hoặc R-V5, nhưng không có nó cũng không loại trừ được chẩn đoán. nhồi máu thất phải biểu hiện tụt áp hoặc tụt áp đáp ứng với thuốc làm giảm tiền tải như nitrate. nhồi máu thất phải thường xử trí bằng cách tăng tiền tải bằng cách bù vài lit dịch tinh thể và không cần dùng thuốc tăng co bóp cơ tim.

Vỡ cơ tim có thể là biến chứng của AMI. đa số xuất  hiện vài ngày sau STEMI, khoảng 1/3 số ca tiến triển  trong 24h đầu. phụ thuộc vào vị trí vỡ, bệnh nhân có thể đột tử hoặc hở van 2 lá cấp (do vỡ cơ nhú), thủng vách liên thất (VSD) hoặc chèn ép tim cấp (do vỡ thành tự do tâm thất) gây huyết động không ổn định phù phổi cấp và tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện rất to. lâm sàng, nmct thành dưới và sau bên liên quan tới vỡ cơ nhú trong khi trước vách liên quan tới thủng vách liên thất. Phân biệt giữa hở hai lá cấp (TTT lớn nghe rõ ở mỏm) và VSD (TTT lớn ở bờ trái xương ức). Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. cả 2 đều là cấp cứu cần phẫu thuật ngay lập tức/ biện pháp tạm thời là đặt NKQ, thở oxy 100%, giảm hậu tải bằng nitroprusside nếu dung nạp. tsh không được chỉ định. Hẹp van hai lá cấp cũng làm phức tạp ACS do thiếu máu cục bộ và rối loạn chức năng cơ nhú. lúc này cần  tích cực xử trí điều trị thiếu máu cơ tim cũng như kiểm soát phù phổi cấp.

Vỡ thanh tự do cơ tim cũng có thể gây đột tử hoặc chèn ép tim bán cấp/cấp. không có hình ảnh điển hình trên ECG của tràn dịch màng ngoài tim (điện thế thấp hoặc luân phiên điện thế) không loại trừ được chẩn đoán này. triệu chứng gồm kích động, đau ngực tái phát hoặc rối loạn ý thức. dấu hiệu gồm tụt áp, mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi kèm phù phổi. tỷ lệ tử vong cao cần phẫu thuật cấp cứu ngay lập tức nên xả dịch tinh thể và chọc dịch màng ngoài tim tại cấp cứu. thận trọng khi đặt ống và thở áp lực dương do chèn ép tim (giảm tiền tải) có thể gây trụy tuần hoàn

Viêm màng ngoài tim có thể là biến chứng của AMI trong tuần đầu tiên hoặc chậm hơn (hội chứng Dressler). Viêm màng ngoài tim biểu hiện đau kiểu màng phổi hoặc khi thay đổi tư thế. về mặt sinh lý bệnh, viêm màng ngoài tim tại vị trí tiếp xúc vùng nhồi máu. hội chứng Dressler xuất hiện vài tuần tới vài tháng sau AMI đặc trưng bởi sốt, đau kiểu màng phổi hoặc khi thay đổi tư thế. Trong cả hai trường hợp, có thể có tiếng cọ màng tim và ECG có STE và PR chênh xuống. NSAID là thuốc đầu tay, siêu âm tim có thể có dịch màng ngoài tim, dự đoán nguy cơ chèn ép tim sắp xảy ra. có thể cho bệnh nhân ra viện nếu không có dịch màng ngoài tim

tai biến mạch não (CVA) có thể là biến chứng AMI, đột quỵ thiếu máu cục bộ não nguồn có thể từ huyết khối thất trái tại vùng giảm động, nhĩ trái, đặc biệt nếu rung nhĩ xuất hiện đặc biệt nếu có vấn đề tại động mạch cảnh. xuất huyết nội sọ nguy cơ cao ở bệnh nhân STEMI dùng tsh (0,9%), cao hơn ở người cao tuổi.

Tiên lượng sau STEMI liên quan tới kích thước ổ nhồi máu, mức độ nặng của bệnh mạch vành. bệnh nhân tiến triển suy tim sung huyết hoặc loạn nhịp thất có nguy cơ tử vong cao hơn

Section IV: quyết định điều trị

  • Phải làm ECG ngay lập tức ở mọi bệnh nhân đau ngực hoặc khó chịu vùng ngực
  • Chiến lược can thiệp mạch với thời gian cửa bóng dưới 90 phút hoặc thời gian bóng-kim dưới 30 phút ở những ca nặng
  • Aspirin nên cho mọi bệnh nhân STEMI trừ khi dị ứng với nó
  • Clopidogrel, UFH, và chẹn beta chỉ định phù hợp với bệnh nhân STEMI.
  • Với bn can thiệp PCI từ đầu không nên để điều trị phối hợp làm chậm thời gian lên phòng can thiệp
  • Dự đoán biến chứng về nhịp và cơ học trong biến chứng của STEMI khi chúng xuất hiện
  • Mọi bệnh nhân STEMI đều cần nhập hồi sức tim

References

1    Antman EM, Anbe, DT, Armstrong PW, et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction—executive summary. J Amer Col Cardiol. 2004;44:671–719.

2    Alpert JS. Thygesen K. Antman E. Bassand JP. Myocardial infarction redefined—a consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;36:959–969.

3    Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction. New Engl J Med. 2008;358:2205–2217.

4    Bradley E, Herrin H, Wang Y,et al. Strategies to reduce the door-to-balloon time in acute myocardial infarction. New Engl J Med. 2006;355(22):2308–2320.

5    Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al. Enoxaparin versus unfractionated heparin with fibrin-olysis for ST- elevation myocardial infarction. New Engl J Med. 2006;354:1477–1488.

6    The GUSTO V Investigators. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet gly- coprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet. 2001;57:1905–1914.

7    ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous

❮ sau
tiếp ❯

Avatar