Muối ưu trương

Tôi xem video không rõ việc sử dụng nước muối ưu trương 3%:

vì 1g Na = 17 mmol vì thế, 3% NaCl có nghĩa là 3 g trong 100ml hay 30 g trong 1000 ml (1 L)

= (30 * 17) mmol trong 1 L [từ 1 g NaCL = 17 mmol)

= 510 mmol / l ~ 500 mmol / 1000 ml (1 L) vì thế,

1 ml 3% NaCl = 500/1000 = 0,5 mmol ——- Phương trình 1

Na thiếu

= [Na mong muốn – Na đo được] * tổng lượng dịch cơ thể

= [Na mong muốn – Na đo được] * 50% *cân nặng cơ thể (BW)

Giờ tôi muốn tăng Na huyết thanh lên 1mmol/l

Hay  [Natri mong muốn – Na đo được] = 1 mmol / l]

vì thế,

[1 * 50% * cân nặng (BW)] mmol /l = lượng Na thiếu

Nhưng chúng ta biết từ phương trình 1, rằng 1ml chứa 0,5 mmol

vì thế,

0,5 mmol ——- 1 ml

(0.5 * BW) mmol ——– (BW) ml

Do đó, 1 ml / kg BW của dung dịch muối 3% sẽ làm tăng natri huyết thanh lên 1 mmol / l

Tuy nhiên, như được đề cập trong slide, mức độ tăng natri huyết thanh có thể cao hơn dự kiến. Điều này là do khi natri được thay thế, sự hấp thụ nước lại xảy ra Điều này kích thích sinh ADH dẫn đến tác dụng lợi tiểu hơn mong đợi

Alveolar-arterial Partial Pressure Oxygen Gradient (A-a O2 gradient)

P(A-a)O2 gradient = PAO2 – PaO2

PaO2 (áp suất riêng phần của O2 trong động mạch) – thu được từ khí máu động mạch.

PAO2 (áp suất riêng phần của O2 trong phế nang) – thu được từ các phương trình khí phế nang.

Phương trình khí phế nang:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2 / R) (1)

PiO2 = FiO2 (Patm – PH2O) (2)

(1) & (2) => PA02 = ( FiO2 * (Patm – 47)) – (PaCO2 / 0.8)

Trong đó: *PiO2 = áp suất riêng phần của O2 trong khí trung tâm

*FiO2 (nồng độ oxy trong hỗn hợp khí thở vào), FiO2 (ở nhiệt độ phòng) = 0.21

*PaCO2 áp suất riêng phần cua CO2 trong động mạch) – thu được từ khí máu động mạch.

* Patm = áp suất khí quyển (760 mmHg so với mực nước biển) = PN2 + PO2 + PCO2 +PH2O

*PH2O = áp suất hơi nước = 47 mmHg (ở 37o¬C)

*R = thương số hô hấp = VCO2 / VO2 = 0.8 (usual)

(tỉ lệ sản xuất CO2 để tiêu thụ O2.)

=> P(A-a) O2 = (FiO2%/100) * (Patm – 47 mmHg) – (PaCO2/0.8) – PaO2

Estimating A-a gradient:

Bình thường: P(A-a)O2 gradient = (Age+10) / 4

Tăng 10% FiO2 thì P(A-a) O¬2 tăng 5-7 mmHg

Một người trẻ không hút thuốc thì ít hơn 15 mmHg. Thông thường, các A-một gradient tăng theo tuổi.

Đối với mỗi thập kỷ là một người đã sống,P( A-a) O2 gradient của họ dự kiến sẽ tăng thêm 1 mmHg.

Ứng dụng lâm sàng:

P(A-a)O2 được dùng để chẩn đoán tình trạng thiếu oxy. Trong số các nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy chỉ có giảm thông khí và giảm FiO2 sẽ gây ra tình trạng thiếu oxy với một màu P(A-a)O2 bình thường

Ngoài ra no còn được sử dụng để phân biệt 2 nguyên nhân chính của giảm oxy máu:

1 – Giảm thông khí phế nang đơn độc gây ra giẩm oxi máu (bệnh thần kinh cơ, dùng thuốc quá liều, lồng ngực bệnh) nơi gradient là bình thường (cả PAO2 và PaO2 đều giảm).

-Giảm oxy máu với P(A-a) O2 bình thường đòi hỏi phải tăng thông khí và điều trị bằng dưỡng khí có thể bị chống chỉ định.

2 – Giảm Oxy máu do bất thuận thông khí-tưới máu, shunt phải-trái (ví dụ COPD, bệnh nhu mô phổi, bệnh mạch máu phổi, phù phổi…) nơi P(A-a) O2 tăng. -Giảm oxy máu với P(A-a)O2 tăng đòi hỏi phải điều trị bằng dưỡng khí.

P(A-a) O2 có thể sai nếu có áp suất CO2 phế nang cao,nó có thể tăng ở những người hút thuốc và no còn làm tăng quá trình lão hóa.

Công thức P(A-a)O2 phụ thuộc theo tuổi : P(A-a) O2= 2,5 + 0,21n (n=tuổi)

Chỉ số tối đa theo tuổi là:

20 năm < 19 mm Hg

40 năm < 24 mm Hg

60 năm < 28 mm Hg

80 năm < 30 mm Hg

Áp suất riêng phần oxy chênh lệch giữa oxy phế nang – máu động mạch (A-a O2 gradient)

Nó có thể được sử dụng để chẩn đoán nguồn thiếu oxy máu

Ví dụ, trong trường hợp trên vùng cao hoặc giảm thân nhiệt, nhu mô phổi bình thường thì gradient A-a nằm trong giới hạn bình thường

Ngược lại, ở những người có bất thường khuếch tán khí, thông khí tưới máu không phù hợp, hoặc shunt phải sang trái, oxy không được chuyển từ phế nang vào máu làm tăng gradient A-a.

A-a gradient = PAO2 – PaO2

* PAO2 = PO2 phế nang  (tính từ phương trình khí phế nang)

* PaO2 = PO2 động mạch (đo bằng khí động mạch)

PAO2:

(PB – PH2O) * FiO2 – (PaCO2 / RQ)

Trong đó

PB = áp suất khí áp

PH2O = Áplực hơi nước, 47 mmHg

FiO2 = Nồng độ O2  trong hỗn hợp khí thở vào theo không khí trong phòng, 21% hoặc 0.21

PaCO2 có thể đo từ khí máu động mạch ABG. Trong trường hợp này, đối với người bình thường, giả sử 40 mmHg

RQ là tỷ số hô hấp, hoặc tỷ lệ trao đổi khí; Bình thường 0.8

PAO2 – PaO2

= [(760 – 47) * FiO2 – PaCO2 / 0,8] – PaO2

= [150 – PaCO2 / 0,8] – PaO2

* Chú thích:

Ở mực nước biển, trong không khí trong phòng, không khí ẩm thường khoảng 150 mmHg

Vì vậy, trong trường hợp này

PAO2 = 150 – 40 / 0,8 = 100 mmHg

PaO2

PaO2 có thể được tính toán từ ABG.

Sẽ có sự suy giảm PaO2 khi tuổi càng tăng có thể do sự gia tăng không phù hợp V/Q

Mối quan hệ / công thức để ước lượng PaO2 về tuổi tác được Sorbini và cộng sự đề xuất từ năm 1968.

PaO2 = 109 – 0,43 * tuổi (năm)

(Sorbini, L. A., V. Grass, E. Solinas, and G. Muiesan. 1968. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 25: 3-13)

Nói cách khác, Sorbini và cộng sự, thấy sự suy giảm với tuổi là 0,43 mm Hg / năm.

A-a gradient bình thường

A-a gradient bình thường nhỏ hơn 10 mmHg, nhưng có thể dao động từ 5-20 mmHg.

Thông thường, hiệu số A-a tăng theo tuổi.

1. A-a gradient bình thường nên nhỏ hơn (tuổi của bệnh nhân chia cho 4) + 4.

Ví dụ:

Tuổi: 36 tuổi

Hiệu số A-a nên là: 36/4 + 4 = 13

Chú thích:

A-a gradient luôn dương vì nếu âm, oxy sẽ không ra khỏi phổi qua màng mao mạch và thành mạch (Nhớ rằng oxy luôn đi từ nơi có áp suất cao tới nơi có áp suất thấp).

A-a gradient cũng có thể tăng trong trường hợp bình thường như do tuổi, béo phì, ăn chay, nằm ngửa và gắng sức

Nguyên nhân của thiếu oxy máu có tăng A-a gradient:

1. rối loạn khuếch tán

2. V / Q không phù hợp

3. có shunt

Nguyên nhân của thiếu oxy máu KHÔNG tăng A-a gradient:

1. Giảm thông khí phế nang

2. FiO2 thấp (FiO2 <21%)

Theo truyền thống, dịch đẳng trương như Lactated Ringer và muối sinh lý là điều trị đầu tay cho những bệnh nhân bị chấn thương. Mặc dù rẻ tiền, sẵn có, ít dị ứng, không  nhiễm trùng và hiệu quả trong việc khôi phục tổng lượng dịch lỏng cơ thể, nhưng chúng không đủ khả năng vận chuyển oxy và ổn định đông máu.

muối ưu trương được sử dụng cho những bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ thứ phát sau CTSN. Đáng chú ý, mannitol (thuốc lợi tiểu thẩm thấu và co động mạch não) thường được sử dụng ở những bệnh nhân này nhưng thường tái tăng áp lực nội sọ. Người ta tin rằng hiện tượng này là do mất nước nội mạch và không có khả năng duy trì áp lực tưới máu não khi tác dụng lợi tiểu không tương xứng với lượng dịch truyền dịch thích hợp. muối ưu trương đã trở thành thuốc được lựa chọn, vì nó có tác dụng kép là lợi tiểu và  phục hồi thể tích tuần hoàn

Tác dụng muối ưu trương

Chống hiện tượng co thắt mạch xảy ra sau chấn thương sọ não thông qua tác dụng giãn mạch của nó. Cải thiện tưới máu vi mạch máu bằng cách giảm nhẹ tác động bạch cầu, tế bào nội mô.

Tác dụng miễn dịch

Những thay đổi trong natri ngoại bào xảy ra sau chấn thương, có thể bị hạn chế  bằng muối ưu trương, liên quan bạch cầu và bạch cầu trung tính hiệu ứng hóa học thần kinh

Những thay đổi trong dẫn truyền thần kinh kích thích xảy ra sau chấn thương, có thể hạn chế bằng muối ưu trương, kích thích adrenocorticotropin và tăng sinh cortisol.

Nghiên cứu sâu hơn trong việc sử dụng nước muối ưu trương trong bối cảnh chấn thương tiết lộ rằng nó điều chỉnh giãn mạch, miễn dịch và các hiệu ứng hóa học thần kinh. muối ưu trương làm tăng huyết áp và cung lượng tim thứ phát để tăng thể tích huyết tương và nó cũng được cho là kích thích adrenocorticotropin và tăng sinh cortisol. muối ưu trương cũng được cho là chống co thắt mạch xảy ra sau chấn thương sọ não thông qua tác dụng giãn mạch của nó. ởmức độ phân tử, muối ưu trương đã được chứng minh cải thiện tưới máu vi mạch máu do suy giảm tương tác bạch cầu nội mô.

Mặc dù thường sử dụng muối ưu trương 3%, nồng độ nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng trong khoảng từ 1,7% đến 29,2%. Mặc dù lo ngại tăng áp lực thẩm thấu máu, mức độ tăng cấp tính natri huyết thanh đến 155-160 mEq đã được chứng minh không có hại cho hầu hết bệnh nhân.

Một vấn đề lâm sàng với nước muối ưu trương là tạm thời cải thiện huyết động (30-60 phút) khi nó được sử dụng như 1 chất khôi phục tuần hoàn. Chiến lược đề ra để kéo dài ảnh hưởng huyết động học của muối ưu trương gồm có thời gian truyền lâu hơn, truyền liên tục hoặc đồng thời với máu hoặc dịch thông thường và thêm 6% dextran.

Muối ưu trương dùng trong xử trí hạ natri máu nặng (<115-120 mEq) , kích thích khạc ra đờm trong chăm sóc bệnh nhân bị xơ nang. muối ưu trương cũng đã được sử dụng trong việc điều trị ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA). Cổ điển dùng natri bicarbonat để đảo độc tính TCA trên tim (rối loạn nhịp tim), nhưng nước muối ưu trương được chứng minh cũng có tác dụng này. Hơn nữa, trong bối cảnh rối loạn huyết động do độc tính TCA, muối ưu trương có thể đặc biệt có lợi cho một bệnh nhân tụt huyết áp.

Sử dụng muối ưu trương 3%, truyền NaCl 0,9% trước khi dùng ưu trương. (thường là 1-2 ml / giờ) sau đó truyền qua PVC,  kiểm tra Na sau 30 phút và đều đặn (thường là 60 phút). ngưng nếu natri huyết thanh tăng 10-15 mEq trên mức cơ sở hoặc tại  ngưỡng 155 mEq tùy theo cái nào đạt tới trước.

Trong bài trước tôi có nói, muối ưu trương dường như không có lợi ích gì về mặt tử vong, thậm chí là không hề làm giảm áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não.

Chúng ta thử vòng qua 1 vài nghiên cứu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26988719

Tôi đã nghe đâu đó khuyến cáo dùng nước muối ưu trương thay mannitol điều trị tăng ICP. Tôi cảm thấy ấn tượng rằng nó đang trở thành một sự lựa chọn, nhưng chúng tôi thực hành dựa trên bằng chứng. Đây là một nghiên cứu phân tích gồm 11 nghiên cứu RCT gồm 1820 bệnh nhân chấn thương sọ não, so sánh dùng dung dịch muối ưu trương với mannitol. Dùng muối ưu trương không làm giảm áp lực nội sọ (khác biệt trung bình có ý nghĩa -0,39, KTC 95% -3,78-2,99). Và nó không cải thiện kết cục (RR 1,12, KTC 95% 0.92-1.36). Có những kết quả tương tự như mannitol có thể không phải là xấu, nhưng trong những nghiên cứu này, nước muối ưu trương khi so với đẳng trương hoặc muối nhược trương thấy không có gì tốt hơn, mặt khác kết quả nó tương tự mannitol nên có thể nó có vai trò gì đó trong chấn thương sọ não

Điểm mấu chốt: Có lẽ chúng ta không nên hối hả thay đổi để dùng nước muối ưu trương trong chấn thương sọ não

Đây là một thử nghiệm lâm sàng kéo dài của 34 bệnh nhân chấn thương sọ não cần theo dõi ICP. Họ so sánh dùng muối sinh lý và ringerlactat so với dùng NaCl 1,6%  vì một lý do nào đó nghiên cứu đã loại trừ tất cả bệnh nhân tử vong khỏi phân tích của họ mà không có bất kỳ lời giải thích nào, tôi nghĩ rằng những bệnh nhân này rất quan trọng trong các thử nghiệm chấn thương. Điểm mấu chốt là không có sự khác biệt giữa ICP hoặc CPP (áp suất tưới máu) giữa hai nhóm. Nhóm nước muối ưu trương có nhiều đợt tăng ICP cần can thiệp. Đây là nghiên cứu duy nhất sử dụng NaCl 1,6%

Điểm mấu chốt: Không có bằng chứng khác biệt giữa hồi sức bằng NaCl 1,6% và lactate Ringer.

Đây là nghiên cứu ngẫu nhiên với 10 bệnh nhân có tăng ICP sau chấn thương sọ não, ICP tăng cao kháng điều trị. Họ so sánh dùng 1ml/kg dung dịch muối ưu trương 7,5% so với dùng mannitol 20%. 1 trong số 10 bệnh nhân trong nhóm dùng muối ưu trương tăng ICP liên tục so với 7/10 ở nhóm mannitol (p = 0,014). Về tỷ lệ tử vong và biến chứng thần kinh không khác biệt sau 90 ngày. Điểm yếu lớn nhất của nghiên cứu là những bệnh nhân này có điều trị bằng dẫn lưu dịch não tủy nên kết quả này chúng tôi không áp dụng được

Điểm mấu chốt: Nước muối ưu trương có vẻ tốt hơn so với mannitol trong xử trí ICP nhưng kết cục thì như nhau. Dù vậy, nghiên cứu này được đánh giá không có ý nghĩa

Đây là nghiên cứu RCT mù đôi so sánh dùng một liều 250 ml dung dịch muối 7,5% hoặc lactat Ringer ở 229 bệnh nhân chấn thương sọ não. Không có sự khác biệt trong kết cục (tử vong, di chứng thần kinh) sau 6 tháng. Giống nghiên cứu của Bulger dưới đây, đây là một nghiên cứu được thực hiện tốt

Điểm mấu chốt: Nước muối ưu trương không cải thiện kết cục ở bệnh nhân chấn thương sọ não so với mannitol