» Câu 21-25 Câu 21-25 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 21-25



21. Ưu điểm của phì đại thất trái (LVH)

Phì đại thất trái là một trong những chẩn đoán lâm sàng thường gặp bằng ECG hoặc siêu âm tim. Nó có thể hàm ý một tình trạng bệnh lý hoặc dấu hiệu của trái tim khỏe mạnh như trong phì đại sinh lý ở các vận động viên.

LVH do tăng huyết áp lành tính?

Không thực sự như vậy, LVH đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. (Nghiên cứu Framingham nổi tiếng) Hơn nữa LVH có thể dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương và nguy cơ tăng suy tim. Nhưng một thầy thuốc tinh tế sẽ rất vui và đánh giá cao LVH trong hội chứng vành cấp. Điều này đã được kiểm chứng lâm sàng phù hợp. (Chúng ta sẽ gọi nó là lớp ACC / AHA bằng chứng C. Xem lại đã up về 3 phân loại theo bằng chứng của ACC/AHA)

LVH là của quý trong ACS?

Tim phì đại dễ tổn thương do thiếu máu cục bộ, nhưng thực sự nó không bị tổn thương nhiều. Một khả năng khác là trong LVH các tế bào cơ kháng tình trạng giảm oxy tương đối tốt. Bệnh nhân LVH hiếm khi thấy khiếm khuyết vận động thành đáng kể sau STEMI. Đây có lẽ vì hoại tử xuyên thành gần như không bao giờ có thể xảy ra ngay cả khi MI lan rộng. Điều này cũng thấy trên thực tế là ECG những bệnh nhân LVH hiếm khi tiến triển có sóng Q sau STEMI, ST chênh lên dai dẳng và dùng thuốc làm tan huyết khối thất bại cũng ít gặp với bệnh nhân có LVH.

 LVH có khả năng giúp miễn dịch tương đối chống lại sự tiến triển của sốc tim. Sốc tim hiếm khi có thể xảy ra với LVH. Trong một phân tích lâu dài với số lượng lớn, chúng tôi thấy không ai trong số các bệnh nhân LVH tiến triển thành sốc tim sau STEMI.

Bệnh nhân LVH cũng được bảo vệ tránh được nguy cơ vỡ thành tim

“Thiếu bằng chứng không làm nên sự thật, đúng là chuyện hoang đường”

Nhiều khi áp dụng 1 cái gì trong điều trị là bị vặn vẹo hỏi lấy ở đâu, ai áp dụng chưa, chỗ nào, có uy tín không… đúng là suy nghĩ quá tầm thường

LVH dù là bệnh lý hay sinh lý, đều có tác dụng bảo vệ cơ tim, hạn chế biến chứng của STEMI. Nên nếu có bị phì đại thất trái hãy nên nhớ rằng mình còn hạnh phúc chán.

22. Tại sao thuốc làm tan huyết khối chống chỉ định trong đau thắt ngực không ổn định?

Huyết khối động mạch vành gây hội chứng mạch vành cấp (cả STEMI và NSTEMI.) Nhưng thuốc làm tan huyết khối là liệu pháp điều trị dùng trong STEMI và chống chỉ định ở NSTEMI / UA.

Tại sao có nghịch lý hiển nhiên này? Sự khác nhau cơ bản giữa UA và AMI là gì? Trong STEMI có tắc đột ngột và toàn bộ một động mạch vành thường do huyết khối. Mục tiêu trước mắt là mở thông mạch máu. Mỗi phút giây đều cực kỳ quan trong vì quá trình liên tục hoại tử do thiếu máu cục bộ. Vì vậy, làm tan huyết khối (hoặc cụ thể hơn là hủy fibrin nên cố gắng ngay lập tức). Lựa chọn khác là nong mạch vành sẽ không được thảo luận ở đây.

Huyết khối trong STEMI là RBC & fibrin thường là một cục máu đỏ. Các thuốc tiêu sợi huyết như streptokinase, yếu tố hoạt hoá mô palsminogen, (TPA) Reteplace, Tenekteplace … đã được thử nghiệm và hình thành nền tảng xử trí STEMI. Tác dụng không mong muốn như đột quỵ khi dùng thuốc làm tan huyết khối đã được công nhận, nhưng chỉ số lợi ích- rủi ro thiên về dùng thuốc làm tan huyết khối trong hầu hết các tình huống trừ bệnh nhân rất cao tuổi và tiền sử đột quỵ hoặc rối loạn chảy máu.

đau thắt ngực không ổn định là bạn đồng hành thân thiết của STEMI. Nhiều lần nó đi trước STEMI thường được gọi là đau thắt ngực tiền nhồi máu. Trong giai đoạn này lưu lượng máu trong động mạch vành di chuyển chậm chạp và bệnh nhân đau thắt ngực tiến triển. Nhưng không giống như STEMI có tắc hoàn toàn, tình trạng cấp cứu cơ tim không phải là mục tiêu điều trị nhưng phòng MI trở thành mục tiêu. mặc dù huyết khối có mặt

 Trong UA, nhưng kinh nghiệm cho thấy thuốc làm tan huyết khối không có tác dụng gì trong việc ngăn ngừa nhồi máu

Tại sao thuốc làm tan huyết khối không tác dụng gì trong UA?

1.  trong đau ngực không ổn định UA tắc nghẽn thường do mảng bám hơn là huyết khối gây tắc hoàn toàn lòng mạch nên thuốc này ít có tác dụng.

2.  Ngay cả khi hiện tại có huyết khối, nó thường có mảng bám trong lòng mạch hạn chế tác dụng của thuốc lên cục huyết khối.

3.  Hơn nữa UA / NSTEMI tắc chậm và dần dần (Không giống như tắc mạch đột ngột và toàn bộ trong STEMI) các tiểu cầu bị tổn thương và bị mắc kẹt bên trong . mảng bám huyết khối trong UA chủ yếu là màu trắng. Thông thường, lõi trung tâm là tiểu cầu và từ đó có thể tiến triển thành cục máu đông

4.  thuốc làm tan huyết khối tác dụng như một tác nhân tiêu sợi huyết, do đó sẽ khó khăn khi li giải cục máu đông nhiều tiểu cầu. Đây cũng là rủi ro nhỏ khi các thuốc này ly giải nắp fibrin làm lộ lõi tiểu cầu sẽ kích hoạt tạo cục máu đông mới. Điều này đã được minh chứng trong nhiều thử nghiệm (đặc biệt TIMI 3b) Vì vậy, nếu chúng ta dùng thuốc làm tan huyết khối trong UA, sẽ có thể gây hội chứng ACS thường gặp trong giai đoạn hậu tan huyết khối.

5.  UA là bán cấp cứu không cần chạy đua với thời gian để cứu vãn cơ tim. Cân nhắc lợi – hại thì không nên dùng thuốc làm tan huyết khối

23. Làm thế nào thuốc lợi tiểu giúp giảm huyết áp?

Thuốc lợi tiểu là thuốc chống tăng huyết áp.Thiazide thường được kê đơn nhất nhiều thập kỷ trước đây, ít phổ biến trong những năm gần đây, một lần nữa lại được khuyến cáo nên dùng sau khi công bố thử nghiệm ALLHAT. Bây giờ thuốc lợi tiểu đã trở thành thuốc được lựa chọn đầu tiên trong hầu hết các bệnh tăng huyết áp trừ chống chỉ định cụ thể.

Các thiazide thường được sử dụng nhất là hydrochlorothiazide và chlorthalidone. Huyết áp sẽ giảm hiệu quả và êm dịu, thuốc phổ biến hiện nay như các chất ức chế ACE và ARB thường kết hợp với thiazide.

Làm thế nào để một thuốc lợi tiểu làm giảm huyết áp?

A. muối nhạy cảm, đáp ứng tốt với các thuốc lợi tiểu.

B. điều chỉnh thể tích / nước tự do có thể là một yếu tố

C. tác dụng trực tiếp trên cơ trơn mạch máu. Kênh vận chuyển natri sẽ bị khóa và do đó ngăn trao đổi canxi.sẽ gây cạn kiệt lượng canxi trong tế bào cơ trơn mạch máu .làm giảm tương tác actin myosin và do đó giãn mạch

D. Thiazide kết hợp tốt với tất cả các thuốc chống tăng huyết áp khác (ức chế men chuyển, ARB, Beta blockers, thuốc chẹn canxi)

E. thuốc lợi tiểu quai như furesemide không bao giờ có thể là một thuốc hạ huyết áp tốt.

24. Tại sao một số bệnh nhân suy tim không bao giờ gây phù ?

Phù được coi là biểu hiện chính của suy tim trong nhiều thập kỷ. Nó là một trong những tiêu chí nhỏ của giao thức Framingham để chẩn đoán suy tim.

Các cơ chế phù nề trong suy tim là đa yếu tố. Các cơ chế chính là do tăng áp lực tĩnh mạch. Điều này tác động ngược trở lại vào máu và kết quả làm gia tăng áp lực thủy tĩnh đoạn cuối tĩnh mạch của mao mạch dẫn đến phù nề.

Mặc dù đây được xem là cơ chế thống trị trong nhiều thập kỷ trước, nhưng nó có thể không đúng. giảm rõ rệt cung lượng tim và giảm kết quả lưu lượng máu thận gây nên phản ứng thiếu máu thận và kích hoạt Rass (hệ thống renin aldosterone angiotensin). Đây là sự kích thích mạnh mẽ cho việc giữ natri và nước. Điều này là cơ chế chủ yếu của chứng phù tim. Đây là giải thích ngắn gọn các cơ chế phù nề trong suy tim và 1 số trường hợp không có phù.

24*. Có sự kích hoạt thần kinh nội tiết ở 1 số bệnh nhân suy tim?

 Kích hoạt RAAs sẽ thúc đẩy hoạt hoá hormon lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptide) làm giảm tái hấp thu nước ở ống lượng xa ngăn tiến triển phù ở 1 số người. Vì vậy, có một nhóm riêng biệt bệnh nhân suy tim hiếm khi tiến triển gây phù nề.

các loại suy tim gây phù phổ biến?

suy tim phải bệnh tim –phổi bệnh van ba lá

viêm màng ngoài tim co thắt

25. thuật ngữ “Non q MI” lỗi thời hay vẫn còn có liên quan?

Hội chứng mạch vành cấp (ACS) hiện đang được phân loại là STEMI và NSTEMI. phân loại ra chủ yếu để xét xem có đủ điều kiện dùng thuốc làm tan huyết khối, như ST chênh lên là tiêu chí duy nhất để dùng thuốc làm tan huyết khối.trước đó thuật ngữ không có sóng Q trong MI phần lớn được sử dụng để biểu thị ngày xuất hiện NSTEMI. Có sóng Q trong MI để chỉ có tổn thương xuyên thành, không có sóng Q thì không xuyên thành (Tất nhiên, bây giờ chúng ta biết mối quan hệ giữa sóng q và thành cơ tim là không tốt) Vì vậy, chúng ta vẫn có thể sử dụng thuật ngữ không có sóng q trong MI?

Những thuật ngữ STEMI và NSTEMI dùng khi nhập viện tại các phòng cấp cứu. ACS là đơn vị năng động, những bệnh nhân này có thể có thay đổi nhanh chóng đoạn ST, từ chênh xuống đến chênh lên và ngược lại. thay đổi sóng T cũng có thể xảy ra. Sóng Q có thể hoặc không thể tiến triển triển, phụ thuộc vào tổn thương lâu dài đến cơ tim và hiệu quả của thuốc tan huyết khối / PCI. Vì vậy, cần phải nhấn mạnh ở đây STEMI, NSTEMI, q MI, non q MI là sự miêu tả của cùng một nhóm các bệnh nhân trong khung thời gian khác nhau. Nói lên sự tiến triển STEMI là q MI và NSTEMI là non q MI. nhưng có thể đổi ngược lại cho nhau

Vấn đề ở đây là NSTEMI chuyển đổi thành STEMI thì không có vấn đề gì về danh pháp. Nhưng khi STEMI giảm bớt chuyển về NSTEMI có rõ ràng không có danh pháp tương thích, điều này làm cho bệnh nhân không có lựa chọn nào khác hơn là ” STEMI tiến hóa thành non q MI‖ . Bởi vì người ta không thể chẩn đoán STEMI tiến triển NSTEMI

Điểm quan trọng cần nhớ ở đây là NSTEMI được chuyển đổi thành STEMI là biến chứng bất lợi và trong thực tế, bệnh nhân sẽ phải dùng tan huyết khối ngay lập tức hoặc PCI, trong khi một STEMI chuyển đổi thành non Q MI thường là một thành công lớn trong điều trị . (Trục vớt hiệu quả và ngăn chặn sóng q)

Đặc trưng trên điện tâm đồ NSTEMI là gì?

Nhồi máu cơ tim không ST chênh (NSTEMI) là 1 biểu hiện chính của hội chứng mạch vành cấp. Biểu hiện có cơn đau thắt ngực không ổn định trên lâm sàng và men tim hoặc troponin tăng cao.

ECG có thể có những biểu hiện sau 1.ST chênh xuống(70-80%)

2.đảo ngược sóng T (10-20%)

3.  ST chênh xuống và sóng T đảo ngược

4.  sau NSTEMI -ECG thay đổi (nhưng trớ trêu ở chỗ, có thể vân còn ST chênh lên) 5.ECG bình thường

Đa phần NSTEMI có ST chênh xuống. NSTEMI thuần túy với sóng T đảo ngược ít gặp nhưng hay xảy ra trong quá trình chu phẫu, trước CAD.NSTEMI có ECG bình thường rất hiếm gặp nhưng có thể xảy ra.

Nhồi máu cơ tim cấp tính không đáp ứng với thuốc tiêu huyết khối xảy ra ở 30-40% bệnh nhân. Cách tiếp cận bệnh nhân dùng tiêu huyết khối thất bại thường đặt stent và kết quả

 Không rõ ràng. Cách lặp lại dùng thuốc tiêu huyết khối chưa được nghiên cứu rộng rãi và không phổ biến giữa các bác sĩ tim mạch.

Chúng tôi trình bày kinh nghiệm của chúng tôi với sáu bệnh nhân (Tuổi 42-56, M-6, F-0) thất bại khi dùng liều thuôc tiêu huyết khối đầu tiên. Bệnh nhân có MI và đã dùng một trong hai loại urokinse hoặc streptokinase (giữa 4-9 giờ) sau khi khởi phát đau ngực. Tất cả trong số họ đều vẫn còn ST chênh lên, đau thắt ngực không đáp ứng với liều tối đa IV NTG và thuốc chẹn beta. Liều ban đầu thuốc tiêu huyết khối coi như đã thất bại. Lặp lại với streptokinase (15 lkahs = 1.500.000UI) dùng giữa giờ thứ 16 và 24. Kết quả lâm sàng sau khi dùng lần 2 thấy giảm đau thắt ngực, đoạn ST chênh xuống 50% và chụp mạch vành sau 2-4 tuần cho thấy lòng động mạch vành không có huyết khối ở 4/6 bệnh nhân. Một lời giải thích hợp lý từ các nguyên tắc cơ bản về dược lý lâm sàng gợi ý rằng nguyên nhân phổ biến thất bại của bất kỳ loại thuốc nào là do liều đầu tiên không đủ.

Kết luận: Chúng tôi kết luận rằng lặp lại liều thuốc tiêu huyết khối có thể hiệu quả để làm tan huyết khối trong MI

Quan điểm cá nhân

Lặp lại liều thuốc tiêu huyết khối vẫn được coi là điều trị trong tưởng tượng của hầu hết các chuyên gia tim mạch! hiệu quả của phương thức điều trị này sẽ không bao giờ được viết lên cho nhân loại cũng như kế hoạch cho một nghiên cứu như vậy, sẽ được gọi là phi đạo đức của các bác sĩ tim mạch hiện đại ngày nay.

Trong khi các bác sĩ can thiệp đều khuyên phải can thiệp, họ sẵn sàng mỉa mai phương pháp dùng thuốc tiêu sợi huyết để điều trị và khi nó thất bại . tất nhiên, tỷ lệ thất bại khi dùng thuốc làm tan huyết khối có thể lên tới 50% . hiện cũng không có nhiều sáng kiến cải tiến để nâng cao hiệu quả của các loại thuốc này.

Nếu liều đầu tiên không hiệu quả, hãy luôn suy nghĩ đến liều tăng dần nếu thấy an toàn để sử dụng. Chúng ta có thể tăng liều lượng thuốc tiêu huyết khối như nào để không làm tăng nguy cơ chảy máu đến mức nguy hiểm?

Đây là một câu hỏi thử nghiệm lâm sàng.

 Ở những bệnh nhân có huyết khối chi dưới và thuyên tắc phổi cấp, chúng tôi có dữ liệu an toàn khi dùng liều 1 vạn đơn vị trong một giờ cho đến 48 giờ.

Phác đồ tương tự có thể dùng ở bệnh nhân STEMI nếu thuốc tiêu huyết khối liều đầu đã thất bại và không thể có ngay can thiệp mạch

Thật không may, chúng ta không thể đi một mình trong y học, Chúng ta cần dữ liệu khoa học (có hoặc không có lý!) .Nhưng bây giờ, cảm giác và kết quả của chúng ta cũng là một phần không thể thiếu của phương pháp điều trị này được gọi là bằng chứng cấp 3/ theo đồng thuận của AHA / ACC.

Theo kinh nghiệm của chúng tôi, truyền liên tục streptokinase 1 lakh (1000000/ giờ trong 24-48 giờ) ở bệnh nhân MI có thể là 1 lựa chọn, đặc biệt khi không thể can thiệp ngay lập tức cho bệnh nhân


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn