Câu hỏi tim mạch

Thuốc lợi tiểu là thuốc chống tăng huyết áp.Thiazide thường được kê đơn nhất nhiều thập kỷ trước đây, ít phổ biến trong những năm gần đây, một lần nữa lại được khuyến cáo nên dùng sau khi công bố thử nghiệm ALLHAT. Bây giờ thuốc lợi tiểu đã trở thành thuốc được lựa chọn đầu tiên trong hầu hết các bệnh tăng huyết áp trừ chống chỉ định cụ thể.

Các thiazide thường được sử dụng nhất là hydrochlorothiazide và chlorthalidone. Huyết áp sẽ giảm hiệu quả và êm dịu, thuốc phổ biến hiện nay như các chất ức chế ACE và ARB thường kết hợp với thiazide.

Làm thế nào để một thuốc lợi tiểu làm giảm huyết áp?

1. muối nhạy cảm, đáp ứng tốt với các thuốc lợi tiểu.
2. điều chỉnh thể tích / nước tự do có thể là một yếu tố
3. tác dụng trực tiếp trên cơ trơn mạch máu. Kênh vận chuyển natri sẽ bị khóa và do đó ngăn trao đổi canxi.sẽ gây cạn kiệt lượng canxi trong tế bào cơ trơn mạch máu .làm giảm tương tác actin myosin và do đó giãn mạch
4. Thiazide kết hợp tốt với tất cả các thuốc chống tăng huyết áp khác (ức chế men chuyển, ARB, Beta blockers, thuốc chẹn canxi)
5. thuốc lợi tiểu quai như furesemide không bao giờ có thể là một thuốc hạ huyết áp tốt.
6. Tại sao một số bệnh nhân suy tim không bao giờ gây phù ?

Phù được coi là biểu hiện chính của suy tim trong nhiều thập kỷ. Nó là một trong những tiêu chí nhỏ của giao thức Framingham để chẩn đoán suy tim.

Các cơ chế phù nề trong suy tim là đa yếu tố. Các cơ chế chính là do tăng áp lực tĩnh mạch. Điều này tác động ngược trở lại vào máu và kết quả làm gia tăng áp lực thủy tĩnh đoạn cuối tĩnh mạch của mao mạch dẫn đến phù nề.

Mặc dù đây được xem là cơ chế thống trị trong nhiều thập kỷ trước, nhưng nó có thể không đúng. giảm rõ rệt cung lượng tim và giảm kết quả lưu lượng máu thận gây nên phản ứng thiếu máu thận và kích hoạt Rass (hệ thống renin aldosterone angiotensin). Đây là sự kích thích mạnh mẽ cho việc giữ natri và nước. Điều này là cơ chế chủ yếu của chứng phù tim. Đây là giải thích ngắn gọn các cơ chế phù nề trong suy tim và 1 số trường hợp không có phù.