» Câu 60-65 Câu 60-65 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 60-65



61. Chúng ta có thể dùng Nitro-glycerine ở một bệnh nhân tụt huyết áp kèm phù phổi cấp tính?

Một người đàn ông tiền sử CAD được chẩn đoán thiếu máu cục bộ LVF và hạ huyết áp . huyết áp 90/60 mmHg và nhịp tim 140. lượng nước tiểu trong giờ qua trước mắt là 50 ml. sp02 95% .rales ẩm khắp 2 trường phổi.

Siêu âm tim thấy rối loạn chức năng LV vừa phải, có giảm vận động thành khu vực LCX, chẩn đoán thiếu máu cục bộ thất trái sau nmct.

Tôi đã đề nghị đồng nghiệp dùng NTG IV cho bệnh nhân rồi ra khỏi phòng. Sau vài giờ tôi đến khám lại, bệnh nhân tình trạng ngày càng xấu đi. Tôi tò mò hỏi sao đồng nghiệp của tôi lại không dùng theo hướng dẫn của tôi. Cậu ta nói cậu không hiểu nguyên tắc dùng NTG ở bệnh nhân bị sốc.

 Hãy đọc giải thích bên dưới

Nguyên nhân hạ huyết áp trong thiếu máu cục bộ LVF là gì?

Phổi bị ngập lut do LVEDP (áp lực đổ đầy động mạch vành) rất cao. Máu không chỉ khó vào mà còn khó ra khỏi thất trái do mất thời gian nghỉ vì giảm chức năng bơm.

Tiền tải rất cao thực sự gây choáng tâm thất trái trong kỳ tâm trương. đây là một nghịch lý về huyết động học. Thừa tiền tải nhưng rất ít lượng máu đi qua LV.

Chúng tôi có một số cách làm giảm mức độ rất cao của LVEDP. IV NTG có thể làm giảm đáng kể tiền tải (và giảm LVEDP.) Lợi ích lớn khác là, NTG có thể làm giảm MVO2 bằng cách cải thiện tưới máu mạch vành màng trong tim và giảm áp lực trong tim. Khi LVEDP được hạ xuống, tâm thất sẽ có xu hướng phục hồi và đạt được ít nhất là hệ số đàn hồi ban đầu (định luật frank). Tất nhiên nó sẽ giảm do thiếu máu cục bộ. Thậm chí giảm nhẹ LVEDP (18-25 mmHg có thể có những lợi ích đáng kể

Đây là một tình huống mà NTG có thể làm tăng huyết áp khi huyết động được thay đổi thuận lợi

*Vì vậy để có tác dụng cần dùng liều cao furosemide, nhưng còn phụ thuộc vào tướ máu thận

Các tác dụng có lợi khác của NTG

trào ngược van hai lá là 1 biểu hiên nghiêm trọng của rối loạn chức năng LV.NTG có thể làm giảm phần trào ngược van 2 lá cấp tính rất hiệu quả

Chú ý

NTG có thể làm nặng thêm tình trạng hạ huyết áp của nhồi máu thất phải.

Những gì đã xảy ra với bệnh nhân này?

Ông đã cải thiện triệu chứng khi dùng IV NTG. Bn có dùng Dobutamine đồng thời , huyết áp không tụt hơn và giảm phù phổi. bn phục hồi hoàn toàn sau 48h

Thông điệp cuối cùng

Chúng ta có xu hướng lo lắng nhiều hơn về việc tụt huyết áp khi dùng NTG. . Nó là một loại thuốc tuyệt vời hiệu quả đặc biệt trong bối cảnh thiếu máu và suy tim ngay cả khi huyết áp thấp!

 Tụt huyết áp kèm phù phổi cấp hay gặp trong thiếu máu cục bộ thất trái có thể điều trị cực tốt bởi NTG. Tất nhiên các bác sĩ cần can đảm khi dùng NTG ở bệnh nhân có huyết áp tâm thu 80-90mmhg.

Lý tưởng khi theo dõi huyết động xâm lấn và dùng thuốc tăng co bóp đồng thời (Doubtamine / Nor-epinephrine) trong trường hợp áp lực tưới máu xấu đi

62. VÍ SAO NHĨ THẤT PHÂN LY TRÊN ECG PHẦN LỚN ÍT GẶP Ở BỆNH NHÂN NHỊP NHANH THẤT

Khi thất bắt đầu đập không phụ thuộc nhĩ với tần số tầm 200l/p mỗi nhát bóp sẽ cố để truyền ngược lên bội nối AV . cùng lúc đó xung từ xoang vẫn làm công việc thường ngày của nó ở khoảng 70/p phát xung xuống thất, nhưng đối mặt với dẫn truyền không bình thường trên đường xuống của nó bởi các xung bệnh lý từ thất. Điều gì sẽ xảy ra khi cả 2 sóng này gặp nhau. Thất hầu như thành công trong cuộc đua này và hầu hết các xung từ thất dãn ngược lên bộ nối AV và kết hợp với xung nhĩ. Khi điều này xảy ra, phân ly AV được cho là xảy ra. Điểm quan trọng ở đây là , nhiều lần dẫn truyền VA nhanh và tối ưu,nó có thể qua nút AV dễ dàng và tìm dến nhĩ, kết quả khử cực nhĩ và reset lại nhĩ. Nếu VT trường diễn dẫn ngược có thể kiểm soát nhĩ cho đến khi hết cơn VT. nó làm sóng P dường như biến mất hoàn toàn.(chú ý: Nếu bạn nói VT như là một trong các nguyên nhân của sự biến mất sóng P bạn có thể rớt trong kỳ thi tim mạch, nhưng sự thật nó là như thế

63. Mối quan hệ tinh tế giữa D-dimer và bóc tách động mạch chủ!

Vai trò của d dimer trong hội chứng động mạch chủ cấp tính

D -Dimer là sản phẩm của thoái hóa fibrinogen và hủy fibrin nội mạch. Mức hơn 500ng / ml có tính chất gợi ý. trong bóc tách động mạch chủ nồng độ D-Dimer có thể hơn 2000ng / ml.

Nồng độ D-Dimer tăng lên trong 3 trường hợp đau ngực cấp tính

nhồi máu cơ tim cấp tính thuyên tắc phổi

Và bóc tách động mạch chủ.

Nhưng vấn đề không đơn giản như vậy vì bất kỳ quá trình đông máu nội mạch và ly giải, CAD mạn và tổn thương huyết khối trong động mạch vành đều có thể làm tăng d dimer.

 Tương tự, huyết khối tĩnh mạch sâu cũng làm tăng D dimer

Vì vậy, tăng D dimer có ích gì trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ?

D Dimer không chỉ giúp chẩn đoán bóc tách động mạch chủ mà còn giúp chúng ta có nên chỉ định phẫu thuật. mức D-Dimer <500 có giá trị tiên lượng âm tính 98%.

Cơ chế sinh học của D dimer trong bóc tách là gì?

D dimer trong bóc tách động mạch chủ chủ yếu tiết ra trong lòng giả ống. Vậy nên khi dòng máu tiếp xúc với khu vực này lớn sẽ kéo theo sự tiếp xúc của các cục máu đông với dòng máu tươi gây đông máu nội mạch rải rác.

Vì vậy, mặc dù các báo cáo ddimer có gần 100% giá trị tiên đoán âm tính. . . nhưng có khi nào có chỉ định phẫu thuật với mức D dimer bình thường?

Có, đã có rất nhiều báo cáo về vấn đề này

Một bóc tách mà không có huyết khối (hiếm… Nhưng vẫn còn có thể!)

Một cục máu đông chỉ giới hạn trong lòng giả ống mà không đi vào tuần hoàn. Phình mạch trong thành

Có thời gian cửa sổ ? Dimer chủ yếu có giá trị với bệnh nhân đến trước 24h kể từ khi khởi phát đau ngực.

Phải mất bao lâu để dimer được bài tiết?

Bóc tách đm vành trong STEMI có làm tăng dimer?

D dimer chủ yếu có tác dụng loại trừ chẩn đoán bóc tách động mạch chủ.

Nếu nồng độ dimer tăng cao và lâm sàng bệnh nhân không có bằng chứng thuyên tắc phổi cấp hoặc nmct cấp tính, đau ngực nghi bóc tách động mạch chủ và cần làm thêm các thăm dò thêm TEE, MRI, MDCT vv ** Không bao giờ cần những thăm dò quá đắt tiền cho đến khi thấy d dimer tăng Mặc dù rất nhạy nhưng không bao giờ nó được sử dụng để chẩn đoán bóc tách động mạch chủ

64. Làm thế nào bạn phân biệt block AV Mobitz 1 với block AV Mobitz 2 nếu dẫn truyền 2:1

Block AV wenkebach 1 có kéo dài PR sau đó có sóng P ―Dropped‖ và QRS hẹp. tỷ lệ dẫn truyền trong block AV wenkebach là 3: 2 hay 4: 3.

Block AV mobitz 1 thường phục hồi tự nhiên, không cần máy tạo nhịp hỗ trợ.chỉ có vấn đề tại nut và kể nhĩ thất còn hệ thống dẫn truyền Purkinje còn nguyên vẹn và tiên lượng tốt. Trong block AV 2 mobitz 2 thường tổn thương dưới bó his .Đây là loại block không ổn định và nguy cơ cao block av cấp 3 nên thường phải đặt máy tạo nhịp tim.

Vì vậy, cần phải phân biệt 2 dạng này

Thường thì dễ nhận ra trong hầu hết các tình huống, nhưng khi tỷ lệ dãn truyền là 2: 1 thì sẽ khó khăn để phân biệt.

Dẫn truyền 2:1 hiếm nhưng vẫn có trong các báo cáo

điểm để phân biệt hai loại này là gì?

QRS rộng: QRS bình thường thường là wenkebach . QRS rộng cho thấy block dưới bó his. Khoảng PR bình thường trong mobitz 2. Trong wenkebach khoảng PR thường kéo dài. (du không phải luôn luôn)

Đáp ứng với atropine *: Wenkebach có xu hướng tăng tốc trong khi mobitz 2 có xu hướng giảm.

Đáp ứng với gắng sức: tỷ lệ dẫn truyền Wenkebach cải thiện, mobitz 2 thì không

Đáp ứng với xoa xoang cảnh: Wenkebach nặng hơn, mobitz 2 cải thiện

*    những phản ứng khác nhau là do thực tế rằng nút AV do ảnh hưởng của các sợi vagal hơn là hệ thống Purkinje.

** Cần lưu ý tác dụng atropine trên dẫn truyền qua AV .Atropine cải thiện dẫn truyền qua AV, trong khi hiệu quả của nó trên nút xoang làm tăng tần số nhịp tim

65. Sự khác biệt giữa sóng P đẳng điện và mất sóng p là gì?

Sóng P đặc trưng cho quá trình khử cực nhĩ. Chiều cao và chiều rộng của sóng P không chỉ phụ thuộc kích thước của RA và LA mà cũng là đặc trưng cho nguồn gốc phát nhịp từ tâm nhĩ . nút xoang bình thường sẽ tạo ra sóng p bình thường

Chúng ta biết sóng p lạc vị có thể có sự khác biệt lớn về hình thái học bình thường (nhiều hình thái)

Sóng P đẳng điện là gì

giống như QRS điện áp thấp, sóng p cũng có thể có biên độ rất thấp và hoàn toàn đẳng điện, thâm chí có thể mất sóng p ở 1 vài hoặc tất cả chuyển đạo. tâm nhĩ được kích hoạt nhưng không ghi được sóng p gọi là sóng p đăng điện

Tầm quan trọng của sóng p đẳng điện

Nó có thể xảy ra, cả ở nhịp xoang và nhịp nhĩ lạc vị. mất sóng p cần phân biệt với sóng p dạng đẳng điện. Nó thường được mô tả trong nhịp nhĩ xuất phát từ phía bên phải của vách liên nhĩ gây nhịp nhĩ nhanh bất thường. nhịp xuất phát từ vị trí này sẽ làm xuất hiện sóng p đẳng điện ở hầu hết chuyển đạo, đặc biệt là V1

Các nguyên nhân khác làm mất sóng p

rung nhĩ

thực tế ở đây sóng p được thay thế bởi các sóng f ngừng xoang với nhịp bộ nối và dẫn truyền VA ngược không phải tất cả nhịp bộ nối đều mất sóng p

mất sóng p gặp trong tăng kali / suy thận là do nồng độ cao của kali ức chế hoạt động nhĩ gây liệt điện nhĩ nhưng xung từ nút xoang vẫn qua nhĩ xuống thất.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn