» Câu 86-90 Câu 86-90 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 86-90



86. Tại sao tụt huyết áp hay gặp hơn ở nmct thành sau dưới?

Trái tim con người là một khối cơ nặng khoảng 300-400 gram. Các nguồn cung cấp máu của khối cơ này rất khác nhau. Một số khu vực nhiều mạch máu (ví dụ như -IVS.) Một số khu vực có nguồn cấp máu bởi động mạch đôi (Thường ở vị trí giao nhau LCX và RCA). Một vài khu vực có nguồn cung cấp máu không ổn định. Đó là khu vực dễ bị tổn thương hay tam giác Bermuda của trái tim – khu vực tạo bởi đỉnh LV, thành tự do và mặt trước. Khi nguồn cung cấp máu không đồng nhất, thì hệ thống nội tại của tim cũng có nhiều kiểu . hệ thống thần kinh tự động tim dẫn truyền qua các đám rối thần kinh tim. Thành trước của tim chứa nhiều sợi giao cảm giàu catecholamine, thành sau tim có nhiều sợi phó giao cảm

Vì vậy, nó trở nên dễ hiểu, tại sao thiếu máu cục bộ của vùng sau dưới thường tạo ra phản ứng phó giao cảm và thành trước thiếu máu cục bộ lại gây phản ứng adrenergic. Tuy nhiên, tác động chồng chéo có thể xảy ra trong CAD nhiều nhánh (multivessel) với lưu thông phụ thuộc vòng tuần hoàn phụ

Nmct thành sau dưới, tiên lượng thường tốt vì nó giống như thuốc chẹn beta tự nhiên (giảm nhịp tim, giảm độ tiêu thụ oxy cơ tim- MVO2) và tụt huyết áp là biến chứng đáng lo ngại trong nmct thành sau dưới

Các yếu tố sau đây góp phần gây tụt huyết áp ở STEMI thành sau dưới

Tăng phó giao cảm do phản xạ Bezold jarish

Tổn thương thất phải gặp trong 40% nmct thành sau dưới. mất hoạt động bơm thất phải là giải thích trước đây gây tụt huyết áp

Gần đây công nhận thực tế: nmct thành sau dưới thường có sự tham gia hoạt động điện của tâm nhĩ. Đây là một sự kích hoạt mạnh mẽ gây tiết peptide lợi niệu nhĩ ANP. ANP là hormone gây mất nước và tụt huyết áp trong trường hợp này. Cũng cần lưu ý hoại tử nhĩ không nhất thiết tăng sinh ANP. Căng nhĩ hoặc căng thất phải đều kích thích sinh ANP Cũng có trường hợp kèm tác động tới thất trái trong nmct thành sau dưới. nó ảnh hưởng bất lợi tới chức năng LV, và là yếu tố độc lập gây tụt huyết áp.

An thần quá mức với morphine có thể làm nặng thêm hoặc gây tụt huyết áp. (tác động phó giao cảm của morphine)

Cuối cùng và cũng là nguyên nhân quan trọng nhất là mất thể tích (vã mồ hôi nhiều và nôn nặng có thể mất tới 10 lit nước trong cơ thể)

Làm thế nào để xử trí ?

Bù thể tích tuần hoàn đầy đủ

Bù dịch trong nmct thất phải theo quy tắc nếu 1 lit truyền tĩnh mạch xả nhanh không đáp ứng tốt thì phải bù thêm 5 lit mới có đáp ứng nhưng sẽ gây quá tải dịch và hạ Na máu Atropine (Đây là một trong những tình huống hiếm hoi mà atropin phong tỏa phó giao cảm để gây tăng huyết áp) .Dopamine có thể có tác dụng nhưng chúng ta cần giảm trương lực phó giao cảm và để phục hồi tính tự động. (Tăng trương lực giao cảm trong khi phó giao cảm vẫn tăng mà muốn phục hồi tính tự động của tim là điều không logic)

tạo nhịp tạm thời có thể cần nếu huyết áp không tăng vì mạch chậm dai dẳng.

Hạ huyết áp trong nmct thành sau dưới thường xem như vô hại. Tuy nhiên, nó có thể nguy hiểm ở một số người, đặc biệt là ở người già và khi kèm theo nmct trước đó. Hiểu được cơ chế gây tụt huyết áp sẽ giúp chúng ta xử trí nhanh chóng và dễ dàng

87. Một “tin xấu” cho những người có hội chứng tái cực sớm lành tính BER

Hội chứng tái cực sớm lành tính ERS –được coi là rối loạn trên ECG lành tính trong nhiều thập kỷ qua. Nhưng hiện tại nó bắt đầu có bằng chứng cho thấy nó sẽ dẫn đến loạn nhịp thất

ERS do những biến đổi phức tạp của các kênh ion trong tái khử cực của tim (cụ thể, đó là do tăng chức năng của các kênh ion K + trong phase 3 của điện thế hoạt động) .đây là quá trình rất lành tính. Nhưng, những gì chúng ta phải quan tâm là nó có thể dẫn đến các rối loạn nhịp thất nếu bệnh nhân đang có thiếu máu cục bộ

Khi tái cực xảy ra sớm nó gián tiếp rút ngắn khoảng QT. QT ngắn hay dài(<320ms,> 460ms) đều có thể nguy hiểm.

ERS là một dấu hiệu báo hiệu nguy cơ VF?

Dạng BER ở chuyển đạo dưới tiềm ẩn nguy cơ tử vong cao sau này ở bệnh nhân trung niên http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0907589?keytype2=tf_ipsecsha&ijkey=05 d042b1253645ccf488e0f42898bfbf01496dec

88. Tại sao LVH tạo ra điện áp QRS cao ở 1 số bệnh nhân, 1 số bệnh nhân QRS điện áp lại thấp hoặc có sóng q?

LVH là một trong những bất thường ECG phổ biến nhất. Chúng ta chẩn đoán LVH khi có tăng điện áp QRS. tăng điện áp QRS khá chính xác trong việc chẩn đoán LVH nhưng không có nó không thể loại trừ LVH.

Tại sao tăng điện áp QRS không hay gặp trong LVH?

Mặc dù chúng tôi nghĩ rằng khối lượng cơ tim là yếu tố quyết định duy nhất của điện áp QRS, trong thực tế nó được xác định bởi nhiều yếu tố khác.

Khoảng cách giữa các đạo trình ECG và cơ tim là một yếu tố quan trọng. khoang LV không được làm rộng ra, thực tế là nó có thể co lại 1 chút do phì đại cơ vào bên trong và chén ép khoang LV. Khối lượng máu trong LV là một nhạc trưởng rất tốt của điện thế.

 Thể tích LV lớn sẽ làm tăng điện áp QRS. Điều này có thể thấy ở 1 số bệnh nhân DCM có điện áp QRS cao bắt chước LVH. Nhưng, những gì thực sự quan trọng là sự cân bằng của khối lượng máu và khối lượng cơ tim sẽ xác định tỷ lệ và cường độ của LVH trong ECG.

QRS điện áp như một công cụ để phân biệt bệnh lý từ LVH sinh lý

Chúng ta biết dạng QRS được tạo ra từ bên trong các tế bào cơ .Nếu các tế bào cơ phì đại đồng đều sẽ không làm thay đổi dạng QRS và có hình ảnh điện áp QRS cao cổ điển của LVH

Nếu LVH xảy ra ở các tế bào cơ phì đại vô tổ chức, các sợi cơ xen với bó cơ liền kề, điện áp QRS có thể không tăng hoặc thậm chí có dạng móc hay chữ V như nhiều trường hợp bất thường dẫn truyền trong thất

Các bất thường phì đại cơ tim của HCM gây sóng q bệnh lý.

*    Các yếu tố khác xác định LVH bao gồm block nhánh hoặc bó. (Ví dụ: LBBB không hoàn toàn có thể làm tăng điện áp QRS mà không cần phải có LVH)

LVH bị xơ hóa

Xơ hóa không phải là một tiêu chuẩn của LVH. Nó xảy ra ở một số ít người do vấn đề và hệ tuần hoàn quá nhạy cảm với các yếu tố tăng trưởng.

Xơ hóa có thể có tác động rộng trên điện thế cũng như chức năng cơ học của tim.

Xơ hóa tim làm giảm điện áp QRS, thậm chí có thể gây ra sóng q bệnh lý. Có thể dẫn đến các rối loạn nhịp thất, ngăn suy thoái LVH.

Các nguyên nhân khác làm giảm bớt điện áp LVH trong ECG

– Bn tăng huyết áp tiểu đường thường điện áp QRS thấp hơn bn THA đơn độc

– Bệnh nhân suy thận thường không có điện áp QRS cao dù có LVH Chẩn đoán LVH bởi ECG đơn giản nhưng các cơ chế quá phức tạp

Một câu hỏi đơn giản, Tại sao có LVH lại không làm tăng điện áp QRS? . . . câu hỏi quá khó, nhưng có một điều rõ ràng, LVH sinh lý (Có nghĩa là LVH, hoàn toàn là do SHT / Hẹp động mạch chủ) thường có điện áp cao, trong khi ở LVH bệnh lý (bị nhiễm khuẩn với xơ hóa) lại làm tăng điện áp không phù hợp.

89. Cơ chế tím tái trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát

Làm thế nào xuất hiện tím trung ương trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát?

Trong khi, tím tái ngoại vi giải thích dễ dàng trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát (PPH) thì tím trung ương lại không dễ như vậy.

Những lời giải thích sau đây được chấp nhận

Lỗ bầu dục (PFOS) bị mở do áp lực nhĩ phải cao

Thay đổi QP / QS . 1 số shunt không có máu oxy hóa (shunt phải sang trái trong phổi) bệnh lý phổi như viêm phổi dẫn đến shunt phải- trái qua tuần hoàn phế nang

*    Tím tái ngoại vi có thể xảy ra trong PPH – suy tim

** PFOS là cấu trúc giải phẫu gặp ở 20% dân số, thông khi áp lực nhĩ phải cao

Tím tái – mô tả ngắn gọn.

Tím tái xảy ra khi bão hòa oxy động mạch dưới 85%. Tím tái thể hiện bằng hai cách. Trung ương và ngoại vi. Tím ngoại vi là ý nói tuần hoàn ngoại vi chứ không phải ngoại vi cơ thể. Cơ chế tím ngoại vi hơi khác so với tím trung ương. Nó thường do giảm lưu thông máu, sử dụng nhiều oxy gây màu xanh tím

tím tái ngoại vi hay gặp ở đầu ngón tay, môi… tím ngoại vi có thể không gặp những khu vực ấm áp của cơ thể do vùng này giãn mạch. Tưới máu mô tốt hơn, ngăn tình trạng ứ trệ máu đã khử oxy thiếu oxy trung ương đơn độc không thể dẫn tới tím trung ương .

tím trung ương xảy ra phải cần có hiện tượng pha trộn máu đã khử oxy và mang oxy (shunt phải sang trái trong tim hoặc phổi)

Vì thiếu oxy trung ương nên nó tím cả vùng niêm mạc ấm cũng như chi lạnh

90. Khi nào chẩn đoán thiểu sản động mạch chủ

Thiểu sản động mạch chủ hay gặp trong các bệnh lý tim bẩm sinh, đặc biệt là hypoplasia động mạch chủ là một quan sát phổ biến ở nhiều bệnh tim bẩm sinh đặc biệt những bệnh bẩm sinh không tím tái.

 Thiểu sản động mạch chủ được cho là do 2 cơ chế

1.  giảm lượng máu tới tử cung (tim thai) dẫn đến thiểu sản

2.  sự xâm lấn của mô tuyến lân cận tới quai đmc khi ống động mạch đóng lại

Ở trẻ sơ sinh, khi nào bạn nghi ngờ có thiểu sản động mạch chủ?

Thiểu sản đmc được chẩn đoán khi,

Eo dmc <40% đường kính đoạn lên của động mạch chủ

Đoạn vòm đầu gần<60% đường kính động mạch chủ đoạn lên Đoạn vòm đầu xa <50% đường kính động mạch chủ đoạn lên Tại sao lại đi so với đoạn lên của động mạch chủ?

Bới nó ít có khả năng bị ảnh hưởng co lại bởi mô tuyến xâm lấn. dmc đoạn xuống cũng có thể dùng để so sánh nhưng nó nằm ở xa hơn và khó nhìn để so sánh


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn