theo dõi an toàn trong gây mê (MAC) với các ca mổ? | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa theo dõi an toàn trong gây mê (MAC) với các ca mổ? | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

You’re Wrong, I’m Right

theo dõi an toàn trong gây mê (MAC) với các ca mổ?



Kenneth M. Sutin and Jonathan Teets

Case

Trước khi phẫu thuật, bác sĩ phẫu thuật giải thích cho bệnh nhân, “Tôi có thể làm điều này (sinh thiết, nâng mặt, nội soi, thủ thuật) với gây tê tại chỗ và một chút an thần.” Bác sỹ phẫu thuật trấn an bệnh nhân, “Không, tôi không bao giờ sử dụng gây mê, điều này quá nguy hiểm đối với một thủ thuật đơn giản như vậy. Bạn sẽ ngủ và tỉnh trước khi bạn nhận ra tôi đã làm xong nó. “

Vấn đề

Bạn là bác sĩ gây mê được chỉ định làm ca “thủ thuật đơn giản” này và chịu trách nhiệm chăm sóc và theo dõi gây mê  (MAC). Bạn xem lại hồ sơ của bệnh nhân; tư vấn phẫu thuật viên, trong khi gây tê tránh tình trạng thiếu máu và tụt huyết áp.  

Thời gian cho Phẫu thuật

Trong phòng mổ (OR), bạn bắt đầu giảm đau nhẹ bằng một loại cocktail có chứa fentanyl, midazolam và propofol liều 50 mcg / kg / phút. Ngoài ra, bạn theo dõi lượng CO2 thải ra từ mũi và thở 2 l / phút O2 bằng cannula mũi để duy trì bão hoà oxy (SpO2).

Tất cả vẫn ổn tới khi bác sĩ phẫu thuật nói, “Bệnh nhân vẫn nhúc nhích, bạn có thể cho thêm propofol không?”

Bạn trả lời, “được, nhưng nếu tôi cho, bệnh nhân có thể ngừng thở!”

K.M. Sutin (&) J. Teets

Department of Anesthesiology, Perioperative Care and Pain Medicine, NYU School of Medicine, 550 First Avenue,

New York, NY 10016, USA

e-mail: kenneth.sutin@nyumc.org; kensutin@yahoo.com

PTV nói, “bệnh nhân như này tôi không làm được, nếu bạn không dám cho, gọi cho tôi bs gây mê khác. “

Không buồn cãi nhau, bạn thêm chút an thần, bớt chút fentanyl và tăng truyền propofol lên 100 mcg / kg / phút. Một vài phút trôi qua và bệnh nhân nằm im trở lại. Chẳng bao lâu sau, SpO2 tụt còn 88%, bạn tăng liều thở oxy, có cải thiện bão hòa sau đó đột ngột tụt xuống. Bạn vội nâng toan phủ, cố gắng thông khí qua mask nhưng chỉ nghe thấy tiếng rít của không khí rò rỉ quanh khuôn mặt của bệnh nhân. Bạn không thể đặt LMA vì bệnh nhân đang nằm im, bạn cố gắng đặt NKQ trong khi bệnh nhân đang nôn, máy đo SP02 báo vài tiếng bip sâu, mạch chậm lại sau đó vô tâm thu PEA

Phẫu thuật viên cắn cảu, “Tốt nhất là bệnh nhân này không sao, nếu không có thể đây là ngày cuối cùng anh làm bác sĩ gây mê!”

Câu hỏi

Liệu chúng ta có nên làm cho bác sĩ phẫu thuật sung sướng “bằng mọi giá” bằng cách theo đuổi kế hoạch gây mê mà chính bác sĩ phẫu thuật đã hứa với bệnh nhân?

PRO: MAC với thuốc an thần hay dùng cho hàng triệu thủ thuật hàng năm ở Mỹ. Bác sĩ phẫu thuật là người mang lại lợi nhuận. Ngày càng có nhiều bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ điều trị và nha sĩ đang “tự an ủi” bệnh nhân mà họ thực hiện thủ thuật. Họ có thể đòi hỏi những thứ mà họ cũng không rành như tăng liều an thần hay giảm đau chỉ để an ủi bệnh nhân cũng như bản thân họ

CON: Đó là một viễn cảnh khủng khiếp, nhưng nó không có nghĩa là bác sĩ phẫu thuật có thể thúc đẩy bác sĩ gây mê làm cái gì đó xấu cho bệnh nhân.

MAC chỉ nguy hiểm trong một số trường hợp. Khi mức độ an thần chuyển từ trung bình đến sâu (được xác định dưới đây), và khi bổ sung oxy, chính bác sĩ gây mê (chứ không phải bệnh nhân) đang tự đưa họ vào tình huống nguy hiểm. Khi mọi việc trở nên sai lầm, bệnh nhân chuyển từ tụt huyết áp sang ngừng thở; do đó, các dấu hiệu của chứng ngưng thở có thể dễ dàng bị bỏ qua nếu bạn không để ý thậm chí chỉ trong 1 phút. Tuy nhiên không bao giờ được quên hậu quả của việc can thiệp đường thở chậm – ngừng tim, tổn thương não và tử vong. Vì bệnh nhân đang “an thần” nên nhiều bác sĩ phẫu thuật và gây mê nghĩ rằng thuốc an thần an toàn và thích hợp trong mọi trường hợp

Tác động của thuốc an thần

Các loại thuốc này thường gây giảm thông khí theo liều. Chúng làm giảm cả tần số hô hấp và thể tích khí lưu thông VT bằng dịch chuyển đường cong sang phải (opioid) hoặc giảm độ dốc (benzodiazepine, propofol) của đáp ứng thông khí với PaCO2. Khi phối hợp thuốc an thần, chúng làm tăng tốc mất bão hòa oxy, hạ huyết áp, và / hoặc ngưng thở [1]. Hơn nữa, đặc biệt là khi an thần kéo dài, tăng nguy cơ xẹp phổi và giảm dung tích cặn chức năng (FRC). Cuối cùng, đáp ứng của cá nhân với thuốc an thần không phải lúc nào cũng có thể dự đoán được; chúng tôi đã chăm sóc một số bệnh nhân, mặc dù chúng tôi cố gắng tối đa để đạt được mức an thần vừa phải, nhưng đáp ứng lại không dự đoán được, có nguy cơ tụt áp và ngưng thở

Mức độ an thần

Hội gây mê Mỹ đã định nghĩa mức độ an thần theo thứ tự tăng lên như: mê tối thiểu, trung bình, sâu và mê toàn thân [2]. Các điểm khác biệt chính tùy mục đích của chúng ta, với mức độ an thần nhẹ và trung bình, bệnh nhân vẫn đáp  ứng với kích thích nhẹ, không cần can thiệp đường thở, và thở tự nhiên, trong khi ở mức độ mê sâu, bệnh nhân ít đáp ứng với kích thích, có thể cần can thiệp đường thở, và thông khí tự phát có thể không đủ. Để hạn chế

Nguy cơ giảm thông khí, cần tránh mê sâu kéo dài trừ khi đường thở được kiểm soát

Theo dõi SpO2

Các bác sĩ gây mê sử dụng dụng cụ không xâm lấn đáng tin cậy đề đo độ bão hòa ôxy động mạch (SaO2) – pulse oximeter (SpO2). Nhưng chúng ta lại không thường sử dụng thiết bị không xâm lấn đề đánh giá CO2 động mạch (PaCO2), mặc dù các thiết bị này có sẵn trên thị trường. SaO2 sẽ giảm khi bệnh nhân giảm thông khí, và theo cách này, chúng ta có thể tận dụng SP02 để gián giếp đánh giá tình trạng hô hấp, nhưng chỉ khi bệnh nhân thở không khí trong phòng!

Thán đồ

Trong thời gian an thần, bs gây mê thường theo dõi ETC02 để  đánh giá tần số hô hấp, đánh giá tắc nghẽn đường thở và loại trừ ngưng thở; tuy nhiên giá trị tuyệt đối của
EtCO2 luôn

Thấp hơn PaCO2, và khoảng cách giữa chúng rộng ra cho thấy giảm thông khí tiến triển. trong khi dùng an thần, VT không dễ đo hoặc đoán được, giá trị tuyệt đối của EtCO2 có xu hướng giải thích sai. Do đó, thán đồ chỉ có giá trị xác định thông khí và tuần hoàn nhưng không xác định được chúng có “đủ” hay không

Oxy không khí phòng và Pulse Oximeter

Vì các máy đo PaCO2 không xâm lấn ít dùng, nên hãy xem tính bão hòa động mạch đo bằng pulse oximeter. Dù phân tích chi tiết vượt quá phạm vi của bài này, nhưng có thể tính toán chút. Ta có thể ước tính độ tăng của PaCO2 theo SpO2 trong tính toán dưới đây

Giả sử:

Trong đó Patm = 760 mm Hg,  PH2O = 47 mm  Hg,  RQ = 0.8,  Ps = shunt.

Phương trình Hill tính SaO2 từ PaO2, (tại pH = 7.4, T = 37 °C) [3]:

giả sử nồng carboxy-và methemoglobin không đáng kể:

Fig. 9.1 Pulse oximeter saturation with increasing PaCO2

SpO2 = SaO2

Vì mục đích thảo luận, để ý khi giảm thông khí, PaCO2 lên 55 mm Hg, vượt quá con số này sẽ có nguy cơ suy hô hấp. và để trao đổi, chúng ta sẽ giới hạn nhóm bệnh nhân người lớn, đặc biệt loại nhóm ngưng thở khi ngủ, suy hô hấp hoặc phụ thuộc oxy. Chấp nhận công thức này, chúng ta sẽ tính mức độ tăng PaCO2 theo SpO2, đặc biệt giá trị của FiO2 và shunt (Ps). Xem hình. 9.1.

ở bệnh nhân khỏe mạnh, không có shunt; do đó, Ps = 0. ở không khí phòng (RA, FiO2 = 21 %), SaO2 sẽ là 96 % tới khi PaCO2 tăng trên 54 mm Hg. Mục tiêu an toàn của chúng ta:  duy trì bão hòa oxy trên 96 %. Với PaCO2 55 mm Hg, PaO2 vẫn ở ngưỡng thoái mái 81 mm Hg.

Nếu bệnh nhân của chúng ta bị xẹp phổi, có ảnh hưởng gì đến tính toán này?

Giả sử có xẹp phổi hình thành shunt nhỏ                                                                                                                                                   

Ps = 10 mm Hg. Một lần nữa, hít thở không khí trong phòng, khi PaCO2 đạt đến mức 55 mm Hg, độ bão hòa sẽ là 94% và PaO2 sẽ giảm còn 71 mm Hg. Do đó, so với bệnh nhân không có shunt, sự xuất hiện của shunt làm cho SpO2 thấp hơn khi có tình trạng tăng PaCO2, với điều kiện là chúng ta theo dõi cẩn thận SpO2, điều này sẽ giúp tăng tính an toàn cho bệnh nhân.

Tiếp theo, chúng tôi sẽ ước lượng tác động của oxy ở ngưỡng 2 l / phút qua ngạnh mũi, giả sử nó tạo PiO2 200 mm Hg. Theo trực giác, chúng ta có thể mong đợi thở 1 lượng oxy nhỏ chỉ có tác động nhỏ, nhưng không phải trong trường hợp này. Một lần nữa, chúng ta sẽ giả sử Ps = 0. Với thở nhiều O2, SpO2 sẽ vẫn ≤ 97% cho đến khi PaCO2 tăng lên đến 88 mmHg! Trong khi mục tiêu của chúng ta chỉ cho PaCO2 tăng tới 55 mm Hg: (1) SpO2 sẽ là 98,9% và sẽ không có dấu hiệu nhận ra tới khi đường cong đạt điểm cuối- suy hô hấp vừa, trong khi (2) PaO2 là 131 mm Hg! Quan sát này cho thấy bổ sung oxy có thể loại bỏ giá trị của pulse oximeter trong phát hiện giảm thông khí – không phải là phát  hiện mới  [4]. Một ví dụ cuối, giả sử có shunt lớn, Ps = 50 mm Hg, trong khi thở 2L O2 ngạnh mũi thì SPO2 giảm xuống dưới 96% chỉ sau khi PaCO2 leo tới 55 mm Hg (không được biểu diễn trong biểu đồ). Tiếp theo, chúng ta sẽ xem xét tác động của xẹp phổi và giảm FRC để xem điều này sẽ ảnh hưởng thế nào tới bệnh nhân của chúng ta

Xẹp phổi

VT nhỏ có khuynh hướng xẹp phổi và do đó tăng shunt. Mặc dù shunt 10 mm Hg khá nhỏ, chỉ tác động tới tê vùng, có thể phát hiện bằng sự giảm SpO2, và điều này có thể được khắc phục kịp thời bằng cách yêu cầu bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp huy động phế nang (thở sâu hoặc ho)

Ngược lại, khi thở vào nhiều O2, thậm chí nhiều dấu hiệu gợi ý xẹp phổi (shunt) có thể không phát hiện được bởi SpO2.

FRC

Mặc dù sự giảm FRC thường không thấy được qua việc theo dõi SpO2, FRC trở nên rất quan trọng trong giai đoạn ngưng thở hoặc giảm thông khí phế nang (AH), là những biến chứng thường gặp [5]. Lý do rất đơn giản; với một thể tích FRC, FiO2 lớn sẽ làm 1 lượng O2 dư thừa có sẵn trong FRC, và khoảng thời gian AH dài cho đến khi SpO2 xảy ra bão hòa. Trên thực tế, một số người cho rằng đây là những bệnh nhân có lợi, khi an thần và thở 100% O2 để có thể chịu đựng được thời gian AH dài hơn mà không có sự mất bão hòa SpO2. Tuy nhiên, thay vì mù quáng chấp nhận AH, chúng tôi khuyên rằng để an toàn nhất cần tránh AH, nếu xảy ra, phát hiện ra nó sớm nhất để tiến hành can thiệp thích hợp. Như đã trình bày ở trên, khi sử dụng O2 bổ sung, SpO2 vẫn có thể có giá trị cao trong khi PaCO2 đã lên tới mức nguy hiểm, do đó nếu có hoặc khi xảy ra AG, nó sẽ kèm theo tình trạng nhiễm toan hô hấp trước đó

Hàm ý rõ ràng, để giúp ngăn dùng an thần quá liều, người ta có thể cho thở không khí phòng và giảm an thần để giảm nhẹ SP02. Nếu an thần vẫn không đủ, thay vì dùng O2 bổ sung, giảm thông khí qua mask để an thần vừa phải hoặc sâu, trước hết hay lấy thiết bị đường thở có kiểm soát (mask, LMA hoặc đặt ống), thở áp lực dương và thở oxy lưu lượng cao nếu cần

Gần một thập kỷ trước, bác sĩ Carl Hug đã nói rằng “MAC nên thận trọng tối đa chứ không phải tối thiểu!” [6].

 Phần lớn biến chứng suy hô hấp liên quan quá liều an thần có thể ngăn ngừa trừ khi quá nặng  [7].

Chúng tôi đề xuất rằng chỉ sử dụng tê vùng với liều an toàn để ngăn biến chứng và nguy cơ tiềm ẩn. Nếu bạn trước đây từng cho thở oxy liều cao để mê mà bệnh nhân vẫn biết, khi tê vùng, có thể bạn sẽ ngạc nhiên bởi sự xuất hiện mất bão hòa SpO2 thường xuyên với liều an thần thông thường (có thể bạn nghĩ là không sao). Sử dụng tê vùng và cẩn thận khi theo dõi sự thay đổi SP02 cho phép dùng đúng liều an thần  

Với mục tiêu giảm nhẹ SPO2; có thể giúp đảm bảo đường thở và phòng suy hô hấp. nên thở không khí trong phòng, vì thở oxy lưu lượng cao là yếu tố nguy cơ

Tóm tắt

Có lẽ Joseph Priestley (phát hiện ra oxy) nói rằng nó tốt nhất vào năm 1776, “… không khí mà thiên nhiên đã cung cấp cho chúng ta mới là tốt nhất!” Khi dùng an thần gây suy hô hấp quá mức (ví dụ, mất bão hòa SpO2, mất phản xạ đường hô hấp, tắc đường thở hoặc ngưng thở), cân nhắc can thiệp sớm để kiểm soát đường thở và thông khí. Cuối cùng, vai trò của chúng ta là chuyên gia gây mê, chúng ta phải trao đổi để đồng nghiệp hiểu nguy cơ khi đòi an thần sâu, đặc biệt khi có các yếu tố nguy cơ như ngưng thở khi ngủ, khó thở, dạ dày căng. Và việc đòi hỏi mê sâu hơn là điều không được và không thể chấp nhận

References

Bailey PL, Pace NL, Ashburn MA, Moll JW, East KA, Stanley TH. Frequent hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl. Anesthesiology. 1990;73(5):826–30.

American Society of Anesthesiologists Task Force on S, Analgesia by N-A. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology. 2002;96(4):1004–17.

Severinghaus J. Simple, accurate equations for human blood O2 dissociation computations. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1979;46(3):599–602.

Fu ES, Downs JB, Schweiger JW, Miguel RV, Smith RA. Supplemental oxygen impairs detection of hypoventilation by pulse oximetry. Chest. 2004;126(5):1552–8.

Anand GW, Heuss LT. Feasibility of breath monitoring in patients undergoing elective colonoscopy under propofol sedation: a single-center pilot study. World J Gastrointest Endosc. 2014;6 (3):82–7.

Hug CC Jr. MAC should stand for Maximum Anesthesia Caution, not Minimal Anesthesiology Care. Anesthesiology. 2006;104 (2):221–3.

Bhananker SM, Posner KL, Cheney FW, Caplan RA, Lee LA, Domino KB. Injury and liability associated with monitored anesthesia care: a closed claims analysis. Anesthesiology. 2006;104(2):228–34.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net