Câu hỏi tim mạch

Lưu lượng máu thận được xác định nghiêm ngặt bởi đường kính lòng mạch của động mạch thận. Trong thực tế, có nhiều yếu tố quan trọng khác cũng ảnh hưởng tới lượng máu chảy tới mao mạch cầu thận. Như ở bất kỳ vị trí nào, các động mạch xác định tính trở kháng và tốc độ dòng chảy

Không giống như các vi tuần hoàn khác, thận có một công việc đặc biệt để làm, tức là lọc những phân tử độc hại. Do đó, đối với máu đi vào thận, chức năng nuôi dưỡng thận dường như ít quan trọng hơn! Các nephrons của thận có lẽ là những tế bào “công nghệ cao” nhất trong cơ thể người (tất nhiên, chỉ bên cạnh các tế bào não) . Máu đi vào qua động mạch hướng tâm, qua mao mạch cầu thận lọc và 1 phần về theo động mạch li tâm.

Dòng máu vào mao mạch cầu thận được điều chỉnh bởi cả động mạch hướng tâm và li tâm thông qua kiểm soát của tín hiệu thần kinh. Sự lưu thông này được điều chỉnh bởi bộ máy cận cầu thận. Nó điều chỉnh lưu lượng máu cầu thận bằng cách tiết ra renin, hoạt động thông qua angiotensin 2 trên động mạch li tâm

Trương lực của động mạch li tâm được cho là yếu tố quan trọng duy nhất trong cơ chế điều khiển dòng máu tới mao mạch cầu thận

Điều gì xảy ra ở hẹp động mạch thận?

Khi có hẹp động mạch thận 2 bên, lưu lượng máu thận tới mao mạch cầu thận giảm không đáng kể nhưng phải tăng co lại động mạch li tâm. Nó giống như một van kiểm tra điểm xả lũ của 1 con đê, đóng 1 phần để duy trì đủ áp lực (ở đây là áp lực để lọc máu ở mao mạch cầu thận)

Điều gì xảy ra khi dùng ACEI?

Một khi chất ức chế ACE được sử dụng, động mạch li tâm mất khả năng co, áp lực trong mao mạch cầu thận giảm, áp lực lọc giảm

Lưu ý: ACEI không làm giảm lưu lượng máu thận trực tiếp nhưng áp lực tưới máu cầu thận giảm nên làm giảm chức năng thận cấp.

Ý kiến của bạn về hiệu quả bảo vệ thận của ACEI là gì?

Các nhà tim mạch và chuyên gia về thận đã luôn tin rằng ACEI không thân thiện với thận. Nhưng, bây giờ chúng ta có bằng chứng, ACEI không phải là một phân tử không thể dùng trong rối loạn chức năng thận.

Điều này dựa trên các quan sát được thực hiện, trong những năm mà Angiotensin 2 phải chịu trách nhiệm cuối cùng cho thận!

AT 2 gây tăng huyết áp nội mạch và các chất ức chế ACEI làm giảm nó. Điều này liên quan tới chế độ lọc của nephron và sự tổn thương cầu thận. Vì vậy, người ta nghĩ ACEi có vai trò rõ ràng trong việc gây tiến triển tổn thương tế bào thận

Điều này tương tự như câu chuyện chẹn beta trong CHF ban đầu được chống chỉ định ở CHF sau đó trở thành chỉ định rõ ràng

ACEI có thể được bắt đầu hoặc tiếp tục ở bất kỳ mức độ creatinine nào trong CKD ổn định có hoặc không có lọc máu

Tuy nhiên, ACEIs cần phải được dừng lại trong tất cả các điều sau đây Suy thận cấp

Đợt cấp của suy thận mạn

creatinine tăng nhanh (như hẹp động mạch thận hai bên)