Những khúc mắc trong thực hành tim mạch lâm sàng

Section I: Case presentation

Bệnh nhân nam 43 tuổi vào cấp cứu vì đau ngực. ông có để ý thấy tức ngực từ vài ngày trước khi gắng sức. hiện tại, đau ngực cả lúc nghỉ đã được 30 phút, ngoài ra kèm buồn nôn và khó thở nhẹ. tiền sử THA, hút thuốc và bố mẹ có bệnh mạch vành. khám không có gì đặc biệt. bệnh nhân được cho 1 viên aspirin. ECG có thay đổi nhẹ sóng T và đoạn ST. troponin I ban đầu bình thường

Bệnh nhân được nhập viện để làm men tim sau đó và theo dõi thêm. 4h sau đó bệnh nhân không đau ngực, troponin lần 2 bình thường. tuy nhiên sau đó lại đau ngực và ECG lần 2 có T đảo ở aVL. dù dùng thêm nitrat và morphin, bệnh nhân vẫn đau ngực.

Lúc sau đau ngực nặng lên. ST bắt đầu thay đổi ở chuyển đạo dưới chênh dần lên gợi ý nmct thành dưới (Figure 22-2).

Bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết, đỡ đau ngực và ST về binh thường. làm lại men tim (+) phù hợp nmct cấp

Section II: Case discussion

Dr Peter Rosen: Chúng ta thấy rất nhiều bệnh nhân có tiền sử tương tự như trường hợp này: đau ngực có vẻ như là của hội chứng vành cấp, có thể kèm một vài yếu tố nguy cơ, như tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ, ECG và men tim ban đầu bình thường, tiếp cận an toàn với những bệnh nhân như này như nào?

Dr Richard Harrigan: chúng ta phải quyết định cho bệnh nhân nhập viện hay cho về. chúng ta sẽ làm protocol loại trừ bằng cách làm 2 lần men tim và 2 lần ECG. bệnh nhân có thể có bệnh tim do có yếu tố nguy cơ dù tuổi chưa cao

Figure 22.1 Normal sinus rhythm (NSR) with “reciprocal” ST-segment depression with T wave inversion in leads I and AVL— a potential early warning sign of inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction

Figure 22.2 Progressive ST-segment elevation in the inferior leads consistent with inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction.

Có thể có thiếu máu cục bộ, và có vẻ bệnh nhân này đang có thiếu máu cục bộ, tôi ủng hộ quy tắc 6h để loại trừ ở bệnh nhân có triệu chứng đau ngực không điển hình sau đó mới quyết định xem nhập viện không

Dr Shamai Grossman: tôi nghĩ vấn đề ở đây là không phân biệt giữa cái gọi là cách “loại trừ nmct”

Với cái chúng ta quen gọi là “Đau thắt ngực không ổn định – UA”. Đau thắt ngực không ổn định cho thấy bạn cần phải tiến hành kiểm tra thêm nhiều hơn. nếu UA thì việc loại trừ nmct không ý nghĩa gì. nếu bạn muốn biết liệu phải nmct hay không thì làm men tim cách nhau 6h có thể được. Nếu bạn lăn tăn liệu cơn đau ngực tái phát và có thực sự đau lúc nghỉ hay không thì tốt nhất vẫn nên cho nhập viện

PR: vấn đề khó khăn có thể dẫn tới chẩn đoán nhầm nmct trong khi bệnh nhân không bị STEMI, nhưng bệnh nhân này đau ngực không ổn định, nhưng test không luôn dương tính hoặc chẩn đoán dễ như trường hợp này

Dr William Brady: khi bệnh nhân vào vì đau ngực, nhìn không ổn, ST chênh lên thì tôi không cần có câu hỏi gì thêm về chẩn đoán. còn với NSTEMI, tình huống này bạn sẽ phải tự hỏi mình đang theo chiến lược chẩn đoán nào: loại trừ MI, loại trừ hội chứng vành cấp, hoặc loại trừ tổn thương tắc mạch vành không triệu chứng? Đối với một số bệnh nhân, bạn có thể cần cả ba chiến lược. Ngay từ sớm, trong những phút đầu tiên ở cấp cứu, bạn đã loại  trừ STEMI, sau đó loại trừ hội chứng vành cấp, ít nhất là trường hợp ECG có tiến triển. sau đó bệnh nhân ổn định, bạn thắc mắc đây là hc vành thiếu máu cục bộ có tắc nhánh mạch vành?

Tôi tin đây là bệnh nhân có triệu chứng không điển hình, có ECG bình thường, thay đổi nhẹ ECG hoặc không biến đổi, men tim hàng loạt âm tính, hiện ổn định. bệnh nhân có nguy cơ biến cố tim mạch trong 30 ngày rất thâpm và có thể ra viện an toàn theo dõi thêm. bệnh nhân nguycơ cao vẫn nên nhập viện theo dõi mà không cần loại trừ tại cấp cứu hoặc phải để bs tim mạch đánh giá trong ngày hôm đó

PR: bạn định nghĩa như nào là “đau ngực không ổn định”? tiền sử vẫn ổn định hay tự nhiên tiến triển biến cố không ổn định?

SG: Truoc đây, đau thắt ngực không ổn định có hai ý nghĩa: đau thắt ngực mới khởi phát, được coi là không ổn định vì nó mới khởi phát, và thứ hai là đau thắt ngực đang tiến triển trong một số ngày, cuối cùng kết thúc là nhồi máu. Trường hợp thuật ngữ đó trở nên có vấn đề là khi bệnh nhân xuất hiện chỉ với một cơn đau ngực duy nhất và chúng ta quyết định gọi đó là cơn thắt ngực, loại trừ nhồi máu cơ tim; chúng ta làm men tim hàng loạt sau đó quyết định ca này có lẽ âm tính. vấn đề là nếu nó là cơn đau thắt ngực thực sự không ổn định, khi bạn cho làm test gắng sức như chạy trên máy chạy bộ, bạn có thể làm bệnh nhân bị nmct hoặc gây tiến triển bệnh. xử trí trước đây với bn UA là nhập viện, cho hepảin và thăm dò thêm khi bệnh nhân không còn triệu chứng. Ở đây, xét nghiệm chẩn đoán sâu thêm để phân tầng rủi ro như test gắng sức, xạ hình đánh giá tắc nghẽn vành hay không hoặc PCI và xư trí vấn đề bệnh mạch vành và hẹp liên quan.

PR: Chúng ta liên tục nói 1 lỗi hay gặp trong cấp cứu là bỏ sót nmct và tôi không tin điều đó. Tôi không nghĩ rằng chúng ta đang bỏ sót STEMI, có lẽ 1 số dạng nmct rất khó phát hiện, như NSTEMI, nhồi máu thất phải và nhồi máu ở bó nhánh. khi nào bạn sẽ làm thêm những thăm dò đặc biệt như với bệnh nhân có tiền sử như bệnh nhân này mà ECG lại bình thường?

RH: Tôi sẽ không làm xn đặc biệt với bệnh nhân như này. bệnh nhân không nằm trong nhóm nguy cơ như không già, không phải nữ, không tiểu đường và có triệu chứng điển hình. Trong khi ban đầu ECG của bệnh nhân không có biểu hiện thiếu máu cục bộ, tại thời điểm đó triệu chứng không liên tục, điều đó không đáng ngạc nhiên. Không có lợi ích nào được chứng minh về vấn đề làm thêm ECG giúp giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, Nếu tôi có các triệu chứng tiến triển thiếu máu cục bộ, nhưng không điển hình của STEMI, ở chuyển đạo bên phải có STD, R cao hơn dự kiến, có thể đây là nmct thành sau, lúc này nên mắc chuyển đạo V7-V9 để đánh giá STE thành sau. Cuối cùng, ở những bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ tiến triển, khó đánh giá chuyển đạo dưới (STD hoặc STE không điển hình), có thể phải mắc chuyển đạo bên phải để tìm gợi ý nm thất phải có tắc động mạch thượng tâm mạc

WB: STD ở chuyển đạo bên phải. tiếp cận chuẩn với STD, có hoặc không men tim dương tính, không cần dùng tiêu sợi huyết nhưng nên chụp mạch trong vòng 24h. Mặc dù cách này phù hợp với bệnh nhân NSTEMI, nhưng bệnh nhân nhồi thành sau không nên trì hoãn chụp mạch. chúng ta cần thay đổi suy nghĩ tiếp cận theo giải phẫu mạch bị nhồi như thành trước, thành dưới, thành bên. thay vào đó nên suy nghĩ tìm kiếm hội chứng mạch vành bị tắc. nên cân nhắc ở bệnh nhân có STD ở chuyển đạo bên phải, lưu ý răng hơn 1/4 số này gây hội chứng vành. nguy hiểm là không ai trong số này được chụp mạch qua da hoặc tái tưới máu khẩn trong vòng 6h. những bệnh nhân này có biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong cao hơn so với những bệnh nhân không có tắc động mạch thượng tâm mạc

PR: trở lại case của chúng ta, bệnh nhân có men tim bình thường nhưng có đau ngực trở lại. bước chẩn đoán thích hợp tiếp theo?

RH: Khó chịu ở ngực tái phát: đây gần như là thách thức với chúng ta ở cấp cứu khi chúng ta nghĩ đã loại trừ xong khi ECG và men tim bình thường. rất khó để lại bắt đầu đánh giá lại với men tim và ECG lần nữa. Tôi không biết chính xác suy nghĩ đó đến từ đâu. Trong trường hợp này, theo dõi biến đổi đoạn ST có ở bệnh nhân này với ECG hàng loạt. khi bệnh nhân đau ngực tái phát hoặc liên tục, nên đánh giá lại bao gồm cả làm lại ECG.

SG: Tình huống này chính xác là lý do tại sao chúng ta làm ECG hàng loạt. tôi nhắc lại ECG rất có giá trị. nếu bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của UA và ECG ban đầu không rõ ràng thì hãy làm lại nó. Bây giờ, khi bạn làm lại ECG có thay đổi đoạn ST đáng lo ngại. giờ đây không chỉ khuyên nên nhập viện mà còn phải lên phòng can thiệp mạch

RH: ECG nhanh, rẻ và khôgn xâm lấn. từ ECG, dê thấy thay đổi đầu tiên là ở aVL. nó giúp cảnh báo sớm STEMI thành dưới sắp xảy ra

Section III: Concepts

Historical background of the electrocardiogram

Điện tâm đồ (EKG) là một trong những xét nghiệm được áp dụng rộng rãi và hiệu quả nhất trong y học cấp cứu. Nhà khoa học người Hà Lan Willem Einthoven (1860 Từ1927) được cho là người đã khám phá ra EKG, cũng như khả năng ghi lại hoạt động điện của trái tim. Năm 1895, Einthoven tự đặt câu hỏi liệu ECg có giải thích được đầy đủ thông tin trên bản ghi; Tuy nhiên, đến năm 1908, Einthoven đã giải thích thành công EKG và giành được giải thưởng Nobel năm 1924. Trong bài phát biểu của Giải thưởng Nobel của Einthoven, 100 năm sau những diễn giải EKG ban đầu của Einthoven, EKG tiếp tục đóng vai trò nòng cốt trong việc xử trí bệnh nhân nghi mắc vấn đề tim mạch trong chẩn đoán, điêu trị và theo dõi

Định nghĩa hội chứng vành cấp

Tại cấp cứu, ECG thường làm nhất với bệnh nhân đau ngực. Theo báo cáo của Trung tâm kiểm soát dịch bệnh năm 2007, 120 triệu bệnh nhân hàng năm vào cấp cứu, 5,4% số bệnh nhân này vào vì đau ngực. Khoảng 1 triệu trong số những bệnh nhân này sẽ bị nhồi máu cơ tim cấp (AMI ). Mặc dù chỉ có một số ít bệnh nhân bị đau ngực do tim nhưng vẫn làm ECG loại trừ STEMI. Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp dùng mô tả tổn thương cơ tim gồm đau thắt ngực không ổn định (UA), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Trong UA, ECG thể hiẹn thiếu máu cục bộ có thể đảo ngược và men tim bình thường. trong NSTEMI, ECG có thể phân biệt được với UA nhưng men tim sẽ tăng và giảm. vớámTEMI, ST chênh lên và men tim sẽ tăng lên. AMI và UA (cùng với lóc tách động mạch chủ, tắc mạch phổi, tràn khí màng phổi áp lực và vỡ thực quản) đại diện cho hai trong số sáu chẩn đoán ưu tiên, có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân.4

(ESC/ACC/AHA/WHF) định nghĩa nmct khi có bằng chứng hoại tử cơ tim với lâm sàng thiếu máu cục bộ cơ tim. ngoài ra men tim tăng và ECG thay đổi (ST – T mới biến đổi, LBBB và sóng Q bệnh lý) là tiêu chuẩn chính chẩn đoán nmct

ECG ban đầu bình thường hoặc thay đổi không đặc hiệu

ECCG có độ đặc hiệu cao 94% trong chẩn đoán nhưng độ nhạy cũng cao 25-50% làm không thể loại trừ nmct. 50% số bn nmct không có thay đổi ban đầu trên ECG. ECG không thể giúp loại trừ nmct

Năm 2001 nghiên cứu bởi Welch đánh giá tiên lượng ở bệnh nhân AMI có ECG bình thường hoặc thay đổi không đặc hiệu nguy cơ tử vong tại viện dưới 41%.

Khoảng 2% số bệnh nhân chẩn đoán sót AMI cho ra viện. nghiên cứu bởi Pope và cộng sự cho thấy số bệnh nhân MI bỏ sót cho ra viện trong 30 ngày tỷ lệ tử vong gấp 1,9 lần số bệnh nhân MI nhập viện.4

EKG và phân loại nguy cơ

EKG dùng tốt nhất theo nguyên tắc Bayesian (bayes): phân tích ECG là 1 test sinh học, kết quả phụ thuộc vào khả năng mắc bệnh của bệnh nhân.10 ở bệnh nhân 90% trước mắc ECG có 90% khả năng nhồi máu, ECG âm tính chỉ giảm khả năng nhồi máu xuống 80%.4 ở bệnh nhân có 10% khả năng mắc và ECG âm tính sẽ có chẩn đoán phân biệt khác. tiếp cận theo Bayesian như này khái quát nhất trong tình huống sau: phân  tích ECG dựa trên lâm sàng

Xác suất có thể xuất phát từ phán đoán cá nhân của bác sĩ lâm sàng hoặc theo quy tắc quyết định lâm sàng. Trong một nghiên cứu năm 2004 của Miller và cộng sự, các bác sĩ cấp cứu được yêu cầu dự đoán kết cục dựa trên tiền sử, khám và ECG ở 17.737 bệnh nhân đau ngực do tim hoặc không do tim; 2,8% bệnh nhân mà các bác sĩ tin rằng bị đau ngực không do tim lại là do tim. có tới 1/3 số bệnh nhân ACS không đau ngực không điển hình mà các bác sĩ thường sử dụng triệu chứng điển hình để loại trừ chẩn đoán ACS (đau thành ngực, đau màng phổi). Theo Pope và cộng sự, những định kiến về phụ nữ dễ mắc ACS… dễ gây chẩn đoán nhầm với ACS. Phụ nữ dưới 55 tuổi có tỷ suất chênh là 6,7 khi cho ra viện nhầm. Bệnh nhân có EKG bình thường hoặc không chẩn đoán ban đầu có tỷ suất chênh là 7,7.9

Một số thuật toán phân tầng nguy cơ ACS đã được nghiên cứu để hỗ trợ bác sĩ lâm sàng như thang điểm nguy cơ dùng tiêu sợi huyết trong nmct (TIMI), thang điểm biến cố cấp tính(GRACE), Tiêu chuẩn Goldman…

Một trong những câu hỏi lâm sàng mà bác sĩ cấp cứu tìm cách trả lời là với bệnh nhân nghi ACS , dựa vào đâu để cho bệnh nhân ra viện an toàn khỏi cấp cứu. Tiếc là 4 thuật toán đầu tiên không dùng cho mục đích này, nó dùng chủ yếu phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân nhập viện và không thể áp dụng xem có cho bệnh nhân ra viện an toàn hay không. Quy tắc Vancouver là quy tắc duy nhất với độ nhạy 98.8% ở bệnh nhân có nguy cơ rất thấp, có khả năng cho ra viện sớm ngay từ khoa cấp cứu bao gồm những bệnh nhân dưới 40 tuổi có EKG bình thường và không có tiền sử đau ngực do thiếu máu cục bộ, những người trên 40 tuổi và có đặc điểm đau có nguy cơ thấp (không lan, không tăng khi hít sâu hoặc sờ nắn) với CK- MB ban đầu dưới ba và những đặc điểm đau trên 40 tuổi và có nguy cơ thấp với CK-MB <3 nhưng không thay đổi EKG. Tuy nhiên, quy tắc Vancouver vẫn chưa được xác định về tính hiệu quả thuật toán mới, men tim hàng loạt trong protocol loại trừ, và cho bệnh nhân nhập CCU để giảm tỷ lệ bỏ sót AMI còn 2%. tuy nhiên 20% bị chẩn đoán nhầm cho về nhà vì lỗi cơ bản hơn là lỗi đọc ECG thay đổi ECG trong NSTEMI: T đảo, ST chênh xuống và sóng U

T-đảo

Tái cực nhạy với thiếu máu cục bộ hơn là khử cực; do đó, ST và T là phần ECG bị ảnh hưởng chủ yếu khi nhu cầu oxy của cơ tim tăng lên. Khi có thiếu máu cục bộ lan rộng, nó gây . Với ECG bình thường, T dương thẳng đứng trong hầu hết chuyển đạo và âm ở aVR . T đảo bình thường có thể

Figure 22.3 T-wave inversion in acute coronary syndrome. A– D. Typical ischemic T-wave inversions with symmetric downsloping and upsloping configurations. E–F. Wellens’ syndrome T-wave inversions. (E. with the deeply inverted T- wave pattern and F. with the biphasic T-wave pattern).

gặp ở III và aVF. T đảo cũng có thể thấy ở V1 và V2, hiếm hơn là ở V3, V4 đặc biệt ở thanh niên

Ở nhóm người khỏe manh, có thể thấy T bất thường trong trường hợp uống glucose, tư thế cơ thể, hít sâu, mạch nhanh hoặc béo phì. với bệnh nhân cấp cứu, sóng T thay đổi mới xuất hiện, thay đổi động học, >1mm, hoặc thay đổi chỉ ở 1 chuyển đạo có thể gợi ý thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân đau ngực. Trong một nghiên cứu năm 2008 của Lin và cộng sự, có hay không T đảo ở 5.582 bệnh nhân vào cấp cứu nghi ACS. Nghiên cứu kết luận rằng có tỷ lệ biến cố tim mạch cao hơn 30 ngày (tử vong, AMI, thủ thuật xâm lấn hoặc test gắng sức dương tính) ở những bệnh nhân có bất thường sóng T. nguy cơ tăng theo múc độ thay đổi của sóng T, T dẹt mang nguy cơ tương đối 1,41 (95% CI 1.07 tới 1.85), trong khi T-đảo 1–5 mm có nguy cơ tương đối 2.37 (95% CI 1.78 tới 3.14), và T-đảo .5 mm có nguy cơ tương đối 3.36 (95% CI 1.67 tới 6.14).23 Figure 22-3A–D là ví dụ T đảo liên quan tới ACS.

Khi T đảo ở bệnh nhân khó chẩn đoán phân biệt với ACS, làm tăng nguy cơ tử vong vì nó thường liên quan tới ACS. tuy nhiên, ở bệnh nhân STEMI Đảo ít (<1mm) thường không gợi ý tiên lượng nặng

Một dạng T đảo đáng lưu ý là trong hội chứng Wellens, một bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực có T đảo rõ rệt ở các chuyển đạo V2 và V3 (đôi khi ở V1 và V4 đến V6), hoặc ít gặp hơn là T 2 pha ở V2 -V3. gợi ý hẹp nặng nhánh trái trước xuống (LAD)

EKG không có sóng Q hoặc STE không đáng kể, men tim bình thường hoặc tăng nhẹ và bệnh nhân không đau ngực tại thời điểm mắc ECG. Tuy nhiên, bệnh nhân này sẽ có nguy cơ cao mắc MI thành trước và tử vong, cần phải nhập viện. Tham khảo Hình 22-3 để biết ví dụ về sóng T đảo liên quan đến hội chứng Wellens..

ST chênh xuống

khi T đảo kèm theo STD gợi ý tiên lượng xấu. trong nghiên cứu bởi Larsen và cộng sự, STD kèm T đảo có nguy cơ tương đối 1.98 (1.21–3.26) có biến cố tim mạch trong 7 năm theo dõi trong khi T đảo đơn độc có nguy cơ tương đối 1.82 (1.35–2.45).25 nguy cơ MI cũng tăng với mức độ chênh xuống của ST

STD kèm T đảo và STE ở aVE là dấu hiệu của tắc nhánh chính trái cần chụp mạch khẩn cấp.27–30 trong nghiên cứu của Savonitto, STD lan rộng nhiều chuyển đạo liên quan tới bệnh 3 thân hoặc nhánh chính trái

Mặc dù tắc nhánh chính trái hiếm, vì nó cấp máu phần lớn của tim, nhưng nguy cơ tử vong cao. Bệnh nhân thường biểu hiện nặng như phù phổi, sốc tim hoặc tử vong đột ngột do rối loạn nhịp thất. xử trí thuốc với tắc nhánh chính trái phần lớn không hiệu quả, trường hợp này, nhánh phải ưu thế hoặc tắc không hoàn toàn làm tăng nguy cơ sống. nhưng cách đtri chính là CABG

Không phải tất cả STD đều do thiếu máu cục bộ. STD do thiếu máu cục bộ thường dẹt hoặc đi  xuống (down slopping), tương tự như STD trong hạ kali máu (điển hình là với nồng độ kali huyết thanh 3.0 mmol / L) hoặc ngộ độc digitalis. Cả hạ kali máu và digitalis đều có thể gây ra sóng U dương ngược với U âm trong thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, tác động của digoxin gây ST lõm đáy chén kèm theo QT ngắn (ngược với QT dài hay gặp trong ACS).21

U waves

Sóng U là sóng nhỏ sau sóng T; sóng U âm ở chuyển đạo aVR, III, và aVF có thể là đấu hiệu thiếu máu cơ tim. sóng U có thể gặp trường hợp THA khó kiểm soát, lớn thất trái và bệnh van tim

ECG hàng loạt và ST thay đổi liên tục trên monitor

EKG 12 đạo chỉ ghi lại 10 giây hoạt động điện; do đó, một EKG duy nhất có thể không ghi lại các thay đổi động học của ACS sớm. So sánh EKG mới với EKG cũ trong hồ sơ bệnh án hoặc làm hàng loạt ECG tại cấp cứu giúp phát hiện ACS sớm hơn, điều trị nhanh hơn. Fesmire và cộng sự, trong một nghiên cứu trên 1000 bệnh nhân nhập viện vì đau ngực, chứng minh rằng EKG hàng loạt nhạy hơn (68,1% so với 55,45%) và cụ thể hơn (99,4% so với 97,1%) so với EKG duy nhất để phát hiện AMI. EKG hàng loạt phát hiện thêm 16,2% số bệnh nhân AMI. bệnh nhân nguy cơ cao nên làm ECG hàng loạt vì nó thay đổi phương pháp điều trị gấp 15 lần bệnh nhân nguy cơ thấp. với bn nguy cơ cao nên làm cách 5-10 phút so với 30 phút-2h ở bệnh nhân nguy cơ thấp

Lựa chọn khác là theo dõi liên tục thay đổi đoạn ST. theo dõi liên tục đoạn ST cần thiết bị đặc biệt theo dõi cứ sau vài giây tới vài phút; Các ngưỡng báo động thường bao gồm thay đổi 200 mcV trong một chuyển đạo hoặc 100 mcV ở 2 chuyển đạo liền kề. theo dõi liên tục thay đổi đoạn ST trong AMI với các nguyên nhân khác gây ST. nghiên cứu năm 1999 của Moons và cộng sự gợi ý khu vực dưới đường cong của đoạn ST có tiên lượng

Figure 22.4 ST-segment trend monitoring—progressive ST-segment changes in a patient with inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction. Note the progressive increase in ST-segment magnitude over a 5 minute period of observation.

kích thước ổ nhồi máu lớn hơn và phân suất tống máu sẽ thấp hơn. hình 22-4 là ví dụ ở bệnh nhân nmct thành dưới

Đánh giá EKG ở bệnh nhân STEMI: T cấp, thay đổi động học ST và sóng Q

EKG trong STEMI tiến triển theo quá trình kinh điển trong khoảng thời gian từ vài phút đến vài tháng. Trong vài phút đầu tiên của STEMI, khoảng thời gian QT có thể kéo dài, theo sau là sự tăng dần sóng T không tương xứng với phức bộ QRS trước đó. Sóng T tối cấp xuất hiện trong vòng 5-30 phút sau nmct nhưng có thể tồn tại trong vài giờ. tiếp theo là STE trong vài giờ đầu

Sóng Q có thể tiến triển trong vòng 1h đầu sau tắc động mạch vành; nó sẽ xuất hiện đầy đủ trong vòng 8- 12h sau kết thúc AMI. trong 2-5 ngày sau, ST sẽ hết chênh và T đảo xuất hiện dai dẳng từ vài tuần tới vài tháng. sóng Q tồn tại từ hàng tháng tới hàng năm sau nmct. Trong một tập hợp con của bệnh nhân STEMI, STE vẫn xuất hiện thường do phình thất trái

T cấp

dù sóng T cấp là dấu hiệu sớm của STEMI, các hội chứng lâm sàng khác, như tăng kali máu và tái cực sớm lành tính (BER), có thể dẫn tới T cấp dù không phải do thiếu máu cục bộ. sóng T cấp trong

Figure 22.5 Hyperacute T waves of early ST-segment elevation myocardial infarction: tall, broad-based, blunt apex, and asymmetric.

AMI không đối xứng, chân rộng, đỉnh tròn, thay đổi đọng. có thể kèm ST chênh xuống đối xứng ở chuyển đạo dưới. Ngược lại, sóng T do tăng kali máu đối xứng, chân hẹp, đỉnh nhọn và cực đại và tĩnh (tĩnh về mặt thay đổi của nồng độ kali huyết thanh). sóng T trong BER không đối xứng, và chênh lõm tại điểm J. Điểm J là điểm chuyển tiếp ở cuối phức bộ QRS và điểm bắt đầu của đoạn ST. Biên độ của sóng T có thể thay đổi, tuy nhiên sóng T không tiến triển thành T 2 pha hoặc T đảo. T của BER cũng kèm QT ngắn và STE 2mm ở các chuyển đạo V2-V5 và 0,5 mm ở các chuyển đạo chi, nhưng không đi kèm với STD đối xưng ở chuyển đạo đối diện. BER hay gặp ở người trẻ, Mỹ gốc phi, lực lưỡng. T cấp ở người cao tuổi có triệu chứng ACS thường không quy cho BER, đặc biệt khi STE nhẹ ở chuyển đạo dưới. tham khảo hình 22-5 để biết ví dụ về sóng T cấp (cấp trong giai đoạn sớm của STEMI)

ST chênh lên -STE

T cấp trong AMI xuất hiện trước STE. STE gặp trong STEMI gọi là tổn thương hiện tại vì tổn thương đã thay đổi điện tích trên màng tế bào cơ tim gây lệch đoạn STso với đường đẳng điện – vị trí bình thường của nó. ra độ lệch của đoạn ST so với vị trí đẳng điện, bình thường của nó. ESC / ACC / AHA / WHF theo các tiêu chí sau: STE mới xuất hiện tại điểm J trong 2 chuyển đạo liền kề tiếp giáp với điểm cut off 0,2 mV (2 mm) ở nam hoặc 0,15 mV ở nữ với chuyển đạo V2-V3, hoặc 0,1 mV ở nam giới và nữ giới trong các chuyển đạo khác. định nghĩa khu vực: Trước: V1- V6; dưới: II, III và aVF; Bên: I và aVL; dưới II, III và aVF. Khi STE tiến triển, sóng T có thể khó phân biệt, sóng R lúc đó gọi là sóng R 1 pha

Chỉ 15-25% số bệnh nhân có STE là AMI. Chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây STE khác như viêm cơ tim cấp, đau thắt ngực Prinzmetal,  phì đại thất trái, phình thất trái, block nhánh, BER, tăng kali, WPW, hội chứng Brugada. rất quan trọng trong phân biệt các nguyên nhân này do chẩn đoán đúng STEMI can thiệp sớm giúp cứu sống bệnh nhân kịp thời, trong khi chẩn đoán STEMI quá mức dẫn tới can thiệp không cần thiết, tốn kém và nguy hiểm

Trong một nghiên cứu của Brady và cộng sự, các tác giả đã mô tả phương pháp phân tích hình thái của đoạn STE ở bệnh nhân nghi mắc STEMI. bằng cách vẽ một đường giữa điểm J và đỉnh phức hợp ST-T, nếu chênh lõm độ nhạy thấp 77% nhưng đặc hiệu cao 97% trong chẩn đoán nmct. chênh lồi nghĩ nhiều nmct. Hình 22-6 ví dụ về hội chứng STE (do nmct và không do nmct)

Ngoài STE, ST chênh xuống đối xứng (Figures 22-7 and 22-8), cũng gặp trong STEMI. đây là dạng soi gương quan sát thấy ở thành tâm thất đối diện vùng tổn thương. nguyên nhân chưa rõ với thiếu máu cục bộ xa

Figure 22.6 ST-segment elevation syndromes.

A.   Benign early repolarization with concave morphology.

B.   Acute myopericarditis with concave morphology.

C.  Obliquely straight morphology of STEMI. D. Convex morphology of STEMI.

Ảnh hưởng tới điện sinh lý. nếu STE kèm theo hình

Ảnh soi gương hỗ trợ chẩn đoán STEMI nmct thành trước sẽ thay đổi đối xứng ở thành  dưới 40– 70% số ca; STEMI thành dưới, STD sẽ thấy ở I, aVL khoảng 30% số ca

Q waves

Sóng Q bình thường, hoặc không bệnh lý xuất hiện trong quá trình khử cực vách liên thất, sóng Q bất thường gợi ý hoại tử cơ tim, sâu và rộng hơn. ESC / ACC / AHA / WHF định nghĩa sóng Q bất thường khi sóng Q ở V2- V3 >20 msec, phức bộ QS ở V2-V3, bất kỳ sóng Q >30 ms và sâu 0,1 mV hoặc phức bộ QS ở các chuyển đạo I, II, aVL, aVF hoặc V4-V6. Những thay đổi này phải có ở 2 chuyển đạo liền kề. sóng Q ở V1 được coi là bình thường.5 Mặc dù sóng Q thường xuất hiện trong vòng 12h sau nhồi máu, nhưng có thể xuất hiện sớm trong quá trình nhồi máu, do đó, sự xuất hiện đơn thuần của sóng Q  bệnh lý không nên loại trừ việc trong diều trị tái tưới máu khẩn cấp. Hơn nữa, sóng q xuất hiện sớm trong vòng 6h

Figure 22.7 Subtle ST-segment elevation myocardial infarction of the lateral wall with ST-segment elevation in leads I and AVL. ST-segment depression, termed reciprocal ST-segment depression or reciprocal change, is seen in the inferior leads. The presence of the reciprocal change strongly supports ST-segment elevation myocardial infarction in this patient with subtle ST-segment elevation in the lateral leads.

Figure 22.8 Subtle inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction with minimal ST-segment elevation and reciprocal ST-segment depression in leads I and AVL.

từ lúc khởi phát triệu chứng trong nmct thành trước cấp gợi ý nhồi rộng và tăng nguy cơ tử vong tại viện. STEMI không tiến triển sóng Q có tiên lượng tốt về phục hồi chức năng thất trái và tỷ lệ sống sót

Vai trò của mắc thêm chuyển đạo

Do ECG không hoàn toàn nhạy nên vùng nhồi máu ở 1 số vùng giải phẫu bị bỏ sót trên ECG. 1 số  vùng gọi là vùng câm lặng về điện học như thành dưới, thành sau, thành bên và thất phải. ý nói tới hạn chế của 12 chuyển đạo trong phát hiện nmct thành dưới và thành bên ít được đánh giá kĩ trên ECG, Tham khảo hình 22-7 và 22-8 để biết STEMI thành bên và thành dưới tương ứng, với STE chênh nhẹ khu vực câm lặng của tim gồm thành sau thất trái và thất phải. thành sau cấp máu bởi nhánh mũ và nhánh bờ tù hoặc vành phải và nhánh xuống sau. Khoảng 3%- 9% số ca MI chẩn đoán bởi tăng men tim mà không có STE trên ECG. nmct thành sau biểu hiện bởi STD ở V1 – V4; STD> 2 mm ở V1-V3 đặc hiệu 90% với STEMI. trong nmct thành dưới, STD thành trước luôn gợi ý kèm nhồi thành sau. STEMI thường kết hợp với nhồi thành bên. nhồi thành sau có thể phat hiện bằng lật ngược ECG hoặc mắc chuyển đạo V7-V9, phía bên trái cũng mặt phẳng ngang với V4-V6. V7 mắc đường nách sau, V8 dưới đonhr xương vai và V9 cạnh đốt sống. Hình 22-9 minh họa ECG trong nmct thành sau, cũng thấy STE ở V8 và V9. phần lớn nm thất phải (RV), động mạch vành phải hoặc một trong những nhánh của nó bị tắc

Figure 22.9 Posterior wall ST-segment elevation myocardial infarction. Leads V1, V2, and V3 demonstrate horizontal ST-segment depression with prominent R wave and upright T wave. Additional EKG leads V8 and V9, the posterior leads, demonstrate ST-segment elevation, consistent with ST segment elevation myocardial infarction of the posterior wall.

Nhồi máu thất phải đơn độc chỉ chiếm 3% số ca MI nhưng nên nghi ngờ khi có STE ở V1 hoặc kèm STEMI thành dưới vì 50% số này kèm RV MI. mắc chuyển đạo 2 bên V1R-V6R. chuyển đạo V4R là manh mối chính để chẩn đoán nhồi máu RV; STE> 1 mm nhạy (90 -100%) và đặc biệt (68 -95%). Trong MI thành sau kèm theo thì độ nhay và đặc hiệu này giảm. nhận ra RV MI rất quan trọng do khi dùng nitrat và lợi tiểu dễ gây tụt áp vì lúc này phụ thuộc tiền tải khó khăn khi đánh giá ECG. yếu tố nhiễu ngoài vùng câm lặng của tim, phân tích ECG khó với ST và T mới thay đổi thường gặp trong LBBB, nhịp thất và LVH

Left bundle branch block

Block nhánh trái (LBBB) gặp khoảng 7% số  ca nmct. bệnh nhân LBBB trong nmct nguy cơ tử vong cao hơn, nhưng khi có nó khó xác định được nmct hay không nên dễ dẫn tới chẩn đoán muộn

Dẫn truyền bình thường, thất phải và trái được khử cực thông qua bó phải và trái của bó His. trong LBBB, dẫn qua bó trái bị chặn, thất trái khử cực chậm do phải khử cực từ thất phải tới vách liên thất sau đó mới tới thất trái. sự tiến triển này thể hiện trên ECG bằng sóng âm QS ở V1, V2 hoặc V3 với sóng R lớn đơn dạng (phức bộ QRS lớn, kéo dài) trong các chuyển đạo I, aVl và V6. Trình tự tái cực cũng bị thay đổi, gây ra thay đổi đoạn ST và sóng T có thể bắt chước ACS.

Bệnh nhân có LBBB bình thường thì ST và T sẽ ở phía đối diện (không cùng hướng) với QRS

Figure 22.10 Sgarbossa et al. criteria for acute myocardial infarction in left branch bundle block. A. Concordant ST-segment elevation. B. Concordant ST-segment depression limited to the right precordial leads. C. Excessive, discordant ST-segment elevation.

Chẳng hạn, ở chuyển đạo trước (V1 – V3) có phức bộ QRS âm, chúng ta hy vọng sẽ thấy STE và T thẳng đứng. Trong các chuyển đạo bên ( I, aVl, V5 và V6) với các phức bộ QRS dương, ta hy vọng sẽ thấy STD và T đảo. Mối quan hệ này được gọi là quy tắc không cùng hướng phù hợp. Mất mối quan hệ này gợi ý ACS

Có hay không việc chẩn đoán AMI ở bệnh nhân có triệu chứng ACS và LBBB là một chủ đề nghiên cứu lớn . Trong một nghiên cứu năm 1996, Sgarbossa đã cố gắng thiết lập một bộ tiêu chí chẩn đoán nhồi máu cấp trong trường hợp có kèm LBBB. Các EKG của bệnh nhân trong nghiên cứu GUSTO-1 có LBBB và nghi AMI làm thêm men tim so ới ECG nhóm chứng có bệnh mạch vành ổn định và có LBBB ở bệnh án cũ. Sgarbossa và cộng sự báo cáo ba tiêu chí EKG về giá trị độc lập tiên lượng chẩn đoán AMI cũng như hệ thống tính điểm (0 -5 điểm):

1.  STE 1mm hoặc hơn đồng hướng QRS

(5 điểm; Figure 22-10a)

2.  STD 1mm hoặc hơn ở

V1, V2, hoặc V3 (3 điểm; Figure 22-10b)

3.  STE 5mm hoặc hơn không cùng hướng QRS (2 điểm; Figure 22-10c)

Sgarbossa và cộng sự đánh giá 3 điểm hoặc hơn đặc hiệu cao với AMI ở bệnhnhân có AMI. 2 điểm không hỗ trợ chẩn đoán. tuy nhiên 0 điểm không loại trừ AMI .

Các nghiên cứu sau này đánh giá tiêu chuẩn Sgarbossa có kết luận trái chiều về lợi ích của nó, 1 số nghiên cứu nói rằng chúng không tốt hơn phán đoán lâm sàng. Năm 2008, Tabas và công sự phân tích 11 nghiên cứu (2100 bệnh nhân) kể từ năm 1996; họ kết luận rằng khi một trong hai tiêu chuẩn Sgarbossa có mặt, độ đặc hiệu với AMI là 98% với tỷ số khả dĩ dương là 7,9, nhưng đó là với sự có mặt của 3 tiêu chuẩn

The electrocardiogram in acute coronary syndromes

Mặc dù nghiên cứu của Tabas và cộng sự ủng hộ tiêu chuẩn này, nhưng nó cũng cho thấy thiếu tiêu chuẩn Sgarbossa không loại trừ được nhồi máu. tiêu chuẩn Sgarbossa nhạy trong chẩn đoán AMI nhưng không giúp loại trừ AMI thất phải chủ nhịp

Tương tự như LBBB, khử cực thất trái chậm hơn thất phải. chiều khử cực từ thất phải qua vách liên thất sang thất trai dẫn tới tăng thời gian khử cực và QRS rộng. ECG chu nhịp thất phải khác LBBB ở chuyển đạo V5, V6. QS thay R đơn dạng như thấy trong LBBB.

Quy luật không cùng hướng, tuy nhiên vẫn được chấp nhận. chủ nhịp thất phải, QRS dương ở I và aVL; STD và T đảo ở những chuyển đạo này. tương tự, chuyển đạo có QRS âm ( II, III, aVf, và V1-V6), STE và T sẽ dương. tương tự LBBB, không có hiện tượng không đồng hướng trong ACS, dù không nó không thể loại trừ được ACS.

Phì đại thất trái – LVH

Chỉ số Sokolow-Lyon (biên độ sóng S V1 cộng với R V5 hoặc V6 .35 mm) là 1 trong nhiều phương pháp chẩn đoán phì đại thất trái (LVH) trên EKG. LVH có thể tạo ra các thay đổi EKG như: biên độ QRS  tăng, phức bộ QRS rộng, R chậm tiến triển, thay  đổi ST -T. bất thường ST- T gặp trong 75% trường hợp LVH. tái cực bất thường, bắt chước AMI có thể chia thành 2 loại: những trường hợp liên quan đến ST và sóng T cấp, và những trường hợp liên quan đến STD và T đảo. đoạn ST có thể giúp phân biệt STEMI với LVH. ST của LVH thường chênh lõm (chứ không lồi hình bia mộ trong AMI).46