» Câu 41-45 Câu 41-45 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 41-45



41. Hãy gọi HEPARIN là 1 thuốc tiêu huyết khối!

Heparin được phát minh vô tình bởi Jay McLean, một sinh viên y khoa lâm sàng 26 tuổi năm 1916. Nó là một trong những khám phá vĩ đại trong y học, giúp chúng ta ngăn ngừa cục máu đông.

Như chúng ta đã biết cơ chế tác dụng của heparin, nó ràng buộc với các phân tử antithrombin 3 và ngăn hình thành cục máu đông nội tại và hoạt động như 1 tác nhân chống đông quan trọng.

Làm thế nào heparin hoạt động như tác nhân tiêu huyết khối?

Hệ thống huyết học của chúng ta có một cơ chế tiêu sợi huyết tự nhiên mạnh mẽ để bảo vệ chống lại tình trạng đông máu nội mạch không do bệnh lý. Gián tiếp qua anti thrombin, protein C, protein S, hệ thống hoạt hóa plasminogen … nồng độ chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) cũng giúp li giải cục máu đông trong lòng mạch.

Có một hằng số, cân bằng tinh tế giữa chất trợ đông, chất chống đông máu và phân tử tiêu sợi huyết. cục máu đông trong lòng mạch xảy ra khi chấn thương mạch máu .

Nhưng, một khi bị lăng nhục, máu lưu thông không còn là một khán giả im lặng. nó sẽ tấn công các cục khuyết khối. Antithrombin 3 là một phân tử như vậy. Thành công của việc ly giải phụ thuộc vào sức mạnh của các lực lượng tự nhiên. Hiện có hàng trăm quá trình li giải vi thể diễn ra mỗi ngày, ở bệnh nhân có bệnh mạch máu có thể sẽ nhiều hơn nữa. Tiêm liều cao heparin tĩnh mạch làm gì?

Heparin ngay lập tức ngăn quá trình trợ đông máu lại .Một trong những nguyên tắc quan trọng trong huyết học là “Thrombos hạ sinh huyết khối”. Đó là một vòng luẩn quẩn. Điều này ngay lập tức được giải quyết bằng heparin .

Điều này sẽ làm nhỏ cục máu đông chỉ giữ ở mức 2 cm. Sau đó, máu trong vùng lân cận ngay lập tức bắt đầu thấm vào cục máu đông. Heparin sẽ chuyển sang tác dụng tiêu sợi huyết, hủy fibrin hoặc làm tan huyết khối.

Có bằng chứng lâm sàng để gọi heparin là thuốc tiêu sợi huyết?

Trái ngược với các nguyên tắc khoa học thông thường, chúng tôi chỉ có bằng chứng lâm sàng. bằng chứng xét nghiệm không thể chứng minh heparin có thể làm tan cục máu đông. Là 1 người chuyên ngành về tim mạch và can thiệp, quan sát trên lâm sàng thấy heparin có tác dụng cục tốt giúp cục máu đông thoái triển về kích thước (Hoặc làm tan hoàn toàn) với phác đồ điều trị heparin .Hiệu quả thấy trong 48-72 giờ. Thậm chí 24 giờ đầu tiên. các tình huống lâm sàng chúng tôi đã dùng heparin đã ly giải thành công các cục máu là gì?

Thuyên tắc phổi cục máu đông LV cục máu đông LA

Huyết khối tĩnh mạch vỏ não Huyết khối tĩnh mạch sâu huyết khối mạch vành

Huyết khối tĩnh mạch cửa huyết khối tĩnh mạch thận

Nếu đó là sự thật, heparin là thuốc tan huyết khối, tại sao nó không được gọi là thuốc làm tan huyết khối?

Tại sao không ? Bạn tự quyết định!

 Làm thế nào để heparin so sánh với các thuốc làm tan huyết khối lớn như Strepotiknase, Urokinase, Altepase, Retepalse, Teneckteplase (TNK TPA)?

trừ streptokinase không có các nghiên cứu so sánh sẵn có. Cố gắng nghiên cứu tác dụng heparin trên người sẽ bị coi là phi đạo đức.

Trong thuyên tắc phổi thuốc làm tan huyết khối và heparin có tác dụng tương tự trên huyết khối trong phổi. Một điểm quan trọng cần nhớ ở đây là, các thuốc tiêu huyết khối đều được dùng trong thời gian ngắn (Bolus / truyền 1 giờ) .luôn dùng sau truyền heparin. Tại sao chúng ta làm điều đó ? bởi vì chúng ta biết điều đó là quan trọng. Và không bao giờ chúng ta biết, bao nhiêu phần trăm cục máu đông ly giải bởi thuốc tan huyết khối và bao nhiêu bởi heparin. Trong liệu pháp tan huyết khối, heparin được coi như là một thuốc hỗ trợ cho streptokinsae nhưng trong thực tế streptokinase có thể bổ sung tác dụng cho heparin

Tầm quan trọng của heparin trong MI cấp

Dùng sớm heparin ngăn ngừa hình thành cốt lõi của các cục máu đông .Dùng sớm aspirin trong nghi ngờ STEMI cũng được công nhận bởi các bác sĩ. bolus heparin (10000 u) ngay lập tức có thể có ảnh hưởng lớn đến kết quả

Heparin được đánh giá như 1 thuốc làm tan huyết khối chỉ vì nó không có tác dụng trực tiếp trên huyết khối mà nó được coi là thuốc hạng dưới. (Một lý do khác vì nó rất rẻ!)

Heparin có tác dụng trong thời gia cửa sổ MI cấp (Class 3 bằng chứng theo AHA) Nên sử dụng sớm đặc biệt trong tình huống khẩn cấp

42. Sóng J không phải là sóng “kích thích”. . . nó chỉ là 1 sóng trong ECG Điểm J là một điểm quan trọng trong ECG trong quá trình khử cực để tái cực, là thời gian đóng các kênh natri và mở kênh kali trong giai đoạn 0-1.

Nếu các kênh kali kích hoạt hơi sớm và giành quyền chỉ huy từ kênh natri ta có mô hình tái cực sớm .Khi điều này xảy ra, các điểm J của ECG cho ta thấy một sóng dễ thấy được gọi là sóng J, ban đầu được hiểu là sóng nối giữa QRS và đoạn ST (Bây giờ có người hiểu là sóng kích thích). Kênh Kali hoạt động sớm nâng đoạn ST chênh lêleehay gặp nhất trong thiếu máu cục bộ không có ST chênh

 *   J sóng ở hạ thân nhiệt được gọi là sóng Osborne và có thể không liên quan đến ERS

Phase 1 khi ion kali nhanh chóng ra ngoài và giảm điện thế hoạt động. phụ thuộc vào mật độ của kênh K + ở thượng tâm vị được phân bố không đồng nhất .ở đó có vẻ có gradient nồng độ dọc theo thượng tâm và màng trong tim, làm cho sóng J dễ xuất hiện và thấy rõ. Điều này đặc biệt đúng với nam giới chơi thể thao, có 1 số bằng chứng cho thấy có liên quan tới androgen. ở đây sẽ có sự chồng chéo giữa hội chứng Brugada và ERS

1 số nghiên cứu gần đây thấy ECG có sóng J làm tăng nguy cơ VF trong giai đoạn

―reentry- vào lại‖ khi bệnh nhân có ACS tiến triển. (hình ảnh có sóng J hay gặp ở những bệnh nhân có VF nguyên phát sau stemi).

 Hiện tại người có hội chứng ERS (tái cực sớm) không triệu trứng có sóng J không nên làm điện sinh lý (có thể gây VF nếu bị kích thích thích hợp)

Thực tế sóng J ở thanh niên thường gợi ý họ có trái tim khỏe mạnh.

43. Có nhịp ngoại tâm thu (nhịp lạc vị) xảy ra ở nút xoang? Nó được gọi là xoang tâm thu sớm SPD

nhịp lạc vị hoặc khử cực sớm là rối loạn nhịp hay gặp nhất.

Phần lớn nhịp ngoại tâm thu là lành tính. Khi xaỷ ra trong điều kiện thiếu máu tim cục bộ sẽ có thể dẫn tới loạn nhịp

Trươc đây nhịp ngoại tâm thu gặp trong A.Ventricle: Ngoại tâm thu thất (VPD) B.Atrium: ngoại tâm thu nhĩ (APD)

C. bộ nối AV: ngoại tâm thu bộ nối (JPD).

Nếu bạn lưu ý, một trong những cấu trúc quan trọng không có tron danh sách.

Vâng, đó là nút xoang SA node. Liệu nó cũng có thể khử cực sớm?

Khi nào bạn nghi ngờ SPD (ngoại tâm thu xoang)

Thường xuấ hiện đột ngột, nhịp xoang trùng vào nhịp xoang trước đó. Tiếp đó sẽ có khoảng ngừng xoang.

sóng P tương tự như sóng p trước.

dễ có xu hướng chẩn đoán APD hơn là SPD. SPDS có xu hướng xảy ra ở nhịp đôi (bigeminy) Chẩn đoán phân biệt

Loạn nhịp xoang và ngừng xoang APD

Nút xoang có 1 phần vòng lại (Part of SA node reentry) Block xoang

Làm thế nào để phân biệt loạn nhịp xoang với(SPD)?

Loạn nhịp xoang thường xảy ra với nhịp tim chậm

 Nó không có kiểu ―có-mất‖ mà nó thay đổi từ từ

Ý nghĩa lâm sàng

Đây là một rối loạn nhịp tim không quan trọng trên lâm sàng. Có lẽ vì thế mà nó không mấy phổ biến

*    Nhưng nó có thể làm bối rối trong việc chẩn đoán

44. Nếu thiếu máu cục bộ dễ gây rối loạn nhịp thất, Tại sao loạn nhịp ít gặp trong NSTEMI?

hội chứng mạch vành cấp là cấp cứu tim hay gặp nhất. STEMI và NSTEMI là hai chi lâm sàng của ACS.

Những bí ẩn kể từ khi giải mã, sự khác biệt chính giữa hai thực thể này là STEMI là tắc đột ngột và hoàn toàn trong khi NSTEMI xảy ra chậm và không hoàn toàn

Loạn nhịp tim trong ACS

1/3 số bệnh nhân STEMI đến viện còn sống, lí do là STEMI rất dễ gây rung thất

Trái ngược với điều này, gần như tất cả các bệnh nhân NSTEMI đến bệnh viện đều còn sống! vì sao ?

Cả hai đều là ACS, nếu thiếu máu cục bộ là nguyên nhân nguy hiểm gây loạn nhịp thất thì NSTEMI cũng có thể dẫn đến loạn nhịp thất?

những yếu tố gì bảo vệ chống lại chứng loạn nhịp tim trong NSTEMI?

45. Uống amiodarone khác amiodarone dùng đường tĩnh mạch IV?

Amiodaron đã mang lại một sự thay đổi lớn trong điều trị loạn nhịp thất trong vài thập kỷ qua. Nó là một loại thuốc chống loạn nhịp mạnh mẽ, với 4 lớp hành động (phân loại williams vaugan.) Nó chẹn natri, kali, canxi và beta receptor . Do đó không có gì ngạc nhiên, amiodarone được đặt tên là loại thuốc chống loạn nhịp phổ rộng vì nó hoạt động trên rất nhiều các thụ thể tim.

Tất nhiên, tác động lớn nhất được cho là trên kênh kali (lớp tác dụng thứ 3) kéo dài thời gian trơ giúp chấm dứt loạn nhịp. Trong khi, amiodarone do cấu trúc tương tự như hormone tuyến giáp, phải mất một thời gian dài để đạt được nồng độ ổn định trong huyết tương . dùng đường uống có thể mất đến 1 tuần mới phát huy tác dụng.

 Nếu amiodarone là một loại thuốc tác dụng chậm, có ngạc nhiên không khi amiodarone IV lại dùng trong các trường hợp cấp cứu VT?

có sự khác biệt giữa cơ chế hoạt động đường dùng amiodarone uống và IV

lớp tác dụng thứ 3 của amiodarone xuất hiện cuối cùng khi dùng đường uống. QT kéo dài hiếm khi xảy ra sau liều bolus iv amiodarone. Vì vậy, VT sẽ châm dứt ngay. Nhiều người tin rằng tác dụng chẹn kênh canxi và beta receptor là yếu tố góp phần gây loạn nhịp thất trở lại

  • Lỗi cần tránh trong cấp cứu hot icon

    Chương mới nhất: Bài 186- Bạn Đã Từng Cân Nhắc Chỉ Định Liệu Pháp Nhũ Tương Lipid?

  • Hướng dẫn cấp cứu tại gia đình hot icon

    Chương mới nhất: CHƯƠNG 13 – CÁC VẤN ĐỀ KHÁC

  • ICU PROTOCOLS

    Chương mới nhất:

  • Khí máu động mạch: Tiếp cận case lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: About the Authors

  • The ECG in Acute MI hot icon

    Chương mới nhất: CÁC THUỐC KẾT HỢP VỚI LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU TRÊN BỆNH NHÂN AMI

  • Lỗi cần tránh trong ngoại khoa

    Chương mới nhất: 7. NÊN NGHI NGỜ HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG Ở BỆNH NHÂN CÓ GÃY XƯƠNG CHÀY DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

  • Cập nhật chẩn đoán điều trị novel corona virus

    Chương mới nhất: Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị viêm đường hô hấp cấp tính do chủng vi rút Corona mới (2019-nCoV) – Bộ y tế 6/2/2020

  • MECHANICAL VENTILATION IN EMERGENCY MEDICINE hot icon

    Chương mới nhất: Chương 10 Tổn thương thần kinh

  • Pháp luật

    Chương mới nhất:

  • Sổ tay luyện dịch tài liệu y khoa hot icon

    Chương mới nhất: PHẦN 1 TỪ VÀ MẪU CÂU DIỄN TẢ BỆNH TẬT NÓI CHUNG


  • Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net