» Traumatic Brain Injury: Where Do We Stand with Ketamine and Hyperventilation? Traumatic Brain Injury: Where Do We Stand with Ketamine and Hyperventilation? – Y học online

You’re Wrong, I’m Right

Traumatic Brain Injury: Where Do We Stand with Ketamine and Hyperventilation?



Corey S. Scher

Một người đàn ông 29 tuổi đang đi xe đạp bị taxi đâm trúng. Bệnh nhân bị gãy xương chày/mác trái và rách da đầu chảy nhiều máu. Sơ cứu ban đầu là nẹp cổ, đặt đường truyền tĩnh mạch và đưa bệnh nhân tới phòng cấp cứu. Bệnh nhân bất tỉnh, tim phổi bình thường, không có chấn thương bụng hay ngực rõ ràng. GCS<8, bác sĩ gây mê được gọi để đặt NKQ bảo vệ đường thở cho bệnh nhân và bắt đầu hồi sức. Chụp CT phát hiện xuất huyết dưới nhện vùng thái dương và đường giữa. Bảng đánh giá thang điểm GSC ở bệnh nhân chấn thương sọ não trong vòng 48h và mức độ nặng (Bảng 54.1).

1 bác sĩ gây mê cho ketamine. Ngay lập tức xảy ra bất đồng quan điểm giữa hai bác sĩ gây mê, 1 người lo bảo vệ đường thở và 1 người đang xử trí thuốc tĩnh mạch PRO Ketamine là loại thuốc tuyệt vời để đặt nội khí quản này. Nếu bệnh nhân chấn thương này đang chảy máu ở vị trí chúng ta chưa rõ, bệnh nhân sẽ có nguy cơ tụt huyết áp nặng hơn. Dùng ketamine, huyết áp sẽ không bị tụt nặng hơn, hơn nữa ketamine làm giảm áp lực nội sọ (ICP). Tôi nghĩ bệnh nhân này có tăng ICP do chấn thương sọ não và xuất huyết dưới nhện sẽ có thể gây phù não

CON Xin lỗi! tôi nhớ là Ketamine làm tăng áp lực nội sọ !! Ngoài ra, tôi tin rằng ở bệnh nhân chấn thương, cathecholamine bị cạn kiệt và ketamine sẽ làm giảm nặng chức năng cơ tim

PRO Hãy để tôi nói về vấn đề ketamine. Giống như bạn, tôi nghe từ rất nhiều bác sĩ cho rằng ketamine làm tăng ICP. Cần phải kiểm tra lại các tài liệu hiện tại: Cohen và cộng sự [1] đã tiến hành nghiên cứu gộp gồm các nghiên cứu có hệ thống, ngẫu nhiên và không ngẫu nhiên, đánh giá sử dụng ketamine và thuốc mê tĩnh mạch khác ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản [1]. Một phương pháp định tính được sử dụng để tổng hợp các thiết kế nghiên cứu, quần thể bệnh nhân, kết cục và thời gian theo dõi, bởi vì chúng không giống nhau trong mỗi nghiên cứu [1]. Trong số 4896 bệnh nhân, 10 nghiên cứu đáp ứng tiêu chuẩn, gồm 953 bệnh nhân. 2 trong số 8  nghiên cứu cho thấy có giảm ICP trong vòng 10 phút sau dùng ketamine, 2 nghiên cứu báo cáo không thấy tăng ICP. Không có nghiên cứu nào cho thấy có sự khác biệt đáng kể về áp lực tưới máu não, di chứng thần kinh, thời gian nằm ICU hay tử vong [1]. Trong một nghiên cứu thứ hai nhưng tương tự, “về tác động của ketamine trên ICP trong chấn thương sọ não,” Zeller và cộng sự [2] đánh giá về liên quan giữa ketamine và áp lực nội sọ cũng như áp lực tưới máu não: 101 người lớn và 55 bệnh nhi thấy không tăng ICP khi dùng ketamine. Có giảm ICP với liều bolus ketamin trong 3 nghiên cứu. có 2 nghiên cứu thấy có tăng huyết áp và áp lực tưới máu não. Điều này cho thấy giảm nhu cầu dùng thuốc vận mạch trong kết qyar các nghiên cứu này. Không có biến cố đáng kể nào liên quan tới ketamine được ghi nhận. Nếu bạn nhìn vào nghiên cứu, các số liệu thống kê mạnh mẽ khi nói rằng ketamine làm giảm ICP, nhưng không có bất kỳ dấu hiệu lâm sàng nào. Có hai nghiên cứu cho thấy có tăng

 ICP, nhưng một lần nữa, kết quả này không có ý nghĩa lâm sàng [2].

CON Chất lượng bằng chứng trong cả hai nghiên cứu dường như ở mức thấp. Khi tôi làm gây mê những năm 1990, tôi nhớ lại 1 số tài liệu giảng dạy có ghi ketamine làm tăng áp lực nội sọ. Hãy để tôi kiểm tra iPad của tôi trong một giây… “Ketamine thường không được dùng để gây mê cho bệnh nhân có nguy cơ tăng áp lực nội sọ vì làm tăng chuyển hóa ở não” [3]. Điều này xuất phát từ một bài báo của Bazin [3]. Cuối cùng, một bài báo khác đã nói, “Hiệu quả trên áp lực nội sọ (ICP) của ketamine như một thuốc khởi mê sau khi cho midazolam (10 trường hợp) hoặc diazepam (5 trường hợp) có phẫu thuật thần kinh. Ở tất cả các bệnh nhân trong nhóm midazolam, ICP tăng sau khi cho ketamine trong khi áp lực tưới máu não (CPP) giảm ở 5 trường hợp sau. ”Có vẻ như những thông tin có tính lịch sử này đã bi bác bỏ trong các nghiên cứu gần đây.

Chúng ta cùng chuyển qua tăng thông khí để giảm áp lực nội sọ. Tôi đã làm điều này trong nhiều năm khi cần giảm áp lực nội sọ. ICP thường là 7–15 mm Hg; ở 20–25 mm Hg, là ngưỡng cần điều trị

 để giảm ICP. Tuy nhiên, trong chấn thương sọ não, điều này có thể là vấn đề do tăng thông khí dẫn tới co mạch nặng vùng tổn thương của não, làm giảm lượng oxy dẫn tới tiên lượng xấu. Lưu lượng tưới máu vùng, mức tiêu thụ oxy được đánh giá khi thông khí bình thường, giảm C02 nhẹ và tăng C02 nhẹ. Thiếu máu cục bộ xảy ra ở 28,9% với C02 bình thường, tăng lên 59,4% trong tăng C02 nhẹ và tăng lên tới 73% nếu tăng thông khí và giảm C02. Mặc dù có bằng chứng mạnh mẽ này, 90% các bác sĩ vẫn tăng thông khí trong suốt ca mổ, như trong một nghiên cứu khảo sát ở Tây Âu [5].

PRO Rất khó để tranh cãi với ý kiến ​​của bạn. Trước hết, khi điều trị chấn thương sọ não, khi áp lực tưới máu não (CPP) giảm xuống dưới 70 mm Hg và / hoặc ICP trên 20 mm Hg, phải tiến hành các bước để giảm ICP. Duy trì áp lực tưới máu não bình thường quan trọng hơn việc kiểm soát ICP. Trước khi cô gắng kiểm soát ICP, đầu tiên nên kiểm soát huyết áp trung bình (MAP). Cần tăng MAP trước khi bắt đầu xử trí ICP

Carbon dioxide tăng làm giãn mạch não, do đó tăng ICP. Hiện nay, chú ý tiêu chuẩn để thông khí cho bệnh nhân khi PaCO2 30 mm Hg. Tăng thông khí khi PaC02 dưới 30 mm Hg không làm tăng co thắt mạch não. Điều này đã được chứng minh bằng Doppler xuyên sọ và bão hòa tĩnh mạch. Không khuyến cáo tăng thông khí trong 24h đầu sau chấn thương sọ não.

Hiệu quả thực sự của việc tăng thông khí thực tế là kiểm soát PH. Mặc dù ảnh hưởng của tăng thông khí lên ICP gần như là ngay lập tức nhưng sau 6-24h não sẽ điều chỉnh đưa pH về bình thường bằng cách thay đổi nồng độ bicarbonate trong dịch ngoại bào. Nếu tăng thông khí ngừng và nồng độ C02 trở về bình thường, sẽ hồi phục CBF và ICP. ICP cưỡng bức ép xuống chỉ gây nhiễm kiềm và co thắt mạch não dẫn tới thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân chấn thương sọ não  

CON Chúng ta làm gì khi bác sĩ phẫu thuật muốn giảm paCO2 xuống 25 hoặc thấp hơn?

PRO Đừng làm điều đó. Giải thích những lý do này cho bác sĩ phẫu thuật, và bạn nên có kiến thức nền chắc chắn. Bạn phải theo dõi sát cả doppler xuyên sọ và bão hòa oxy não nếu bạn cho thở nhanh tới mức C02 tụt còn 25mmHg.  

Tóm tắt

Khi tôi làm gây mê những năm 1980, ketamine không bao giờ được sử dụng ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ và tăng thông khí được thực hiện gần như trong toàn bộ các ca phẫu thuật thần kinh có ICP cao. Hiện tại có bằng chứng vững chắc ủng hộ sử dụng ketamine và tăng thông khí nhẹ ở những ca này

References

  1. Cohen L, Athaide V, Wickham ME, Doyle-Waters MM, Rose NG, Hohl CM. Ann Emerg Med. 2015;65(1):43–51.e2. doi:10.1016/j. annemergmed.2014.06.018 (Epub 2014 July).
  2. Zeller FA. The ketamine effect on ICP in traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2014;21(1):163–73.
  3. Bazin JE. Effects of anesthetic agents on intracranial pressure. Acta Anaesthesiol Scand. 1982;26(5):458–62.
  4. Belopavlovic M, Buchthal A. Modification of ketamine-induced intracranial hypertension in neurosurgical patients by pretreatment with midazolam. Paediatr Anaesth. 2014;24(7):703–10. doi:10.1111/ pan.12415 (Epub 2014 May).
  5. Hardcastle N, Benzon HA, Vavilala MS. Update on the 2012 guidelines for the management of pediatric traumatic brain injury— information for the anesthesiologist. New York: Wiley; 2014.

Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn