» Câu 56-60 Câu 56-60 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 56-60



56. NHĨ THẤT PHÂN LY ÍT XẢY RA KHI NHỊP NHANH THẤT

AV phân ly là dấu hiệu để chẩn đoán VT. ECG phân ly AV có thể gồm: sóng p không liên quan QRS, nhịp kết hợp, nhịp bắt được (capture beat). Thật không may điều này chỉ xảy ra ở khoảng 40% bệnh nhân VT. (Fusion beat ở VT cũng được gọi là Dressler’s beat) Trong sinh lý bình thường, mặc dù tâm nhĩ là thụ động, bất lực về hoạt động cơ học, nhưng nó có chức năng giám sát tâm thất và chi phối điện. Trong thực tế, tâm nhĩ và nút nhĩ thất, ra lệnh cho tâm thất phải hoạt động ở mức nào. Vì vậy, ở người bình thường có nhịp xoang, có sự kết hợp hài hòa mối liên kết AV

Phân ly AV là gì?

Để xảy ra AV phân ly tức mất mối quan hệ sinh lý và liên kết điện giữa nhĩ và thất. xung nhĩ phải được chặn tại ngã ba AV.

 block này có thể ở chức năng hoặc do thực thể, một phần hay toàn bộ, liên tục hoặc gián đoạn. Điều này xảy ra chủ yếu ở trong bệnh lý bộ nối AV như CHB …, mà kết quả gây phân ly AV hoàn toàn. Nguyên nhân quan trọng tiếp theo gây AV phân ly, là do sự can thiệp từ máy tạo nhịp tim

tâm nhĩ làm gì khi tâm thất bắt đầu dẫn truyền nhanh chóng và độc lập như trong nhịp nhanh thất?

Khi tâm thất, bắt đầu dẫn truyền độc lập với tốc độ> 200 mỗi xung và cố gắng dẫn truyền ngược qua đoạn giao nhau ở AV. Đồng thời, sự thúc đẩy nhịp xoang khoảng 70 / nhịp cạnh tranh với nhịp từ thất. Đáng buồn thay, tâm thất chủ yếu thành công trong cuộc đua này và hầu hết các xung từ thất ngược lên ngã 3 AV và cấu kết với xung từ nhĩ đến. Khi điều này xảy ra, sẽ xảy ra phân ly AV. Điểm quan trọng ở đây là, nếu AV dẫn truyền ngược nhiều lần tốc độ nhanh và thời gian tối ưu, nó có thể vượt qua nút AV mà không gặp khó khăn và tới tâm nhĩ , sau đó thậm chí còn làm thao túng nút SA và đặt lại nó.

Nếu VT đang liên tục dẫn truyền ngược nó có thể ngăn chặn nút SA phát xung. Điều này làm cho mất hoàn toàn sóng P (Lưu ý thận trọng: Nếu bạn nói VT là một trong những nguyên nhân làm mất sóng P bạn có thể trượt trong hội đồng chuyên môn tim mạch, nhưng điều này vẫn đúng trong thực tế)

Vì vậy, quá trình khử cực và co nhĩ Trong VT là một vấn đề phức tạp. Nó phụ thuộc chủ yếu vào cường độ dẫn truyền xung từ tâm thất. cường độ dẫn truyền từ tâm thất ngược lên quyết định vị trí sóng p:

Sóng P có thể hoàn toàn mất P có thể chạy trước

Trên QRS Trong T

Trong thực tế sóng P nghĩa đen có thể xuất hiện ở bất kỳ nơi nào trên dải của VT

Khi nào nhịp kết hợp (fusion) xảy ra? Khi nào nhịp bắt được (Capture) xảy ra? Điều này một lần nữa được xác định bởi giai đoạn trơ vùng nối AV. Nếu nó cho phép, một xung nhĩ thỉnh thoảng có thể lẻn qua ngã ba AV và tóm được tâm thất. đây gọi là

nhịp bắt giữ ―capture beat‖. Capture beat thường QRS hẹp. Vì vậy, trong một nhịp nhanh QRS rộng nếu chúng ta lưu ý có một QRS hẹp hoặc tương đối hẹp có thể đây chính là VT. Nếu xung nhĩ sau khi vượt qua ngã ba AV va chạm với các xung từ thất sẽ cho ra fusion beat (nhịp kết hợp). capture beat không trọn vẹn chính là fusion beat. Nó là sự kết hợp của hai QRS một kích hoạt từ bên trên, một từ bên dưới (song kiếm hợp bích).cho nên độ rộng QRS có thể rộng, hẹp hoặc trung gian

Vì vậy, các bằng chứng AV phân ly trong ECG rất hiếm khi thể hiện nếu VT thành công đi qua ngã ba AV và chiếm cứ nút xoang.

57. C reactive protein: bình cũ rượu cũ!

Những gì chúng ta biết về CRP. . .

Đó là một chất phản ứng trong giai đoạn cấp tính. Tiết ra chủ yếu ở gan.

là một dấu hiệu cho viêm nhiễm. Hs CRP hơn 1 – 3 mg là đáng để kể

Những gì chúng ta nghĩ rằng, chúng ta đã biết. . .

Đó là một dấu hiệu trực tiếp liên quan tăng nguy cơ của bệnh mạch vành. Giảm nồng độ CRP giảm nguy cơ CAD và ngược lại.

Những gì chúng ta chắc chắn không biết. . .

CRP làm hỏng nội mạc mạch vành? Hoặc là nó tiết ra từ các mảng bám bị viêm? Làm thế nào statin làm giảm CRP?

Làm thế nào bạn có thể phân biệt nguồn gốc tim hay ngoại biên của CRP ? nồng độ fibrinogen có xu hướng tăng trong trường hợp CRP không cao?

Hs CRP đã được đề xuất như là một xét nghiệm để phát hiện CAD có nguy cơ cao, các công ty dược đều quảng cáo như vậy. Đối với các công ty dược, phát triển một loại thuốc liên quan tới chỉ số sinh hóa dễ dàng hơn nhiều, vì nó không liên quan đến an toàn bệnh nhân hoặc các vấn đề đạo đức.

Vì vậy, một trong những nghiên cứu lớn về statin, vai trò Hs CRP xác định nguy cơ cao ở những người có mức LDL bình thường. Nghiên cứu này khiến nhiều chuyên gia cảm thấy

chúng ta nên cẩn thận và có nhận thức của động cơ của nhiều nghiên cứu mang danh cuộc chiến toàn cầu chống lại CAD.

Những gì chúng ta biết được?

C reactive protein có thể coi là ESR (tốc độ máu lắng) thế hệ mới!

Nó có thể không có bất kỳ giá trị cụ thể nào về dự đoán nguy cơ tim mạch

Vai trò của nó chỉ được xác định trong tập hợp con, tức là chỉ ở những người có nguy cơ cao tiến triển CAD

Nhưng phần lớn các bác sĩ bây giờ quá cường điệu, lắm khi gọi là bước ngoặt phân tử để ngăn ngừa sớm CAD- thật khó chấp nhận được

nghiên cứu phân tích trên CRP trong Lancet 2010 đã được công bố. Tôi sợ, nó đã không trả lời câu hỏi khó nắm bắt: giá trị tiện ích của Hs CRP trong lâm sàng tim mạch và phòng ngừa biến chứng tim mạch là gì?

Những gì chúng ta cần biết là,

Tránh ăn vặt,hoạt động thể chất tốt, Bỏ hút thuốc lá, tâm lí thoải mái là cách tốt nhất để ngăn chặn dịch bệnh CAD!

còn phân tử Hs CRP tôi khuyên các bạn đừng ảo tưởng và nên lờ nó đi cho bệnh nhân đỡ khổ.

58. ST CHÊNH Ở AVR CÓ GỢI Ý TẮC NHÁNH ĐỘNG MẠCH VÀNH CHÍNH TRÁI LMCA

Đang có cuộc tranh luận nóng trong group về vấn đề dùng tiêu huyết khối cho bệnh nhân đau thắt ngực nặng có ST chênh lên ở AVR và ST chênh xuống ở V2-V5. Liệu đây có phải có dấu hiệu tắc động mạch nhánh chính trái ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định!

Tôi đã cố gắng 1 cách hợp lý để phân biệt tăc đm chính trái ở NSTEMI // UA và STEMI

ST chênh lên chỉ ở AVR không đủ tiêu chuẩn để chỉ định tiêu huyết khối.khi dùng tiêu huyết khối cần có huyết khối lớn và tắc hoàn toàn . ST chênh lên chỉ ở AVR không phải là tiêu chuẩn để nghi ngờ tắc động mạch chính trái

59. CÓ NÊN MÀY MÒ TỈ MỈ KHI GẶP QRS RỘNG + NHỊP NHANH?

QRS rộng kèm nhịp nhanh- bản thân nó là 1 cái gì đó gợi trí tưởng tượng và quyến rũ biết bao nhà tim mạch học. Hơn 3 thập kỷ nghiên cứu, tranh luận lâm sàng, các hội nghị, hội thảo vẫn chưa thể giải mã được những bất ổn trong giải mã nhịp nhanh kèm QRS rộng (Cụ thể, VT vs SVT)

Câu hỏi lớn đặt ra là phân biệt QRS rộng + nhịp tim nhanh từ QRS hẹp + nhịp nhanh Điều này xảy ra thường xuyên khi chúng ta nhận ra mình đang xác định nhịp nhanh có QRS rộng 1 cách mơ hồ

QRS bình thường có thể từ 80 -100ms? QRS hẹp nhịp nhanh 80 ms?

QRS rộng nhịp nhanh > 120ms? QRS chắc chắn rộng> 140msec

*    Sự nhầm lẫn chủ yếu vì 20ms khác biệt giữa chuyển đạo chi và chuyển đạo ngực Trong thực tế người ta có thể không phân biệt được nhịp nhanh QRS rộng hay hẹp Có khu vực chồng chéo lớn có lẽ phải để cái tên nhịp nhanh QRS rộng vừa

Nếu chúng ta phân loại thành 3 loại thay vì 2 như hiện tại có thể giúp chúng ta chẩn đoán nhanh và chính xác

Nhịp nhanh QRS hẹp (QRS 80ms)

xoang

Tất cả svtS (avnrt …)

Nhịp nhanh QRS trung bình 90-120ms

Hầu hết các SVT bất thường (Trừ SVTs dẫn truyền lệch hướng thực sự rộng!) VTs vách *

VTs bó *

VT ở bệnh nhân dùng máy tạo nhịp

 *   Bất kỳ VT nào phát sinh gần hệ dẫn truyền chính của tâm thất gây nhịp nhanh đều có QRS tương đối hẹp.

nhịp nhanh QRS rộng > 120ms

Hầu hết các VT chuẩn (thiếu máu cục bộ, nguồn gốc cơ tim) VTs sau nmct

SVT bất thường đặc biệt là AVRT SVT bất kỳ kèm BBB trước đó rối loạn điện giải

Làm thế nào để đo được độ rộng của QRS?

Chúng ta lấy QRS hẹp hay QRS rộng nhất hay lấy trung bình?

Chúng ta có nên tính xem QRS rộng thêm bao nhiêu sao với QRS nền của bệnh nhân? Vì nếu không QRS rộng với người này lại là bình thường so với người khác Nếu không có đường đẳng điện và đoạn ST lẫn với QRS thì làm sao để xác định vị trí kết thúc của QRS?

Nếu chuyển đạo chi QRS hẹp còn chuyển đạo ngực QRS rộng có ý nghĩa gì? Nếu chuyển đạo trước tim chỉ 1 chuyển đạo có QRS hẹp thì có ý nghĩa gì?

QRS hẹp trong VT có thể rộng khi kèm bất thường gì?

thông điệp cuối cùng

Chúng ta có nên đề xuất phân QRS trong nhịp nhanh thành 3 loại không? 😀

60. YẾU TỐ NÀO BẢO VỆ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH CHÍNH TRÁI?

Bệnh động mạch vành nhánh chính bên trái là 1 phân quan trọng của CAD, và nó được sự quan tâm đặc biệt của các nhà can thiệp. Xưa đến giờ vẫn thế, bác sĩ tim mạch rất sợ khi chạm vào tổn thương này, vì họ nghĩ rằng bất ngờ tắc nhánh này sẽ đe dọa tính mạng thậm chí tử vong. Sau khi tiến hành can thiệp chúng tôi mới nhận ra, PCI trong LAD cũng thường thôi, hiện tại chúng ta có công nghệ và chuyên môn để can thiệp PCI thành công cho bất kỳ vị trí nào tắc của LM. Tiếc thay LMD lại trở thành dấu hiệu tôn vinh khi tiến hành PCI.

 Các thuật ngữ bảo vệ và không bảo vệ LMD thịnh hành trong nhiều năm. Tiếc là nó không chuyển tải một ý nghĩa thống nhất. tôi sẽ chia sẻ quan điểm của tôi về các sắc thái của LMD được bảo vệ và không được bảo vệ.

Thời gian bảo vệ không đặt ra bởi các nhà sinh lý học tim mạch mà do các nhà can thiệp tim mạch. Do đó nó bao hàm ý nghĩa giải phẫu hơn là sinh lý. Bảo vệ LMD có nghĩa là phải có ít nhất một nhánh nhỏ LAD hoặc nhánh mũ còn chức năng. Khi có yếu tố này sẽ làm tăng mức độ thoải mái của nhà can thiệp.

Bệnh động mạch vành nhánh chính trái được phân loại:

Các tổn thương hay gặp của nhánh chính trái:

Không có triệu chứng, không hạn chế dòng chảy, tổn thương không đáng kể (<50%) Gần miệng nối

Trục: giữa, xa hoặc gần trái chính chổ chia hai

Nhánh chính trái không được bảo vệ

Tất cả các tổn thương trên

Bắc cầu CABG không hiệu quả (ví dụ: LIMA tắc làm LAD không được bảo vệ)

Nhánh chính trái được bảo vệ

CABG với ít nhất một trong những nhánh nhỏ LAD / LCX còn chức năng Tắc toàn bộ nhánh chính LAD những những nhánh LAD vẫn thông tốt từ RCA / LCX

  • Case hồi sức hot icon

    Chương mới nhất: Case 42

  • ECGs for the Emergency Physician 1 hot icon

    Chương mới nhất: Chương 2 – Phân tích Case 101 – 200

  • On Call Principles and Protocols hot icon

    Chương mới nhất: Đường truyền, Ống, và Dẫn lưu

  • Lỗi cấp cứu nhi hot icon

    Chương mới nhất: Bài 173 Đừng mất thời gian cố lấy ven ngoại vi ở trẻ bị sốc, nên lấy đường truyền trong xương

  • Lỗi cần tránh trong cấp cứu hot icon

    Chương mới nhất: Bài 186- Bạn Đã Từng Cân Nhắc Chỉ Định Liệu Pháp Nhũ Tương Lipid?

  • MRCP Cardiology MCQs hot icon

    Chương mới nhất: Giải thích đáp án

  • Cấp cứu nhi khoa tiếp cận case lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: Case 67

  • Câu hỏi trắc nghiệm

    Chương mới nhất: Thi hết môn chăm sóc bệnh nhân nội khoa lớp 18DD5a1

  • Lỗi cần tránh trong ngoại khoa

    Chương mới nhất: 7. NÊN NGHI NGỜ HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG Ở BỆNH NHÂN CÓ GÃY XƯƠNG CHÀY DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

  • Cấp cứu theo kinh nghiệm- tập 1 hot icon

    Chương mới nhất: Sepsis 3


  • Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net