Câu hỏi tim mạch

Ảnh hưởng của thuốc, điện giải và chuyển hóa lên ecg

ECG bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm thuốc, bất thường điện giải và nhiều điều kiện chuyển hóa khác.Thêm vào đó, ECG có thể có vai trò chính, gợi ý các bất thường có thể đe dọa tính mạng, vd như tăng kali máu hoặc ngộ độc thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCA tricyclic antidepressant toxicity)

ẢNH HƯỞNG CỦA THUỐC THUỐC ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP

Có rất nhiều thuốc, bao gồm thuốc tim mạch và không phải tim mạch có thể ảnh hưởng đến ECG. Sự thay đổi này có thể ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động điện tạo nhịp, hệ thống dẫn truyền, cơ nhĩ và cơ thất. Thuốc còn ảnh hưởng lên hệ thống thần kinh tự động ( giao cảm và đối giao cảm ) nên có ảnh hưởng quan trọng lên tạo nhịp và dẫn truyền.

Dưới đây là phân loại thuốc chống loạn nhịp thường dùng

Nhóm 1 : chẹn kênh Na,nên có thể kèo dài QRS. Chia làm 3 nhóm nhỏ

+ IA : còn có thể chẹn kênh Na dẫn đến kéo dài tái cực thất, nên gây ra hội chứng QT dài, tăng nguy cơ xoắn đỉnh và ngưng tim đột ngột..Bao gồm : Quinidine, Procainamide..

Thuốc tác dụng trên tất cả các tần số tim.

+ IB : chẹn kênh natri trung bình đến nhiều , ít tác dụng khi tần số tim chậm và có hiệu quả khi tần số tim nhanh ,vd như lidocain, mexiletin, phenytoin..

+IC : chẹn kênh natri điện thế , tác dụng trên tần số tim bình thường trên mô bình thường và hiệu quả tối thiểu trên thời gian điện thế hoạt động . Điều trị rung nhĩ và nhịp nhanh trên thất khác, có hình ảnh phức bộ QRS rộng .VD như flecainid, propaferon ( còn có thêm tác dụng chẹn beta).

Tất cả các thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 đều có thể gây ra loạn nhịp thất đe dọa tính mạng BN do làm thay đổi điện thế cơ bản của tế bào cơ tim, gọi là ―proarrhythmic drug effects ―.

Kéo dài QT có thể gây xoắn đỉnh, đe dọa tính mạng BN , có thể xảy ra khi dùng nhóm 3, vd như amiodaron, sotalol do chẹn kênh K dẫn đến kéo dài thời gian tái cực.

Chẹn beta ( nhóm 2 ) và chẹn Ca ( nhóm 4) có thể ảnh hưởng lên nút xoang và nút nhĩ thất, dẫn đến nhịp chậm từ trung bình đến nặng.Sự kết hợp thuốc ( vd như metoprolol và diltiazem ) có thể làm nhịp chậm hơn do ức chế nút xoang và kéo dài thời gian trơ của nút nhĩ thất, đặc biệt hay xảy ra ở người già.

Một số thuốc không được phân loại nên được xếp vào nhóm 5, bao gồm digoxin, adenosine..

THUỐC HƯỚNG THẦN

Thuốc hướng thần ( vd như phenothiazin, hay TCA ) có thể làm thay đổi ECG và khi ngộ độc gây ra ngất hoặc ngừng tim do loạn nhịp thất , vô tâm thu. Chúng có thể kéo dài QRS, gây hình ảnh giống block nhánh , hoặc kéo dài tái cực gây xoắn đỉnh . Có nhiều loại thuốc trong tâm thần có thể gây xoắn đỉnh như methadone, khi đó gọi là ― atypical hoặc second generation antipsychotics ― .

Lithium carbonate , dùng để điều trị bệnh lưỡng cực ?? ( bipolar disease ) có thể gây loạn chức năng nút xoang hoặc block đường ra nút xoang hoặc chậm xoang nghiêm trọng.

Donezipil sử dụng để điều trị Alzheimer , gây nhịp chậm, do đối kháng men cholinesterase làm tăng hoạt động của acetylcholine lên nút xoang và nút nhĩ thất.

2 hình bên dưới là ECG của BN quá liều thuốc chống trầm cảm 3 vòng, có 3 dấu hiệu chính sau : nhịp nhanh xoang ( do đối kháng hệ cholinergic và đồng vận trên hệ adrenergic ) , kéo dài QRS ( do chậm dẫn truyền nhĩ thất ) , kéo dài QT ( do chậm tái cực

Đo lại ECG của BN sau 4 ngày thì vẫn còn tồn tại nhịp nhanh xoang, tuy nhiên QRS rộng và QT dài đã biến mất..

MẤT CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI

Bất thường nồng độ trong huyets thanh của K và Ca có thể ảnh hưởng đến ECG. Tăng kali máu có thể dẫn đến ngộ độc tim ( cardiac toxicity )

TĂNG KALI MÁU

Tăng kali máu có thể ảnh hưởng lên cả khử cực (QRS) và tái cực (STT) .Nồng độ kali bình thường từ 3,5 đến 5 mmol/ L. Thay đổi đầu tiên khi tăng nồng độ kali huyết tương là song T hẹp và có đỉnh nhọn., với hình dạng ― tented ― và ― pinched‖, và chúng có thể trở nên rất cao. Kali tiếp tục tăng lên thì PR kéo dài và song P nhỏ lại và biến mất. Tăng kali hơn nữa làm chậm dẫn truyền trong thất , với phức bộ QRS rộng. Nồng độ kali tăng rất cao dẫn đến song hình sin , và vô tâm thu , ngừng tim. Vì tăng kali máu có thể gây tử vong, nên dấu hiệu nhận biết sớm nhất là song T nhọn có thể cứu sống BN. Tăng kali máu có thể nhìn thấy ở nhiều tình huống lâm sàng, suy thận là nguyên nhân phổ biến nhất do không thải trừ được kali.

HẠ KALI MÁU

Hạ kali máu có thể thay đổi khoảng STT trên ECG. HÌnh dạng thông thường nhất là ST chênh xuống với sự xuất hiện của song U và kéo dài thời gian tái cực. Sóng U điển hình ngày càng lớn và có thể vượt qua chiều cao của song T nên gây nhầm lẫn. Thay đổi trên ECG không tương xứng với mức độ hạ kali máu

TĂNG CANXI VÀ HẠ CANXI MÁU

Tăng canxi máu gây tái cực thất ngắn , thể hiện trên ECG là QTc ngắn do sự ngắn lại của đoạn ST. Với tăng canxi máu nặng , song T xuất hiện ngay điểm cuối của QRS.Canxi tăng rất cao có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Hạ canxi máu gây QTc dài do kéo dài ST , với hình ảnh ― stretching out ―. Chú ý, tăng canxi và hạ canxi máu có thể có dấu hiệu lâm sàng mà không có thay đổi trên điện tim ,lúc này nên định lượng canxi toàn phần và Ca ion hóa.

MẤT CÂN BẰNG MAGIE

Tăng và giảm Mg máu quan trọng vì chúng có thể bị bỏ qua và chúng có thể đóng vai trò quan trọng trong cơ chế hình thành loạn nhịp thất và các cân bằng chuyển hóa khác trong cơ thể. Tuy nhiên, chúng thường không có những thay đổi đặc hiệu trên ECG, do đó rất khó chẩn đoán .

Giảm Mg máu do mất qua đường tiêu hóa hoặc thận,vd lợi tiểu có thể đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh làm tăng độ nặng của hạ kali máu. Hạ Mg máu tham gia hình thành loạn nhịp thất sau NMCT cấp và xoắn đỉnh. Thử nghiệm tiêm Mg tĩnh mạch ở BN xoắn đỉnh làm xuất hiện hậu khử cực sớm khởi phát nhịp nhanh thất đa hình. Hạ Mg máu có thể tham gia vào ngộ độc digoxin. Thêm vào đó, hạ Mg máu quan trọng vì nó thường kết hợp với hạ canxi máu do ức chế bài tiết PTH từ tuyến cận giáp.

Tăng Mg máu ( do suy thận hoặc cung cấp quá nhiều ) không làm thay đổi ECG khi tăng nhẹ đến trung bình, có thể PR và QT kéo dài. Tăng Mg máu nặng, 15-20 mmol/L có thể gây ngừng tim. Hạ huyết áp do dãn mạch và thay đổi trạng thái tinh thần có thể gây tăng Mg máu.

CHUYỂN HÓA HẠ THÂN NHIỆT

BN với hạ thân nhiệt toàn thân có thể gây ảnh hưởng lên điện tim với hình ảnh chênh lên ― humplike ―, thường xuất hiện tại điểm J. Sóng J bệnh lý này có tên là song Osborn và sóng này biến mất khi cơ thể ấm dần trở lại. Cơ chế của song J này là do ảnh hưởng khác nhau của nhiệt độ toàn thân lên
sự tái cực của các lớp khác nhau ở cơ thất.

BẤT THƯỜNG CỦA HỆ NỘI TIẾT

Phần lớn rối loạn nội tiết không có những thay đổi đặc hiệu trên ECG,tuy nhiên ECG đóng 1 vai trò quan trọng trong chẩnđoán và hướng dẫn điều trị bất thường nồng độ hormone. VD như cường giáp hay Grave’s disease thường kết hợp với nhịp nhanh xoang không thích hợp lúc nghỉ. Ngược lại, nhược giáp lại gây ra nhịp chậm xoang lúc nghỉ. Nhược giáp nặng hay phù niêm, có thể dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, biểu hiện điện thế thấp. Điện thế thấp được định nghĩa là tổng biên độ của phức bộ QRS ở chuyển đạo chi nhỏ hơn 5mm, hoặc 10mm ở chuyển đạo trước ngực. Điện thế thấp không đặc hiệu, có thể gây ra bởi không khí ( COPD) , béo phì, tràn dịch màng tim, màng phổi, amyloid, xơ hóa cơ tim…

TOAN VÀ KIỀM

Nhiễm toan hoặc kiềm chuyển hóa, tự bản thân chúng không làm thay đổi ECG, nhiễm toan chuyển hóa điển hình kết hợp với tăng kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa kết hợp với hạ kali máu.

THAY ĐỔI STT : ĐẶC HIỆU VÀ KHÔNG ĐẶC HIỆU

Thuật ngữ thay đổi STT không đặc hiệu được sử dụng phổ biến trong điện tim lâm sàng, nó bao gồm nhiều yếu tố như thuốc, thiếu máu, mất cân bằng điện giải, nhiễm trùng, bệnh phổi…mà có ảnh hưởng đến điện tim. Pha tái cực ( phức hợp STT ) nhạy cảm với nhiều yếu tố và có thể có các thay đổi không đặc hiệu đa dạng do hậu quả của nhiều yếu tố gây nên. Những thay đổi này bao gồm đoạn ST chênh xuống nhẹ, song T dẹt, T đảo nhẹ..

Trái ngược với đó là thay đổi ST đặc hiệu, vd song T cao nhọn trong tăng kali máu, tuy nhiên ngay cả những thay đổi đặc hiệu này vẫn có thể bị nhầm lẫn với nhau, Vd ST chênh lên là đặc điểm của thiếu máu dưới niêm cấp, nhưng chúng cũng có thể bắt gặp ở phình thất, viêm màng ngoài tim và tái cực sớm lành tính BER.