» Câu 81-85 Câu 81-85 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 81-85



81. Kỹ năng sâu trong y học: chẩn đoán đột quỵ nhờ ecg

Cơ thể con người là mối quan hệ tổng thể của các cơ quan. Thời bây giờ, các bác sĩ thường chỉ chăm chăm nhòm vào 1 cơ quan mà hiếm khi quan tâm tới những gì xảy ra với các cơ quan khác của bệnh nhân hay nói cách khác, anh ta chỉ rành mỗi cái mà anh ta chuyên khoa. Đây là tư tưởng chủ đạo mà các bs bây giờ đang trung thành đi theo

Hồi tưởng lại vào năm 1954. . .

Ba bác sĩ đến từ Michigan, Mỹ công bố một trong những quan sát lớn nhất trong lâm sàng, cụ thể là những thay đổi ECG trong các biểu hiện khác nhau của đột quỵ.

Bây giờ, một bác sĩ thông minh, sẽ nghi ngờ xuất huyết dưới nhện (SAH) bằng cách nhìn vào ECG và tình trạng lâm sàng. Nhưng không phải ai cũng có khả năng như vậy. ở 1 bệnh nhân cao tuổi kèm T âm sâu thường bị đẩy vào khoa tim mạch và đơn vị can thiệp thay vì phải vào đơn vị đột quỵ

Chúng ta cần phải dạy cho đồng nghiệp trẻ của chúng ta. . . Đó là ECG của bệnh nhân với hội chứng thần kinh cấp tính (ANS) có thể bắt chước các hội chứng mạch vành cấp (ACS) (đặc biệt là ở người cao tuổi).

Những thay đổi ECG sau được quan sát thấy ở bệnh nhân đột quỵ

T âm sâu – xuất huyết dưới nhện

Nhồi máu não – kéo dài khoảng QT, sóng U Xuất huyết não – thay đổi đoạn ST / T âm

Những thay đổi điện tâm đồ có xu hướng xảy ra rất sớm sau tổn thương hệ tk trung ương. Có thể kéo dài đến 1 tuần. mặc dù không giúp xác định chính xác loại đột quỵ nhưng T âm sâu gợi ý mạnh mẽ SAH hơn là ICH hay nhồi máu não

 Cơ chế của những thay đổi điện tâm đồ là gì?

Đây là một bằng chứng rõ ràng rằng trái tim và não được nối với nhau bằng mạng nơron. Tất cả các thay đổi ghi nhận xảy ra trong quá trình tái khử cực cơ tim (Tức là đoạn ST) . Nó được tác động qua lại bởi hệ adreneergic khi tổn thương CNS truyền tới cơ tim bởi hệ thống giao cảm.

Tại sao SAH làm thay đổi ECG hơn những tổn thương khác?

Mạng lưới adrenegic từ thân não và tủy sống bị tác động mạng hơn trong SAH dẫn truyền toàn bộ hệ thần kinh trung ương thông qua dịch não tủy. Trong khi ICH khu trú hoặc nhồi máu tác động tới adrenergic ít hơn.

Tham khảo thêm tại http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/9/5/719.pdf

82. Nhồi máu cơ tim cấp tính + ảnh hưởng liên quan LVOT:

Một nguyên nhân không được công nhận của tụt huyết áp kháng thuốc

LVOT: đường ra thất trái

Tụt huyết áp là một trong những biến chứng đáng sợ của STEMI cấp tính. Nó có thể do một trong hai biến chứng lực co bóp hoặc thể tích tuần hoàn.

Tụt huyết áp trong nmct thành sau dưới thường làm tăng phản xạ phế vị và dễ dàng điều chỉnh bằng atropine và truyền dịch

RVMI là ví dụ cổ điển của tụt huyết áp có thể cải thiện với hồi sức dịch

Tụt huyết áp, nếu không thể đảo ngược trong vòng 12 giờ, có nhiều khả năng do suy bơm, rách vách liên thất.. vv.

Một cơ chế mới gây tụt huyết áp kéo dài ngày càng được công nhận. Điều này là do

1.  Mất hoạt động LVOT. 2.tăng quá mức LVOT.

Mặc dù đường ra LV có chứa tế bào cơ ít co, công việc chính là của một ống dẫn, nhưng nó cũng có tác dụng đẩy máu vào động mạch chủ. Trong thực tế, nó được cho là nhiều khả năng làm tăng tốc của vận tốc máu xảy ra trong LVOT. Vì vậy, LVOT đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì các chỉ số tim. LVOT quá mạnh sẽ cản trở lưu lượng máu đẩy ra như trong HCOM. Tương tự như vậy giảm hoạt động LVOT có thể làm tốc độ đẩy vào đm chủ kém gây cản trở máu từ LV vào đm chủ

Những yếu tố này được khuếch đại trong NMCT cấp, vì nó là một tình huống rối loạn co bóp và nhịp tim. Vì vậy, bắt buộc LVOT phải hoạt động 1 cách chính xác

STEMI do tắc nghẽn đầu gần LAD có thể liên quan đến các vách ngăn .Nếu nhánh vách bị tổn thương sẽ tác động tới chức năng LVOT.

Nếu hoạt động quá mức sẽ làm mất chức năng LVOT

LVOT có bờ trung gian hình thành bởi IVS, mặt trước và mặt sau .mặt bên liên quan tương đối ít trừ được bảo vệ bởi lá van trước

Nhưng ta nên nhớ lại, AML (anterior mitral leaflet lá van trước ) di chuyển về phía LVOT chỉ ở thì tâm trương. Khi di chuyển cả ở thì tâm thu thì đây là bệnh lý – SAM (Systolic anterior motion -chuyển động trước tâm thu)

Mất hoạt động phối hợp LVOT có thể xảy ra ở cả trước và sau MI. khi tổn thương nhiều nhánh mạch vành có thể xảy ra kèm mất sự phối hợp của thành trước và thành dưới

XỬ TRÍ

Không có xử trí cụ thể nhằm phục hồi chức năng LVOT.

Tái lưu thông mạch cấp cứu sẽ làm giảm bớt rối loạn chức năng cơ học Sử dụng thuốc co mạch mạnh cần cẩn thận tắc nghẽn LOVT

83. Logic vui trong tim mạch: liệu pháp tiêu huyết khối trong đột quỵ thiếu máu cục bộ và STEMI

Điều trị tiêu huyết khối là liệu pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu cục bộ trong vòng 3h (hiện nay là 6h). chỉ có vấn đề là, chúng ta cần loại trừ 100% đột quỵ xuất huyết trên CT / MRI. Cơ chế tác động của thuốc tiêu huyết khối đơn giảm làm tiêu huyết khối và làm cách nào để tưới máu hoặc thâm chí đảo ngược lại tổn thương do thiếu máu cục bộ tới các neuron.

Và bây giờ, chúng ta hãy xem, làm thế nào điều trị với bệnh nhân có tiền sử đột quỵ thiếu máu cục bộ gần đây với STEMI cấp tính.

Ông ta cần cấp cứu bảo vệ cơ tim bằng thuốc tiêu huyết khối hoặc PCI

Việc dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc PCI không làm nặng thêm nhồi máu não

liệu pháp tiêu huyết khối chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân STEMI và gần đây có thiếu máu cục bộ (<3 tháng)

Vậy có nên cho dùng TPA hoặc Streptokinase?

Lý do chủ yếu chống lại việc dùng tiêu huyết khối trong đột quỵ gần đây là do nguy cơ chuyển từ vùng nhồi máu thành xuất huyết gây chảy máu não

Điều này là rất phỏng đoán, tiền sử đột quỵ thiếu máu cục bộ không làm tăng nguy cơ chảy máu . sự thay đổi từ vùng thiếu máu cục bộ sang xuất huyết chỉ xảy ra ở những giờ rất sớm sau đột quỵ cấp (chứ không phải vài tuần sau đó). Điều này có thể 1 phần do canxi gây ra tái tưới máu tổn thương.

Câu hỏi chưa được trả lời

Vấn đề trở nên phức tạp hơn nữa với suy nghĩ lệch lạc của các bạn

Nếu chống chỉ định dùng tiêu huyết khối ở STEMI, chúng ta sẽ chỉ định ngay lập tức PCI?

Có vẻ như vậy, đối với hầu hết chúng ta!

PCI có an toàn ở một bệnh nhân có tiền sử đột quỵ thiếu máu cục bộ?

PCI cấp cứu ở một bệnh nhân tiền sử đột quỵ rất nguy hiểm.

thao tác ở cung động mạch chủ và van động mạch chủ có xơ vữa động mạch có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ tiếp theo.

Thuốc chúng ta dùng trong PCI không phải là loại vô hại. Aspirin, Heparin, clopidogrel (đôi khi thậm chí 2b 3a!) Sẽ cũng vẫn làm cho vùng nhồi máu thiếu máu cục bộ chuyển thành vùng xuất huyết. Đừng có suy nghĩ PCI sẽ an toàn hơn dùng TPA.

Vì vậy, đừng dễ dàng quyết định PCI ở bệnh nhân cao tuổi có STEMI và CVA gần đây. Vì vậy, ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể dùng TPA an toàn không phân biệt thời gian bị đột quỵ. Điều này nghe có vẻ trái với sách vở. Điều chúng ta làm không phải phi đạo đức với các tài liệu khoa học, cũng phải khó khăn những bằng chứng khoa học nhiều khi chỉ là lý thuyết

Theo như tôi đã tìm kiếm các ưu hoặc nhược điểm của TPA và PCI trong CVA thiếu máu cục bộ thấy rằng điều này chưa bao giờ được so sánh 1:1. Thực tế có thể thấy điều này cũng sẽ không bao giờ có trong tương lai. Có vẻ như PCI giành được phần thắng áp đảo so với TPA

Câu hỏi chưa được trả lời

Làm thế nào để giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đột quỵ sau dùng TPA?

Làm thế nào kết hợp an toàn aspirin, heparin và clopidogrel ở bệnh nhân bị đột quỵ gần đây?

Làm thế nào để quyết định sẽ dùng TPA với bn có STEMI và CVA gần đây? Câu trả lời là tùy thuộc vào

Thời gian bị CVA

Vị trí của vùng ổ nhồi máu não Kích thước của vùng nhồi máu Tổn thương thần kinh khu trú

Các ổ nhồi máu lớn tại vị trí quan trọng mới cần sợ biến chứng chuyển từ nhồi máu sang xuất huyết. Tất cả nhồi máu não nhỏ, ở vị trí lành tính không cần lo lắng về biến chứng này

Làm thế nào để đánh giá khả năng phục hồi của ổ nhồi máu não?

 Việc phục hồi và phát triển mô đêm phụ thuốc nhiều vào phản ứng cá nhân với hội chứng viêm. Một số lành trong vòng vài tuần,tăng sinh mạch tân tạo trong khu vực hoại tử.nguy cơ chuyển từ vùng hoại tử do thiếu máu cục bộ thành xuất huyết hoại tử dưới 1% . chống chỉ định dùng TPA ở bn CVA là điều độc đoán quá buồn cười

MRI là công cụ tốt nhất dự đoán được vùng nhồi máu an toàn để sử dụng TPA? Hiện tại, chúng ta chưa có công cụ tốt để xác định vùng nhồi máu an toàn có thể chịu được TPA. Nếu có các công cụ chẩn đoán hình ảnh nâng cao, chúng ta có thể dự đoán sự hình thành mô đệm và tân tạo mạch.

Làm thế nào để xử trí 1 bn nam STEMI gần đây có đột quỵ do nhồi máu não?

A. đưa ông đến phòng can thiệp và PCI

B. tiêu huyết khối với TPA hoặc Streptokinase

C. theo dõi và xử trí với Heparin * Trả lời: ý nào bên trên cũng đúng.

•    Heparin được coi là lựa chọn trong STEMI có đột quỵ gần đây

Hãy bỏ suy nghĩ kiểu buồn cười như “Nếu TPA chống chỉ định, thì mình phải chọn PCI” đây là điều hoàn toàn sai sự thật!

84. bài viết quan trọng nhất từng được công bố về nhịp nhanh QRS rộng!

 QRS rộng nhịp nhanh thường gợi lên phản ứng OCD (Obsessive compulsive disorder rối loạn ám ảnh) giữa nhiều chuyên gia tim mạch. Bất cứ khi nào chúng ta gặp nhịp nhanh

QRS rộng, chúng ta lại phải tranh luận nó là VT hay SVT. Hàng chục ngàn bài báo, hội thảo, CMES, đã được tiến hành trong hơn 30 năm để giải mã QRS rộng kèm nhịp tim nhanh bất thường. Thực tế là vãn có sự nhầm lẫn phổ biến

Trong khi test gắng sức (EST) nhạy trong chẩn đoán tim mạch lâm sàng tới 75%, 99 % tiêu chuẩn nhạy trong chẩn đoán VT lại không được tôn trọng.

*    Tất cả nhịp nhanh QRS rộng ở những bệnh nhân có tiền sử CAD / STEMI sẽ là VT bài viết này được xuất bản vào năm 1988

“Chẩn đoán nên đi trước điều trị bất cứ khi nào có thể”

Nhưng công sức, thời gian, chi phí liên quan chẩn đoán nên có ý nghĩa (hay không cần chính xác quá)

Vấn đề ở đây không phải là khoa học hay không khoa học, nhưng cho dù bạn đúng hay sai. Các bài viết được trích dẫn ở đây có một cái nhìn sâu sắc tuyệt vời đầy triết lý về chẩn đoán VT.

Trong chẩn đoán QRS rộng nhịp nhanh, Nếu chúng ta áp dụng cái gọi là nguyên tắc khoa học sẽ chẩn đoán sai VT tỷ lệ rất cao, trong khi nếu bạn chẩn đoán mù theo logic của bạn thì lại đúng đến 90% mặc dù vô lý nhưng nó hoàn toàn đúng sự thật!

Một bác sĩ trẻ nên nhận ra tầm quan trọng của việc này. chẩn đoán VT không hay gặp trước năm 1980. Nó đã trở thành một hiện tượng mới.

85. Làm thế nào để bạn xác định vị trí tổn thương trong block nhánh phải?

Giống như trong bệnh thần kinh, người ta có thể xác định vị trí block tại các nhánh, mặc dù điều này ít ai nghĩ nó có giá trị lâm sàng (Không giống như các tổn thương mạch vành)

Nói chung, RBBB có thể chia type gần hoặc xa (ngoại vi). Vị trí hay gặp là type xa hơn 100 năm nghiên cứu về ECG, chúng ta đã sử dụng 1 số thuật ngữ không chính xác, thậm chí ngày nay vẫn có người cho rằng ― chậm dẫn truyền với block là 1 và giống nhau‖

 Trong thực tế, RBBB vẫn có dẫn truyền không đầy đủ qua các nhánh này Ví dụ về chậm dẫn truyền RV / RVOT

Bất cứ bệnh gì làm RVOT giãn đều có thể gây RBBB thông liên nhĩ

Nhiều trường hợp RVH tăng áp động mạch phổi

dạng rSr’ lành tính ở V1 là gì?

Đây là do quá trình khử cực tương đối muộn của dòng chảy RV

Nhiều người có dạng rSr’ này không có tổn thương ở RBB trong ASD.

Gọi rSr’ là dạng RBBB không hoàn toàn là không nên (Như nhiều sách ECG đề nghị) . bởi vì, mặc dù RBBB hoàn toàn cũng không có nghĩa là hoàn toàn không dẫn truyền . hơn nữa r’ ở V1 hoặc S ở V1 không thể hiện được tính đầy đủ của RBBB.

Block nhánh phải hoàn toàn là block hoàn toàn?

Đúng khi

Nmct thành trước rộng

Một số trường hợp Ebstein bất thường.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn