» Câu 76-80 Câu 76-80 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 76-80



76. Magne chống loạn nhịp như nào?

Magiê là một thuốc ổn định màng tế bào mạnh mẽ. Nó cũng được công nhận tác động nên các tế bào vận động ở vỏ não và ngăn chăn cơn động kinh, đặc biệt là sản giật thai kỳ Mg SO4 vẫn là thuốc được lựa chọn cho cơn động kinh thai kỳ. và chúng tôi đã nhận ra nó là thuốc chống loạn nhịp tuyệt với

Magiê là một đồng yếu tố trong các enzyme Na / K ATPase ở màng tế bào cơ

Tính toàn vẹn của enzyme này là điều cần thiết để duy trì hợp lý lượng kali trong tế bào. Nhiều bệnh nhân hạ kali không thể bù lên được nếu chỉ bù 1 mình K+

Dùng kèm theo magiê làm tăng lượng kali đi vào tê bào và tăng khử cực của các tế bào, làm chúng ít bị kích thích hơn

Hơn nữa, magiê cạnh tranh với ca ++ ion để đi vào các tế bào và do đó nó là một thuốc chặn canxi tự nhiên. Nó cũng giúp xử trí trường hợp loạn nhịp tim kháng canxi.

 Chỉ định dùng magiê

Xoắn đỉnh. Lưu ý: Magnesium không làm ngắn được khoảng QT vẫn hiệu quả trong xoắn đỉnh. Bất kỳ VT kháng thuốc đặc biệt sau MI.

Loạn nhịp do Digoxin, hạ kali máu có nhịp nhĩ nhanh bất thường, MAT Nó được dùng liều bolus 1-2mg ( 2-3 liều )

Trường hợp nào chúng ta không nên sử dụng magiê?

Sử dụng thường xuyên magiê trong VT dai dẳng sau MI là không nên http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1368485/

77. Verapamil và beta blockers thực sự chống chỉ định trong AVRT của hội chứng WPW?

Người ta thường nói, suy nghĩ già chết cứng! Một vài báo cáo trường hợp dùng verapamil làm tăng dẫn truyền qua đường phụ,và bất kỳ loại thuốc nào tác dụng trên nút AV đều

Nguy hiểm trong điều trị AVRT

AVRT là nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, có dẫn truyền đường phụ và nhịp nhanh nhĩ. Có thể chấm dứt bằng cắt đứt đường vào lại. Cách dễ dàng và đơn giản nhất là chặn nút AV (Verapamil, thuốc chẹn beta, thậm chí digoxin!)

 Những loại thuốc này đã giải quyết cho hàng ngàn bệnh nhân AVRTs . nhưng chúng tôi thấy rằng, nó không an toàn để chặn nút AV trong WPW vì nó có thể chuyển dẫn truyền sang đường phụ gây dẫn truyền 1:1 có khả năng rung thât VF

Ngay sau khi khái niệm này được báo cáo trên các tạp chí tim mạch trong đầu những năm 1980 bác sĩ tim mạch đã lấy đó làm bài giảng. Đồng thời, rất nhiều các loại thuốc chống loạn nhịp tim mới được phát triển và khái niệm này đặt ra yêu cầu phát triển thêm các thuốc mới nhóm 1 c và nhóm 3 tác động nhiều hơn nữa trên con đường phụ để loại trừ nguy cơ VF .

Tất cả các nhóm thuốc mới chống loạn nhịp nhưng kéo dài khoảng QT dẫn đến loạn nhịp thất nguy hiểm. Vì vậy, các thuốc chẹn canxi và thuốc chẹn beta đã dùng trong điều trị WPW / AVRT

Thực tế là gì?

Verapamil hoặc thuốc chẹn beta có thể gây đột tử ở bệnh nhân WPW là 1 khái niệm quá phóng đại. Block tim hoàn toàn và tỷ lệ xuất hiện RF ở bệnh nhân có hội chứng WPW it gặp do tác dụng phụ của verapamil

78. Làm thế nào để xác định bệnh nhân có nguy cơ tiến triển block AV trong hội chứng WPW?

yếu tố quyết định chính là con đường dẫn truyền phụ. Nếu nó <250ms khả năng dẫn truyền tăng tốc được coi là cao. nghiên cứu EP cần thiết để đo giai đoạn dẫn truyền đường phụ. Nếu nó> 300ms con đường phụ dường như không tiến triển tăng tốc

Có phương pháp xâm lấn đầu giường để xác đinh giai đoạn trơ của con đường phụ? Tất cả các con đường phụ có che dấu đi khoảng RP, nếu không có dẫn truyền ngược hay bằng chứng của tiền kích thích có thể yên tâm

Những bệnh nhân này có thể tiến triển nhịp nhanh bất thường, những con đường phụ chỉ cho phép dẫn truyền ngược và chẹn nút AV là lý tưởng (không cần amiodarone)

hội chứng WPW liên tục có nguy cơ dẫn truyền ngược lại nhanh, nó sẽ mất sóng delta. Hội chứng wpw sẽ mất khi nhịp tim nhanh

Điều này rõ ràng có thấy sự giảm sút dẫn truyền tại nút AV (phá vỡ điện tự động khí nhịp tim nhanh hơn) và nó là một cơ chế an toàn . Vì vậy, người ta đề xuất ý tưởng co bn wpw

 chạy trên máy bộ đánh giá ảnh hưởng của nó với sóng delta và mức độ tiền kích thích. Thậm chí đánh giá nhịp bình thường hoặc khoảng pr kéo dài cho chúng ta thông tin đánh giá trong những thời điểm AF .

*    cũng nên nhớ một điều rằng nếu có hiện tường WPW che dấu hay wpw chỉ biểu hiện khi gắng sức là nhóm bệnh nhân nguy hiểm nhất mà dùng thuốc chẹn nút AV là chống chỉ định tuyệt đối. cần đốt AF ngay lập tức. hiện tượng trên cho thấy khi gắng sức nút nhĩ thất giảm dẫn truyền trong khi đường phụ thì không

Verapamil và betablockers không phải là loại thuốc chống chỉ định trong WPW. trong thực tế, nó có tác dụng tốt trong điều trị bệnh nhân WPW mạn tính.

Hãy nhớ điều này

Using with caution is not synonymous with contraindication

Sử dụng thận trọng không có nghĩa là chống chỉ định

79. ECG CỦA CÁC VẬN ĐỘNG VIÊN

1.  ECG có thể nhịp chậm xoang, block AV 1 (AVB), RBBB không hoàn toàn, BER và đủ tiêu chuẩn điện áp của phì đại thất trái (LVH).

2.  ECG có thể T âm AT chênh xuống, sóng Q bệnh lý, phì đại nhĩ, phì đại tâm thất phải, block nhánh hoặc ST chênh lên dạng Brugada .

3.  bất thường ECG hay gặp ở nam giới hơn nữ giới và vận động viên sức chịu đựng cao như người đi xe đạp.

4.  nhịp chậm xoang <30 bpm và ngừng xoang> 2 giây hay gặp ở các vận động viên, đặc biệt là trong khi ngủ.

5.  chậm xoang là phản ứng điều hòa khi gắng sức và không rối loạn chức năng nút xoang.

6.  hay gặp block AV 1 và mobitz 1, nhưng mobitz 2 hoặc block AV 3 không nên nghĩ là bình thường

7.  tái cực sớm ở các vận động viên da trắng hay gặp nhất gồm ST chênh lên lõm và T đỉnh. ở vận động viên da đen thường ST chênh lên lồi và T âm bắt chước dạng brugada

8.  khi có tiêu chuẩn điện áp của LVH, LVH bệnh lý nên nghĩ đến nếu kèm phì nhĩ trái, trục trái, BER hoặc sóng Q bệnh lý.

 9. sóng T đảo ngược ≥2 mm ≥2 chuyển đạo liền kề nên nghi ngờ bệnh cấu trúc tim

10.            test điện sinh lý với vận động viên có tiền kích thích thất

80. Tại sao block nhánh trái trước (LAFB) hay gặp hơn block nhánh trái sau (LPFB)?

Bó his chia thành 2

Bó trước Bó sau

Bó vách giữa Bó giữa

Block nhánh trái trước (LAFB) là một trong những rối loạn dẫn truyền hay gặp. Có thể lành tính hoặc nguy hiểm phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng . thường chẩn đoán khi có sự dịch chuyển trục nó gây ra trên QRS.

theo nghĩa hẹp, điều này không hoàn toàn đúng. Lafb gây trục trái đáng kể (> -60 độ). Điều này thực tế đã làm cho việc chẩn đoán LAFB rất hay gặp ở người cao tuổi, tăng huyết áp, vv Trong những tình huống này nó có thể không gợi ý bất cứ điều gì, ngoại trừ việc chậm dẫn truyền ở nhánh trái trước.

Nếu chúng tôi lọc ra tất cả các ECG có thay đổi trục lành tính thì bệnh lý LAFB thật sự không nhiều như vậy

LAFB bệnh lý xảy ra trong các tình huống sau đây.

block thoái hóa (bệnh Lev & Lenegre) bệnh van động mạch chủ.

bệnh tim tăng huyết áp

sau MI (Hoặc một mình hoặc block 2 bó hoặc 3 bó) bệnh giãn cơ tim

Ngay cả trong thoái hóa, thiếu máu cục bộ dẫn đến LAFB hơn LPFB vì sao? Những lời giải thích cổ điển

Nhánh trước liên quan vị trí dưới thượng tâm mạc Nó là một cấu trúc dài và mỏng dễ bị tổn thương

Nằm gần cấu trúc bị ảnh hưởng bởi Tắc nghẽn đường ra thất trái LVOT ** Nhanh trái trước chỉ có 1 nguồn cấp máu duy nhất (LAD)

** theo kinh nghiệm áp lực LV cao > 100mhg và dp / dt lên đến 2000mmhg (Trong khi, nhánh trái sau năm xa phần dòng chảy của LV, tiếp xúc với phần áp suất thấp – cao nhất 10mmhg)


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn