Chương 32 Bệnh van động mạch chủ | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Chương 32 Bệnh van động mạch chủ | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Tim mạch học những điều cần biết

Chương 32 Bệnh van động mạch chủ



Blase A. Carabello, MD, FACC

Người dịch: BS Ngô Phương Thúy

  1. Hiện nay nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van động mạch chủ ở các nước phát triển là gì và những gì là suy nghĩ hiện nay về sinh bệnh học của nó?

Mặc dù thấp tim từng là một nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van động mạch chủ (AS), nhưng hiện nay hẹp van động mạch chủ hai mảnh hoặc ba mảnh do vôi hóa là nguyên nhân hàng đầu. Trước kia được coi là một bệnh do thoái hóa, hiện nay người ta biết rất rõ rằng hẹp van động mạch chủ do vôi hóa là một quá trình viêm có nhiều điểm tương đồng với bệnh xơ vữa mạch máu. Hình 32-1 có thấy hình ảnh van động mạch chủ bình thường, hẹp van động mạch chủ do van hai mảnh bẩm sinh,  hẹp động mạch chủ do hậu thấp, và hẹp van động mạch chủ vôi hóa.

  1. Sinh lý bệnh của hẹp van động chủ như thế nào, và có những ảnh hưởng nào lên thất trái?

Hẹp van động mạch chủ tạo ra quá tải áp lực trên thất trái. Thông thường, áp suất trong tâm thất trái và trong động mạch chủ bằng nhau trong thì tâm thu, van động mạch chủ bình thường cho phép luồng máu di chuyển tự do từ thất trái vào động mạch chủ. Tuy nhiên, trong hẹp động mạch chủ, lá van bị hẹp khiến thất trái phải tạo ra áp lực cao hơn để tống máu đi qua chỗ hẹp, gây ra một sự chênh lệch về áp suất giữa thất trái và động mạch chủ. Thất trái bù trừ cho sự quá tải áp lực này bằng cách tăng khối lượng của nó (phì đại thất trái, LVH). Hình 32-2 mô tả cách đo lường và định lượng độ chênh áp qua van.

Hình 32-2. Các phương pháp mô tả độ chênh áp qua van động mạch chủ. Hình vẽ cho thấy đường biểu diễn áp lực đại diện được đo trong lúc làm thông tim ở một bệnh nhân bị hẹp động mạch chủ. Một đầu dò áp lực được đặt trong thất trái và một đầu dò áp lực thứ hai được đặt ở động mạch chủ lên. Độ chênh áp đỉnh đỉnh (47 mmHg) là sự chênh lệch giữa áp suất tối đa trong động mạch chủ (Ao) và áp suất tối đa trong thất trái (LV). Độ chênh áp đỉnh tức thời (100 mmHg) là chênh lệch giữa áp suất tối đa giữa động mạch chủ (Ao) và thất trái (LV) khi được đo trong cùng một thời điểm (thường là trong thì đầu tâm thu). Độ chênh áp trung bình (vùng mờ) là tích phân của chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ trong suốt thì tâm thu (60 mm Hg). ECG, Điện tâm đồ. (Nguồn: Bashore TM: Invasive cardiology: principles and techniques, Philadelphia, 1990, BC Decker, p. 258.)

  1. Sự phì đại thất trái bù trừ như thế nào?

Theo định luật Laplace, sức căng thành tâm thu bằng:

 (áp lực (p) x bán kính (r)) / 2 x độ dày (h); hoặc σ = p x r / 2h

Khi giá trị áp lực trong tử số tăng lên, nó được bù trừ bằng cách gia tăng độ dày trong mẫu số, như vậy sẽ làm bình thường hóa hậu tải. Bởi vì hậu tải là một yếu tố quyết định chính của dòng phụt ra, phì đại thất trái giúp duy trì phân suất tống máu và cung lượng tim.

  1. Phì đại thất trái có những nhược điểm gì hay không?

Có. Mặc dù ban đầu phì đại thất trái có tính chất bù trừ, nhưng khi tiến triển nó có những đặc điểm của phì đại bệnh lý, dẫn đến bệnh tật và tử vong.

  1. Những triệu chứng kinh điển của hẹp van động mạch chủ là gì và tại sao nó lại quan trọng?

Các triệu chứng kinh điển của hẹp van động mạch chủ là đau thắt ngực, ngất và những triệu chứng suy tim (khó thở, khó thở nằm, cơn khó thở kịch phát ban đêm, phù,…) Tầm quan trọng của các triệu chứng được minh họa trong hình 32-3. Trong trường hợp không có triệu chứng, tiên lượng sống còn gần tương tự ở dân số bình thường. Tuy nhiên, từ khi khởi phát các triệu chứng sẽ có một sự suy sụp nhanh chóng với tỷ lệ tử vong tăng tới 2%/tháng, do đó ba phần tư trong số các bệnh nhân bị hẹp van động mạch sẽ bị tử vong trong vòng 3 năm tính từ khi khởi phát triệu chứng, trừ khi được điều trị thích hợp.

  1. Các biểu hiện lâm sàng của hẹp van động mạch chủ là gì?

Hẹp van động mạch chủ thường được nhận biết bằng sự hiện diện của một âm thổi tâm thu thô ráp dạng phụt lan lên cổ. Trong trường hợp bệnh nhẹ âm thổi đạt cường độ đỉnh sớm trong thì tâm thu, đỉnh của cường độ âm thổi đến trễ hơn khi bệnh nặng hơn. Động mạch cảnh nảy chậm hơn và yếu hơn do van bị hẹp làm giảm bớt năng lượng của dòng máu khi đi qua van. Mỏm tim nảy rất mạnh. Cảm nhận mỏm tim đập mạnh bằng một tay trong khi tay kia cảm nhận mạch cảnh nảy chậm và yếu là bằng chứng động học có sự tắc nghẽn giữa thất trái và tuần hoàn hệ thống. Bởi vì van động mạch chủ bị hẹp nặng chỉ mở ra rất ít, nên lá van chỉ cử động rất ít khi đóng vào. Do đó, thành phần chủ (A2) của tiếng tim thứ 2 (T2) bị mất, tạo thành tiếng T2 nhẹ đơn độc. Tiếng T4 thường nghe được ở các bệnh nhân có nhịp xoang, phản ánh sự suy yếu đổ đầy của thất trái bị dày và kém đàn hồi.

  1. Siêu âm tim được sử dụng như thế nào để đánh giá các bệnh nhân hẹp van động mạch chủ?

Hiện nay, siêu âm tim là công cụ chủ yếu trong chẩn đoán sự hiện diện và độ nặng của hẹp van động mạch chủ. Trong hẹp van động mạch chủ nặng van động mạch chủ bị vôi hóa và hạn chế cử động. Có thể xác định mức độ phì đại thất trái và sự có hay không có rối loạn chức năng thất trái. Bởi vì:

Luồng máu = diện tích x vận tốc

Khi diện tích lỗ van giảm, vận tốc dòng chảy phải tăng để dòng chảy duy trì hằng định (Hình 32-4). Sự gia tăng vận tốc máu này tại lỗ van được phát hiện bằng siêu âm Doppler. Độ nặng của hẹp van động mạch chủ được đánh giá qua các yếu tố trong Bảng 32-1. Nói chung, nếu một bệnh nhân có các triệu chứng của hẹp van động mạch chủ và đánh giá cho thấy bệnh nặng, lúc đó các triệu chứng được quy cho hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên, cần phải nhấn mạnh rằng các tiêu chuẩn được liệt kê ở đây chỉ có tính chất hướng dẫn và có những ngoại lệ ở một số bệnh nhân.

Hình 32-3. Lịch sử tự nhiên của hẹp van động mạch chủ được điều trị nội khoa. Một khi triệu chứng xuất hiện ở một bệnh nhân hẹp van động mạch chủ, tiên lượng sống còn trung bình với điều trị nội khoa (ví dụ, không thực hiện phẫu thuật chữa trị tận gốc) là chỉ 2-5 năm.
(Nguồn: Townsend C, Evers BM, Beauchamp RD, et al: Sabiston textbook of surgery, ed 18, Philadelphia, 2008, Saunders.)

Hình 32-4. Xác định diện tích van động mạch chủ bằng cách sử dụng phương trình liên tục. Đối với luồng máu (A1xV1) để duy trì hằng định khi đến chỗ hẹp (A2), buộc tốc độ phải tăng lên V2. Việc xác định vận tốc V2 bằng siêu âm Doppler cho phép tính được độ chênh áp van động mạch chủ và kết quả A2 của phương trình.A, diện tích; V, vận tốc.
(Nguồn: Townsend C, Evers BM, Beauchamp RD, et al: Sabiston textbook of surgery, ed 18, Philadelphia, 2008, Saunders.)

BẢNG 32-1. TIÊU CHUẨN SIÊU ÂM TIM VỀ MỨC ĐỘ HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
 NhẹVừaNặng
Vận tốc phun đỉnh (msec)< 3.03.0-4.0> 4.0
Độ chênh áp trung bình (mmHg)< 2525-40> 40
Diện tích van ĐMC (cm2)> 1.51.0-1.5< 1.0
Chỉ số diện tích van (cm2/m2)  < 0.6
Tốc độ buồng tống so với tốc độ qua van ĐMC  < 0.25
Nguồn: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for themanagement of patients with valvular heart disease, J Amer Coll Cardiol 48:e1-e148, 2006.
  1. Còn những thử nghiệm nào khác hữu ích trong việc đánh giá hẹp van động mạch chủ?

Như đã nói ở trên, sự hiện diện có hay không có triệu chứng là một yếu tố quyết định quan trọng của kết quả, nhưng đối với một số bệnh nhân có thể khó đạt được hỏi bệnh sử chính xác. Trong trường hợp này, cần bằng chứng về bất thường tim khách quan hơn, chẳng hạn như không dung nạp với gắng sức, có thể hữu ích. Mặc dù trắc nghiệm gắng sức không bao giờ đem thực hiện cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng, trắc nghiệm gắng sức có thể rất hữu ích trong xác định bằng chứng khách quan hơn về biểu hiện triệu chứng khi hỏi bệnh sử không rõ ràng. Có đến một phần ba các bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể trở thành triệu chứng ở lần đầu tiên trong quá trình làm trắc nghiệm gắng sức. Hiện tượng này có thể chỉ ra có tình trạng không chấp nhận triệu chứng trước đó hay cần thay đổi lối sống để tránh các triệu chứng. Thử nghiệm gắng sức như vậy, nếu thực hiện, chỉ nên được làm dưới sự giám sát cẩn thận của thầy thuốc chuyên khoa.

Natriuretic peptides cũng có thể hữu ích trong việc đánh giá những ảnh hưởng của hẹp van động mạch chủ trên tim. Natriuretic peptide của não (BNP) được phóng thích từ cơ tim trong khi có căng các sợi sarcomere làm tăng cung cấp dự trữ tiền tải. Như vậy, tăng BNP cho biết có mất bù tim. BNP ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tăng được xem là biểu hiện đáng ngại, mặc dù chưa có thống nhất số lượng của BNP là bao nhiêu thì cần chỉ định thay van động mạch chủ (AVR).

  1. Trị liệu hẹp van động mạch chủ như thế nào?

Bởi vì hẹp van động mạch chủ có nhiều điểm tương đồng với xơ vữa mạch máu, nhiều người đã đưa giả thuyết rằng phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh mạch vành cũng có thể làm chậm tiến triển của hẹp van động mạch chủ. Mặc dù các nghiên cứu quan sát về việc sử dụng statin trong hẹp van động mạch chủ đã gợi ý những loại thuốc này có thể có hiệu quả, các thử nghiệm tiền cứu vẫn chưa có kết luận cuối cùng.

Không có điều trị nội khoa hữu hiệu nào có tác dụng trong điều trị lâu dài cho bệnh này. Điều trị chủ yếu đối với vấn đề cơ học này là làm giảm tắc nghẽn cơ học bằng cách thay van động mạch chủ. Hiện nay, thay van động mạch chủ được thực hiện bằng cách mổ tim hở. Tuy nhiên, việc thay van động mạch chủ bằng can thiệp qua da đang trong giai đoạn phát triển tại Hoa Kỳ và đã được tiến hành rộng rãi ở châu Âu. Cách tiếp cận không qua phẫu thuật này chắc sẽ có một vai trò quan trọng trong điều trị hẹp van động mạch chủ trong tương lai gần.

  1. Những chỉ định nhóm I cho thay van động mạch chủ là gì?

Theo các hướng dẫn của Hội Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ/ Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), thay van động mạch chủ được chỉ định trong những trường hợp sau đây:

  1. Dự hậu sau thay van động chủ như thế nào?

Sự sống còn của người bệnh sau khi thay van động mạch chủ cải thiện một cách ngoạn mục so với những người chỉ được điều trị nội khoa.

  1. Các nguyên nhân của hở van động mạch chủ là gì?

Bất thường của gốc động mạch chủ hoặc của các lá van động mạch chủ có thể gây ra hở van động mạch chủ (AR). Những bất thường chung của gốc động mạch chủ có thể gây ra hở van động mạch chủ bao gồm hội chứng Marfan, dãn vòng van động mạch chủ và bóc tách động mạch chủ. Các nguyên nhân do lá van bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh tim do hậu thấp, bệnh mạch máu do collagen, và tiền căn sử dụng những thuốc điều trị giảm béo.

  1. Sinh lý bệnh của hở van động mạch chủ là gì?

Van động mạch chủ bị hở để cho luồng máu phụt ngược trở về thất trái trong thì tâm trương. Thể tích máu trào ngược này làm giảm cung lượng tim hiệu quả. Do đó, thất trái phải bơm thêm máu để bù cho sự mất mát này; và vì vậy, hở van động mạch chủ gây ra tình trạng quá tải thể tích thất trái. Sự bù trừ xuất phát từ tăng thể tích thất trái (phì đại lệch tâm). Thất trái lớn hơn có thể bơm máu nhiều hơn để bù đắp lượng máu mất đi cho hở van động mạch chủ. Bởi vì toàn bộ thể tích của mỗi nhát bóp được bơm vào động mạch chủ trong thì tâm thu (trong khi một lượng máu bị rò rỉ trở lại thất trái trong thì tâm trương), áp suất mạch, phụ thuộc vào thể tích mỗi nhát bóp, trở nên rộng hơn do tăng huyết áp tâm thu và giảm huyết áp tâm trương. Do đó, hở van động mạch chủ không chỉ gây ra tình trạng quá tải thể tích mà còn quá tải áp lực trên thất trái. Do sự quá tải này, nên độ dày của thất trái ở những người bệnh hở van động mạch chủ hơi lớn hơn bình thường. Tăng độ dày thành và tăng thể tích tâm trương thất trái dẫn đến tăng áp suất đổ đầy thất trái trong thì tâm trương.

  1. Các triệu chứng của hở van động mạch chủ là gì?

Khó thở và mệt mỏi là những triệu chứng chính của hở van động mạch chủ. Đôi khi người bệnh có cảm giác bị đau thắt ngực do giảm áp lực động mạch chủ thì tâm trương, gây giảm áp lực đổ đầy động mạch vành. Giảm huyết áp tâm trương hệ thống cũng có thể gây ngất hoặc gần ngất.

  1. Những biểu hiện lâm sàng của hở van động mạch chủ?

Hở van động mạch chủ mạn tính có rất nhiều biểu hiện lâm sàng bởi vì thể tích một nhát bóp do thất trái bơm ra lớn. Áp suất mạch rộng. Diện đập mỏm tim bị lệch xuống dưới và sang trái và thường nhìn thấy nổi lên rất rõ. Có một âm thổi tâm trương và nghe rõ nhất dọc theo bờ trái xương ức ở tư thế người bệnh ngồi thẳng và nghiêng về phía trước. Một âm thổi thứ hai (Austin Flint) được cho là do hở van động mạch chủ tác động làm rung van hai lá gây ra một tiếng rù tâm trương âm sắc trầm nghe ở mỏm thất trái. Áp suất mạch rộng và thể tích nhát bóp toàn bộ tăng lên tạo nên một số các dấu hiệu thực thể của hở van động mạch chủ:

  1. Chẩn đoán xác định hở van động mạch chủ như thế nào?

Mặc dù X-quang lồng ngực hữu ích trong việc đánh giá kích thước tim và sung huyết phổi, nhưng siêu âm tim vẫn là công cụ chính giúp chẩn đoán. Kích thước và chức năng tim được đánh giá bằng cách sử dụng kỹ thuật này. Thông thường có thể xác định các bất thường giải phẫu học gây hở van động mạch chủ ở người bệnh. Theo minh họa của hình 32-5, khảo sát bằng Doppler tại van sẽ phát hiện luồng máu bị rò rỉ qua van trong thì tâm trương. Bảng 32-2 trình bày các tiêu chuẩn hiện nay để xác định độ nặng của hở van động mạch chủ.

  1. Quản lý điều trị hở van động mạch chủ như thế nào?

Bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng phải được khám ít nhất mỗi năm một lần hoặc thường xuyên hơn để đánh giá tình trạng triệu chứng và để thực hiện lại siêu âm tim đế đánh giá kích thước và chức năng thất trái. Thay van động mạch chủ được chỉ định (Khuyến cáo nhóm I của ACC/AHA và Hội Tim mạch châu Âu [ESC]) cho các bệnh nhân sau đây:

Thay van động mạch chủ (AVR) được xem xét là hợp lý (khuyến cáo nhóm IIa của ACC/AHA và ESC) cho các bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng không triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái bình thường (phân xuất tống máu thất trái > 50%) nhưng có giãn thất trái nặng (đường kính cuối tâm trương > 70-75 mm hoặc đường kính cuối tâm thu > 50-55 mm). Tương tự như hẹp van động mạch chủ, không có trị liệu nội khoa nào được chứng minh là tốt thật sự cho hở van động mạch chủ, mặc dù trị liệu bằng thuốc giãn mạch có thể được xem xét sử dụng ở những bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng mà không có phẫu thuật được.

  1. Biểu hiện của hở van động mạch chủ cấp có khác với hở van động mạch mạn tính hay không?

Có, khác rất nhiều. Trong hở van động mạch chủ cấp không có thời gian cho thất trái giãn nở do đó không có sự gia tăng thể tích nhát bóp và tăng áp suất mạch gây ra những biểu hiện lâm sàng kinh điển ở bệnh nhân hở van động mạch chủ mạn tính. Vì vậy việc thăm khám bệnh nhân có hở van động mạch chủ cấp tính nặng có thể bị sai lệch, làm che dấu một tình trạng có khả năng gây tử vong. Hở van động mạch chủ cấp tính xảy ra phổ biến nhất ở các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Khi những bệnh nhân này xuất hiện bằng chứng của suy tim, hở van động mạch chủ nên được nghi ngờ ngay cả khi bệnh nhân chỉ có một âm thổi cường độ nhẹ hoặc không có âm thổi nào cả.

Hình 32-5. Hở van động mạch chủ. Mặt cắt cạnh ức trái theo trục dọc, cho thấy có hở van động mạch chủ trên siêu âm tim Doppler, cùng với hình minh họa giải phẫu học tương ứng. Trong thực tế, luồng trào ngược được hiển thị có màu sắc, phản ánh hướng đi luồng máu.
(Nguồn: Yale Atlas of cardiography. http://www.med.yale.edu/intmed/cardio/echo_atlas/entities/aortic_regurgitation.html. Accessed August 30, 2008.)

BẢNG 32-2. CÁC TIÊU CHUẨN THÔNG TIM VÀ SIÊU ÂM TIM VỀ ĐỘ NẶNG CỦA HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
 NhẹTrung bìnhNặng
Phân nhóm chụp mạch máu1+2+3-4+
Chiều rộng của luồng phun trung tâm trên Doppler màu< 25% đường thoát thất trái > 65% đường thoát thất trái
Chỉ số Doppler vena contracta< 0.3 cm0.3-0.6 cm> 0.6 cm
Thể tích phụt ngược (ml/nhịp)30 ml30-59 ml60 ml
Phân xuất phụt ngược< 30%30-49%50%
Diện tích lỗ van hở< 0.10 cm20.10-029 cm20.30 cm2
Kích thước thất trái  Tăng
Áp suất ½ thời gian  < 250 mili giây
Nguồn: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, và cộng sự: Theo hướng dẫn ACC/AHA 2006 về điều trị bệnh nhân bệnh van tim, J Amer Sb Cardiol 48: e1-e148, 2006.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites

  1. Gaasch WH: Course and Management of Chronic Aortic Regurgitation in Adults: http://www.utdol.com
  2. Hilkert RJ: Aortic Regurgitation: http://www.emedicine.com
  3. Otto CM: Pathophysiology and Clinical Features of Valvular Aortic Stenosis in Adults: http://www.utdol.com
  4. Talano JV: Aortic Stenosis: http://www.emedicine.com
  5. Bekeredjian R, Grayburn PA: Valvular heart disease: aortic regurgitation, Circulation 112(1):125-134, 2005.
  6. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease, J Am Coll Cardiol 48:e1-e148, 2006.
  7. Carabello BA: Clinical practice. Aortic stenosis, N Engl J Med 346(9):677-682, 2002.
  8. Carabello BA: Evaluation and management of patients with aortic stenosis, Circulation 105(15):1746-1750,
  9. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ: Clinical practice. Aortic regurgitation, N Engl J Med 351(15):1539-1546, 2004.
  10. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al: Guidelines on the management of valvular heart disease: the Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 28(2):230-268, 2007.

Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net