» Chương 51 cơn tăng huyết áp Chương 51 cơn tăng huyết áp – Y học online

Tim mạch học những điều cần biết

Chương 51 cơn tăng huyết áp



 Tác giả: Chirstopher J. Rees, MD và Charles V. Pollack, MA, MD, FACEP, FAAEM, FAHA

Người dịch: Bác sĩ Nguyễn Thái Bình

  1. Thế nào là cơn tăng huyết áp?

Cụm từ cơn tăng huyết áp (hypertensive crisis) thường bao gồm hai chẩn đoán riêng biệt, tăng huyết áp tối khẩn cấp (hypertensive emergency) và tăng huyết áp khẩn cấp (hypertensive urgency). Việc phân biệt giữa hai trường hợp này rất là quan trọng bởi vì chúng đòi hỏi mức độ điều trị khác nhau. Có điều cần phải lưu ý là những thuật ngữ cũ và không chuyên biệt như “tăng huyết áp ác tính” và “tăng huyết áp tiến triển” không nên được dùng nữa. Theo JNC-7 định nghĩa tăng huyết áp tối khẩn là “việc tăng cao huyết áp (>180/120mmHg) kèm chứng tổn thương hoặc rối loạn cơ quan đích đang tiến triển”. JNC-7 định nghĩa tăng huyết áp khẩn cấp là “trường hợp tăng cao huyết áp không kèm rối loạn chức năng cơ quan đích đang tiến triển”. Không có bất kỳ chỉ số huyết áp cụ thể nào để đánh giá tăng huyết áp là tối khẩn hay khẩn cấp. Thật ra sự khác biệt quan trọng nhất giữa hai trường hợp là liệu có bằng chứng của việc tổn thương cơ quan đích đã xuất hiện hoặc đang tiến triển hay không, từ đó chẩn đoán cho tình trạng tối khẩn hoặc các triệu chứng khác có liên quan tới mức huyết áp.

  1. Cơn tăng huyết áp có thường xảy ra không?

Dự tính có khoảng 50-70 triệu người bị tăng huyết áp và 1% trong số đó sẽ bị tăng huyết áp tối khẩn cấp. Tăng huyết áp là nguyên nhân của 110 triệu ca tới khám cấp cứu mỗi năm, và tăng huyết áp nặng chiếm tới 25% tổng các trường hợp phải nhập khoa hồi sức cấp cứu.

  1. Nguyên nhân của cơn tăng huyết áp?

Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp tối khẩn là việc tăng cao huyết áp một cách đột ngột trên các bệnh nhân bị tăng huyết áp mãn tính. Không đáp ứng với thuốc điều trị là một nguyên nhân thường thấy. Tỷ lệ huyết áp được kiểm soát tốt thấp hơn 50% trên tổng số các bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp. Những người cao tuổi hoặc các người Mỹ da đen có nguy cơ bị xảy ra tăng huyết áp tối khẩn nhiều hơn. Các nguyên nhân khác của tăng huyết áp tối khẩn bao gồm: ngộ độc chất kích thích (cocaine, methamphetamine, và phencyclidine), hội chứng ngưng thuốc (clonidine, thuốc ức chế β giao cảm), u tủy thượng thận, hoặc các phản ứng phụ do tương tác thuốc ức chế monoamine oxidase (MAO).

  1. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp của cơn tăng huyết áp?

Triệu chứng thường gặp của tăng huyết áp khẩn cấp là nhức đầu nặng, khó thở, chảy máu cam, hay rất lo lắng. Các triệu chứng lâm sàng thường đi kèm với tăng huyết áp tối khẩn bao gồm: bệnh cảnh não do tăng huyết áp, xuất huyết não, nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi, cơn đau thắt ngực không ổn định, bóc tách động mạch chủ và sản giật. Cần nhớ là trong bệnh cảnh của tăng huyết áp tối khẩn thì trị số huyết áp tuyệt đối thường không đặc trưng cho tình trạng rối loạn chức năng của cơ quan đích.

  1. Cần phải khai thác thông tin nào khi hỏi bệnh?

Hỏi và khai thác bệnh sử kỹ càng, đặc biệt là các thông tin liên quan tới tăng huyết áp trước đó, là rất quan trọng, vì hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp tối khẩn đều đã được chẩn đoán tăng huyết áp và không được điều trị đúng mức hoặc không đáp ứng với điều trị.

Việc hỏi các thuốc đang dùng cũng là điều cần thiết. Các thuốc bệnh nhân đang dùng cần được xem qua về việc thay đổi liều lượng, thời gian dùng thuốc, lần cuối cùng bệnh nhân uống thuốc và sự tuân thủ điều trị. Bệnh nhân cũng nên được hỏi về các thuốc dùng ngoài toa hoặc các thuốc kích thích vì những thuốc đó cũng có thể có ảnh hưởng tới huyết áp.

  1. Cần phải tập trung vào điều gì khi thăm khám lâm sàng?

Thăm khám nên được bắt đầu bằng việc đo huyết áp ở cả 2 tay bằng máy đo huyết áp có vòng đo thích hợp. Khám mắt soi đáy mắt cần được thực hiện cẩn thận để đánh giá việc xuất tiết và phù gai thị do tăng huyết áp. Nên thần kinh để đánh giá tình trạng tri giác và sự có mặt hay vắng mặt của các dấu thần kinh định vị. Khám tim phổi nên tập trung vào các dấu hiệu của phù phổi hoặc bóc tách động mạch chủ như ran phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, hoặc tiếng ngựa phi ở tim. Nên bắt mạch ngoại biên. Khám bụng nên sờ tìm các khối ở bụng và nghe tìm âm thổi.

  1. Các cận lâm sàng và xét nghiệm nào cần được thực hiện?

Tất cả các bệnh nhân nên được đo ECG để đánh giá liệu có dày thất trái, thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim cấp, và các rối loạn nhịp. Nên làm tổng phân tích nước tiểu để đánh giá tiểu máu và tiểu đạm như là các dấu hiệu của suy thận cấp. Các phụ nữ trong lứa tuổi sinh sản nên được test bằng que thử thai. Các xét nghiệm căn bản nên bao gồm cả BUN, creatinine và huyết đồ với phết máu ngoại biên để đánh giá tình trạng thiếu máu tán huyết ở các vi mạch. Nếu nghi ngờ có hội chứng vành cấp cần làm thêm men tim. Nếu có chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh cần dựa trên triệu chứng và chẩn đoán sơ bộ. Nên chụp XQ ngực để đánh giá phù phổi, lớn tim, và giãn trung thất. Nếu tìm thấy bất kỳ dấu thần kinh định vị nào, chụp cắt lớp điện toán (CT) não để đánh giá xuất huyết não.

  1. Các triệu chứng về tim mạch của tăng huyết áp tối cấp?

Các biểu hiện về tim mạch của tăng huyết áp tối khẩn bao gồm hội chứng vành cấp, phù phổi cấp do tim, và bóc tách động mạch chủ.  Bóc tách động mạch chủ cần được quan tâm đặc biệt vì dễ dẫn đến tử vong trong thời gian ngắn, đòi hỏi việc phải hạ huyết áp nhanh chóng, khẩn cấp và sử dụng các chất ức chế phản xạ tim nhanh đi kèm hạ huyết áp bằng thuốc. Trên những bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ, cần hạ huyết áp xuống dưới 120mmHg trong vòng 20 phút, một khoảng thời gian sớm hơn nhiều so với các hội chứng khác có liên quan tới tăng huyết áp tối khẩn.

  1. Biểu hiện trên hệ thần kinh trung ương của tăng huyết áp tối khẩn?

Các biến chứng cấp tính về thần kinh do tăng huyết áp tối khẩn bao gồm xuất huyết dưới màng nhện, nhồi máu não, xuất huyết nhu mô não, và tăng áp não. Những bệnh nhân bị xuất huyết và nhồi máu não thường có các dấu thần kinh khu trú và ghi nhận được các dấu hiệu tương ứng trên chụp CT hoặc MRI sọ não. Tăng áp não thường khó để chẩn đoán trên các bệnh nhân bị nhức đầu nặng, ói mữa, lơ mơ, lú lẩn, rối loạn thị giác, và co giật; bệnh nhân cũng có thể bị hôn mê. Thường khám thấy có phù gai thị.

  1. Biểu hiện trên thận của tăng huyết áp tối khẩn?

Suy thận có thể do tăng huyết áp tối khẩn hoặc gây ra nó. Thông thường, suy thận do tăng huyết áp thường biểu hiện suy thận thể không thiểu niệu, thường có kèm tiểu máu.

  1. Các vấn đề có liên quan tới thai kỳ của tăng huyết áp tối khẩn?

Tiền sản giật là một hội chứng bao gồm tăng huyết áp, phù ngoại biên, và tiểu đạm trên các phụ nữ mang thai sau tuần thứ 20. Sản giật là một dạng nặng hơn của hội chứng với tăng huyết áp nặng, phù, tiểu đạm và co giật.

  1. Các vấn đề thường gặp trong việc điều trị tăng huyết áp khẩn cấp?

Các bệnh nhân bị tăng huyết áp khẩn cấp thường có huyết áp cao kèm không có triệu chứng rõ rệt và không có bằng chứng nào của tổn thương cơ quan đích đang tiến triển. Những bệnh nhân này thường không cần phải điều trị khẩn cấp với những thuốc hạ áp đường tĩnh mạch. Cũng không có chứng cứ nào cho thấy việc hạ huyết áp khẩn cấp trên những bệnh nhân trên trong khoa hồi sức cấp cứu sẽ làm giảm bệnh tật và tỷ lệ tử vong. Trong thực tế lại có những bằng chứng cho thấy việc hạ huyết áp quá nhanh trên cơn tăng huyết áp không có triệu chứng sẽ xảy ra nhiều tác dụng có hại. Việc hạ huyết áp nhanh một cách nhanh chóng tới mức thấp hơn mức tự điều chỉnh của một cơ quan (đặc biệt ở các cơ quan như não, thận, hoặc hệ mạch vành) có thể làm giảm tưới máu, dẫn tới thiếu máu cục bộ và nhồi máu. Trong những trường hợp đó chúng ta nên hạ huyết áp một cách từ từ trong vòng 24 – 48 giờ. Hầu hết các bệnh nhân bị tăng huyết áp khẩn cấp có thể điều trị ngoại trú, nhưng một vài người cũng có thể cần phải nhập viện do có triệu chứng hoặc trong trường hợp cần phải theo dõi sát và bảo đảm tuân thủ điều trị. Can thiệp tốt nhất cho tăng huyết áp khẩn cấp là bảo đảm sự theo dõi sát bệnh nhân, sẽ giúp cho việc kiểm soát huyết áp tốt về lâu về dài. Chưa có bất kỳ khuyến cáo và chứng cứ nào cho thấy một mức huyết áp cụ thể cần phải đạt tới để cho bệnh nhân xuất viện an toàn.

  1. Các vấn đề thường gặp trong điều trị tăng huyết áp tối khẩn?

JNC-7 đề nghị những bệnh nhân bị tăng huyết áp tối khẩn cần phải được nhập khoa cấp cứu để theo dõi sát, hạ huyết áp trong 1 giờ đầu trong khoảng 10-15% nhưng không quá 25%, sau đó nếu ổn định sẽ đạt tới mục tiêu 160/100-110mmHg trong vòng 2 tới 6 tiếng sau. Do đó cần phải sử dụng các thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch. Bóc tách động mạch chủ là một trường hợp đặc biệt đòi hỏi phải hạ áp xuống ít nhất dưới 120mmHg trong vòng 20 phút. Cũng cần phải điều trị làm giảm nhịp nhanh phản xạ gây ra bởi phần lớn các thuốc hạ áp. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết nội sọ cũng là những trường hợp đặc biệt, có nhiều khuyến cáo để điều trị tăng huyết áp trong bệnh cảnh này từ nhiều nguồn chuyên gia, bao gồm cả khuyến cáo của Hội đột quỵ Hoa Kỳ/ Hiệp hội tim mạch học Hoa Kỳ (ASA/AHA). Những khuyến cáo trên nói rõ rằng: “có rất ít các bằng chứng khoa học và không thấy lợi ích đã được xác nhận về mặt lâm sàng cho việc hạ áp nhanh chóng trên những bệnh nhân bị đột quỵ”. Huyết áp được hạ quá nhanh trong vòng 24 giờ đầu sau triệu chứng của xuất huyết nội sọ là một yếu tố độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong. Tổng các bằng chứng hiện thời chỉ hỗ trợ cho việc dùng thuốc hạ áp một cách thận trọng trên các bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết. Nên hội chẩn để được hướng dẫn từ các chuyên gia có kinh nghiệm, đặc biệt là trong trường hợp dùng thuốc tiêu sợi fibrin được xem xét để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ

  1. Các thuốc đặc hiệu nào được dùng để điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp tối khẩn?

Bảng 51-1 cho thấy các thuốc đang được sử dụng.

  1. Dùng thuốc nào trong các trường hợp riêng biệt?

Bảng 51-2 nhắc tới các thuốc được đề nghị cho mỗi tình huống riêng biệt.

Bảng 15-1: Các thuốc đường tĩnh mạch sử dụng trong tăng huyết áp tối khẩn
ThuốcNhóm/ Cơ chếLiều thường dùngKhởi phát tác dụngThời gian tác dụng sau khi ngưng truyềnƯu điểmNhược điểm/Tác dụng phụChỉ định
NitroprussideDãn mạch trực tiếp cả động và tĩnh mạch qua cGMPTTM 0.25-10µg/kg/phútLiều trung bình hiệu quả 3µg/kg/phút1-2 phút3-4 sau khi ngừng truyềnNhiều kinh nghiệm do sử dụng rộng rãiBuồn nôn, nôn, giật cơ, đổ mồ hôi, ngộ độc cyanide và thiocyanate đặc biệt khi dùng kéo dài (>48h) và ở bệnh nhân suy thận
Bị bất hoạt bởi ánh sáng, cần phải bọc dụng cụ tim truyền
Thường cần phải được monitor huyết áp xâm nhậpCẩn thận với tăng áp lực nội sọ
Dùng thận trọng trong hội chứng vành cấp, có thể gây tình trạng trộm máu mạch vành. 
Hầu hết tăng huyết áp tối khẩn
ClevidipineThuốc chẹn kênh Calci thời gian tác dụng cực ngắnDãn mạch2-16µg/kg/phút1-5 phútT½ 1 phút
Còn hiệu quả 5-10 sau khi ngừng truyền
Tác dụng cực ngắn với khởi phát và ngưng tác dụng nhanh
Không gây phản ứng tăng nhịp tim
Chuyển hóa độc lập với chức năng gan thận
Không cần lập đường đo HA động mạch
Không cần phải hệ thống truyền riêng biệt, dùng chung với đường truyền TM ngoại biên.
 Đã được nghiên cứu trong các trường hợp: tăng huyết áp hậu phẫu, tăng huyết áp sau phẫu thuật tim, và điều trị tăng huyết áp tối khẩn trong khoa HSCC
Có tiềm năng sử dụng được trên tất cả các hội chứng tăng huyết áp tối khẩn
FenoldopamỨc chế thụ thể dopamine-1 ngoại biên, làm dãn mạch đặc biệt ở thận, tim và mạch mạc treo0.1 µg/kg/phút, tối đa 1.6 µg/kg/phút, mỗi lần tăng 0.05-0.1 µg/kg/phút 10 phút
Tác dụng tối đa sau 30 phút
1 giờ sau khi ngừngTăng tưới máu thận, tăng độ lọc cầu thận đặc biệt trong những tình huống tổn thương chức năng thận
Dùng không cần phải monitor HA xâm nhập
Nhịp nhanh  phản xạ, choáng váng, đỏ phừng mặt, buồn nôn
Tăng đau ngực; rung nhĩ
Phản xạ rung nhĩ tần số nhanh sau 48 tiếng
Chống chỉ định trong glaucoma; gây tăng nhãn áp theo liều dùng
Đặc biệt hữu dụng trong tăng huyết áp tối khẩn gây ra bởi suy giảm chức năng hoặc suy thận.
NicardipineChẹn kênh Calci nhóm hihydropyridine
Dãn mạch
5 mg/giờ; có thể tăng 2.5 mg/giờ tới liều tối đa 15mg/giờTrong vòng 10 phút2-6 tiếng sau khi ngừngDãn mạch vành; có thể dùng trong bệnh mạch vành đã được chẩn đoán
Không cần đo HA xâm nhập
Nhịp nhanh, nhức đầu, bừng mặt, hạ huyết áp, loạn cảm ngón chân.
Ngừng đột ngột có thể làm nặng hoặc gây ra đau thắt ngực hoặc tăng huyết áp
Chuyển hóa tại gan, dùng thận trọng trong bệnh gan mãn
Được dùng rộng rãi trong tăng huyết áp hậu phẫu, đặc biệt sau phẫu thuật tim lồng ngực
NitroglycerinDãn tĩnh mạch trực tiếp5 µg/kg/phút, tối đa 100 µg/kg/phút2 – 5 phút5 – 10 phútDãn mạch vànhKhông hiệu quả dãn động mạch, huyết áp thấp, nhịp tim nhanhKhông được sử dụng trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp tối khẩn; thường dùng trong thiếu máu cục bộ cơ tim và phù phổi do tim
EnalaprilatỨc chế men chuyển1.25mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ, tối đa 5mg trong 6 giờ15 phút – 4 giờ để đạt đỉnh12 – 24 giờ Mức đáp ứng huyết áp khác nhau,  không phụ thuộc liều
Có thể không đạt đỉnh sau 4 giờ
Chống chỉ định trong thai kỳ
Không thường dùng trong tăng huyết áp tối khẩn 
HydralazineDãn trực tiếp động mạch10 – 20mg tiêm mạch10 – 20 phút1 – 4 giờTăng tưới máu thậnPhừng mặt, buồn nôn
Nhịp nhanh phản ứng
Có thể thúc đẩy NMCT
Dùng thận trong trong bệnh thận mãn, suy vành mạn, bệnh mạch máu não
Chỉ được dùng trong tiền sản giật/ sản giật
EsmololChẹn β1 chọn lọcBolus 250-500 µg/kg trong vòng 1-3 phút
Có thể truyền 50-100 µg/kg/phút tăng liều 50 µg/kg/phút mỗi 5 phút, tối đa 300 µg/kg/phút
6 – 20 sau bolus
Tác dụng tối đa sau 5 phút
Có tác dụng trong vòng 20 phút sau ngưngThời gian tác dụng cực ngắnNhịp chậm xoang
Tụt huyết áp
Co thắt phế quản
Co giật
Phù phổi cấp
Ngưng đột ngột có thể khởi phát đau ngực
Cần đường truyền trung tâm; truyền đường ngoại biên có thể gây hoại tử mô hoặc viêm tĩnh mạch nhỏ
Dùng thận trọng trong bệnh thận mạn
Thường dùng chung với thuốc dãn mạch để giảm nhịp nhanh phản xạ
LabetololChẹn α và β giao cảm20 mg tĩnh mạch chậm trên 2 phút
Tiếp tục bolus tăng liều 40, 80 (tối đa) mỗi 10 phút; tổng liều 300mg
Có thể truyền với 1-2 mg/phút
2 – 5 phút sau bolus với đỉnh sau 5 – 15 phút2 -4 giờ sau ngưng truyền hoặc sau liều bolus cuối cùngLàm giảm nhịp nhanh phản xạ gây ra bởi nhiều thuốc khác
Không có ảnh hưởng tới tưới máu não
Không làm giảm tưới máu tim
Hạ huyết áp tư thế đứng
Chống chỉ định trong suy tim sung huyết nặng, block tim, hen suyễn, u tủy thượng thận
Có thể gây tụt huyết áp nặng
Chóng mặt, buồn nôn, nôn, châm chích da, ngứa da đầu, co thắt phế quản
Thường dùng chung với thuốc dãn mạch để giảm nhịp nhanh phản xạ
PhentolamineChẹn α giao cảm5 – 20 mg bolus tĩnh mạch mỗi 5 phút
Có thể truyền 0.2 – 0.5 mg/ phút
1 -2 phút10 – 30 phútDùng trong tăng huyết áp tối khẩn do dư catecholaminNhịp nhanh, có thể gây ra hoặc thúc đẩy NMCT và đột quỵ
Chống chỉ định tiền căn loạn nhịp
Thận trọng trong bệnh thận mạn
Dùng thận trọng hoặc không sử dụng nếu bệnh nhân mới dùng phosphodiesterase-5 (sildenafil, tadalifil, vardenafil); có thể gây co mạch
Chỉ dùng trong trường hợp dư catecholamin như tăng huyết áp tối khẩn do cocaine, u tủy thượng thận, ức chế monoamine oxidase
Bảng 51-2: các thuốc được đề nghị dùng trong từng bệnh cảnh tăng huyết áp tối khẩn
Hội chứngThuốc nên dùng
Bóc tách động mạch chủNitroprusside, thường dùng chung với esmolol, labetolol
Nicardipine kết hợp với chẹn Beta
Chẹn β đơn độc
Phù phổi cấpƯu tiên dùng nitroglycerine
Fenoldopam
Nicardipine
Clevidipine
Hội chứng vành cấpChẹn Beta
Nitroglycerine
Clevidipine
Tăng huyết áp tối khẩn với suy thận mãnLabetolol
Nicardipine
Fenoldopam
Clevidipine
Sản giậtLabetolol
Nicardipine
Hydralazine
(tất cả phải phối hợp thêm với magnesium sulfate)
Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp hoặc xuất huyết nội sọ (nếu hội chẩn cho thấy cần phải kiểm soát huyết áp)Nicardipine
Labetolol
Clevidipine
Bệnh não do tăng huyết ápClevidipine
Labetolol
Esmolol
Nicardipine
Fenoldopam
Nitroprusside
Cơn cường giao cảmPhentolamine
NitroprussideChẹn Beta

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites

  1. Adams HP Jr, DelZoppo G, Alberts MJ, et al: Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Council, Clinical Cardiology Council, Cerebrovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups, Stroke 38(5):1655-1711, 2007.
  2. Amin A: Parenteral medication for hypertension with symptoms, Ann Em Med 51(3):S1-S15, 2008.
  3. Elliott WJ: Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies, Progress Cardiovasc Dis 48(5):316-325, 2006.
  4. Flanigan JS, Vitberg D: Hypertensive emergencies and severe hypertension: what to treat, who to treat, and how to treat, Med Clin North Am 90:439-451, 2006.
  5. Gray RO: Hypertension. In Marx: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, Philadelphia, 2006, Mosby.
  6. Haas AR, Marik PE: Current diagnosis and management of hypertensive emergency, Sem Dialysis 19(6): 502-512, 2006.
  7. Marik PE, Varon J: Hypertensive crisis: challenges and management, Chest 131(6):1949-1962, 2007.
  8. National Heart, Lung, and Blood Institute: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7), Publication no. NIH 03-5233. Bethesda, MD, 2003, pp. 54-55.
  9. Qureshi AI, Bliwise DL, Bliwise NG, et al: Rate of 24-hour blood pressure decline and mortality after spontaneous intracerebral hemorrhage: a retrospective analysis with a random effects regression model, Crit Care Med 27:480-485, 1999.
  10. Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R: Hypertensive urgencies and emergencies, Prim Care Clin Off Practice 33:613-623, 2006.
  11. Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, et al: Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension, Br Med J 1:507-510, 1973.
  12. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al: Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation, Hypertension 27(1):144-147, 1996.

Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn