» Câu 141 – 154 Câu 141 – 154 – Y học online

Questions of Cardiology

Câu 141 – 154



141. Cơ chế nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (mechanism of atrioventricular nodal reentrant tachycardia)

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) hầu như là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp nhanh trên thất nhịp đều kịch phát, chiếm khoảng ½ hoặc hơn tổng số ca nhịp nhanh trên thất được chẩn đoán bởi điện sinh lí. Mặc dù nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có thể xuất hiện ở bất cứ lứa tuổi nào, hầu hết các bệnh nhân có lần đầu tiên trong độ tuổi 40 và 50. 70 % loạn nhịp này là nữ.

Ở những bệnh nhân với AVNRT có ít nhất hai đường dẫn truyền khác biệt về chức năng. Một đường nhanh đặc trưng bởi tốc độ dẫn truyền nhanh và thời kì trơ kéo dài. Đường thứ hai là đường chậm điển hình với tốc độ dẫn truyền chậm và thời kì trơ ngắn. Trong suốt nhịp xoang, dẫn truyền qua qua nút nhĩ thất đến thất xảy ra qua đường nhanh Hình 1

Vào lại nút nhĩ thất điển hình bắt đầu bởi sự khử cực sớm nhĩ trong lúc dẫn truyền xuôi chiều đi xuống của đường nhanh bị block do thời kì trơ kéo dài trong khi đó dẫn truyền trực tiếp xuôi chiều 1 cách chậm qua đường chậm. Nếu dẫn truyền xuôi chiều qua đường chậm đủ chậm để thời kì trơ của của đường nhanh đủ kết thúc. Khi đó xung xuôi chiều qua đường chậm có thể dẫn truyền ngược chiều qua đường nhanh trở lại nhĩ, vì vậy gây ra vòng vào lại. Hình 2

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất là phổ biến, như vừa mô tả, là do vòng vào lại trong đó dẫn truyền xuôi dòng qua đường nút nhĩ thất chậm và dẫn truyền ngược chiều qua đường nhanh. Bời vì dẫn truyền xuôi dòng qua qua bó His và sau đó đến các nhánh bó đến thất xảy ra cùng thời điểm dẫn truyền dẫn truyền ngược chiều qua đường nhanh đến nhĩ, có một sự ghi đồng thời hoặc gần đồng thời của sóng P và phức bộ QRS trên ECG. Hình 2 ECG không thấy sóng P do bị lẫn vào trong sóng QRS do sự ghi đồng thời trên ECG.

Khoảng 10 % nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất không phổ biến, có sự đảo ngược của vòng vào lại, nghĩa là dẫn truyền xuôi dòng đường nhanh và ngược chiều theo đường chậm, đặc trưng bởi nhìn thấy rõ sóng P đảo ngược trên ECG chuyển đạo II, III, aVF do và khoảng RP trong nhịp nhanh kéo dài hơn PR. Loại nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất này thường bắt đầu bởi khử cực sớm thất và hiếm khi duy trì lâu. Hình 3

142. Kháng đông đường uống nào dùng cho rung nhĩ ?

Warfarin

Ở bệnh nhân rung nhĩ không do van tim, warfarin làm giảm nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc huyết khooisleen đến 60%. Nếu cần thiết, có thể sử dụng vitamin K, prothrombin hoặc huyết tương tươi đông lạnh để làm đảo ngược tác dụng kháng đông của nó. Điều trở ngại của warfarin bao gồm liều không thể dự đoán trước được và hay thay đổi, giới hạn bởi chế độ ăn, tương tác với nhiều thuốc khác, và cần theo dõi chặt chẽ để giữ INR 2 – 3.

Kháng đông trực tiếp đường uống.

Ức chế trực tiếp thrombin: dabigatran etexilate (Pradaxa) và Ức chế trực tiếp yếu tố Xa: apixaban (Eliquis), edoxaban (Savaysa), và rivaroxaban (Xarelto) không yêu cầu theo dõi thường quy thời gian đông máu và tương tác thuốc ít hơn warfarin ( bảng 1).

Điều trở ngại của kháng đông trực tiếp đường uống bao gồm không có phương pháp theo dõi hiệu quả kháng đông của chúng, thời gian bán hủy ngắn làm tăng nguy cơ huyết khối nếu quên uống thuốc, thiếu dữ liệu về cách sử dụng trên bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối và giá cả cao.

Hiệu quả:

Trong các thử nghiệm then chốt giữa kháng đông trực tiếp đường uống với warfarin để FDA chấp nhận đưa vào sử dụng, tất cả kháng đông trực tiếp đường uống đều có hiệu quả không thấp hơn warfarin trong phòng ngừa đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ. Ở bệnh nhân uống warfarin, INR trong khoảng điều trị chỉ đạt 55 – 65% thời gian. Edoxaban ít hiệu quả hơn warrfarin trong phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinine >95 ml/phút; nó hiệu quả hơn nếu độ thanh thải creatinine 58 – 80 ml/phút.

Chảy máu:

Tất cả kháng đông trực tiếp đường uống có tỉ lệ thấp hơn đáng kể xuất huyết nội sọ và đột quỵ xuất huyết não hơn so với warfarin trong các thử nghiệm lâm sàng then chốt (bảng ). So sánh với warfarin, tỉ lệ xuất huyết nặng với dabigatran và rivaroxaban thì tương tự nhau và tỉ lệ với apixatran và endoxaban thì thấp hơn đáng kể.

Tính đảo ngược hiệu quả kháng đông:

Năm 2015, FDA chấp nhận idarucizumab (Praxbind) để đảo ngược khẩn cấp hiệu quả kháng đông của dabigatran8. Không có antidote nào có sẵn ở Mỹ cho ba thuốc kháng đông trực tiếp yếu tố Xa, nhưng một nghiên cứu ở các tình nguyện viên khỏe mạnh, một sản phẩm tổng hợp được khảo sát (andexanet alfa) đảo ngược hiệu quả kháng đông của apixaban và rivarixaban trong vài phút 9. Kết quả của một vài nghiên cứu chỉ ra rằng hiệu quả kháng đông của tất cả kháng đông trực tiếp đường uống có thể dảo ngược bởi phức hợp prothrombin đậm đặc10

Kết luận:

Các loại kháng đông trực tiếp đường uống dabigatran (Praxada), apixaban (Eliquis), endoxaban (Savaysa), và rivaroxaban (Xarelto) có hiệu quả ít nhất cũng ngang bằng với warfarin (coumadin và các thuốc khác ) trong phòng ngừa đột quỵ cũng như thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ không do van, và các thuốc này an toàn hơn. Bệnh nhân kiểm soát tốt với warfarin (INR ổn định ở khoảng điều trị) có thể tốt hơn các loại thuốc này, các trường hợp còn lại thì chọn một thuốc kháng đông trực tiếp đường uống. chưa có thử nghiệm so sánh trực tiếp giữa các thuốc kháng đông trực tiếp đường uống.

REFERENCES

1.    Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in

patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2007;146(12):857- 867.

2.    Kcentra: a 4-factor prothrombin complex concentrate for reversal of warfarin anticoagulation. Med Lett Drugs Ther. 2013;55(1420):53-54.

3.    Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al;RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation.N Engl J Med. 2009;361(12):1139-1151.

4.    Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al; ROCKET AF Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(10):883-891.

5.    Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al; ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(11):981-992.

6.    Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, et al; ENGAGE AF-TIMI 48 Investigators. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013;369(22):2093-2104.

7.    US Food and Drug Administration. FDA draft briefing document for the Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee on October 30, 2014: NDA 206316. http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMate rials/Drugs/CardiovascularandRenalDrgsAdvisoryCommittee

/UCM420704.pdf. Accessed March 31, 2016.

8.    Idarucizumab (Praxbind)—an antidote for dabigatran. Med Lett Drugs Ther. 2015;57(1482):

157-158.

9.    Siegal DM, Curnutte JT, Connolly SJ, et al. Andexanet alfa for the reversal of factor Xa inhibitor

activity. N Engl J Med. 2015;373(25):2413-2424.

10.  Kalus JS. Pharmacologic interventions for reversing the effects of oral anticoagulants. Am J Health Syst Pharm. 2013;70(10)(suppl 1):S12-S21.

143. Thuốc chẹn Beta có tác dụng gì trong ngất do phản xạ phế vị?

Nhiều nghiên cứu cho thấy dùng beta adrenergic blockers có vai trò trong việc kiểm soát tần số và mức độ của ngất do phản xạ phế vị

Người ta có thể tự hỏi làm thế nào một loại thuốc chống adrenergic lại có thể chống lại việc tăng phản xạ phế vị!

Điều này là do trong ngất do cường phế vị, ban đầu có sự kích thích giao cảm. Sự tăng đột ngột của adrenergic sẽ kích thích dây X, gây giãn mạch, hạ huyết áp và mạch chậm.

Làm thế nào mà tăng adrenergic lại kích thích dây X?

Bằng hai cách

 Kích thích vùng thân não ảnh hướng đến tủy (trung tâm vận mạch)

Giãn tim do tăng adrenergic. Điều này kích thích phản xạ phế vị từ đáy tim (tương tự như phản xạ của Bazold Zarish). Cơ chế này được cho là quan trọng hơn kích thích vùng thân não nên còn gọi là ngất do thần kinh- tim

Beta blocker tác dụng như nào?

Nó làm dịu trung tâm adrenergic. Nó cũng làm tắc nghẽn dòng giao cảm hướng tâm của chu trình gây ngất.

Tình trạng lo âu và hoảng sợ có mối liên quan chặt chẽ giữa ngất và phản xạ phế vị. Chúng không chỉ được coi là triệu chứng cho ngất mà còn đóng vai trò là yếu tố kích thích quan trọng. Điều này được thuốc chẹn bêta giải quyết hiệu quả.

Cuối cùng, các chất chẹn beta làm dịu các thụ thể áp lực ở tim bằng cach giảm áp lực tâm thất (giảm co bóp và căng thẳng vách) do đó trục thần kinh – tim được bình ổn.

Điều quan trọng cần nhớ là chẹn beta chỉ có tác dụng ngăn ngừa/giảm các cơn ngất do cường phế vị. Nếu dùng sau khi ngất có thể làm tình trạng bệnh nhân năng lên do mạch chậm và tụt áp chiếm ưu thế trong giai đoạn hồi phục.

* Trong giai đoạn ngất do cường phế vị, atropine là thuốc hiệu quả nhất.

Thuốc chẹn beta nào?

Propronolol không có tính chọn lọc và xâm nhập tốt qua hàng rào máu não, đây là nơi thích hợp nhất để ức chế sự vận động của adrenergic.

144. Rung nhĩ kèm nhịp nhanh QRS rộng : Đừng bị ám thị bởi hội chứng WPW.

Nhịp nhanh QRS rộng không đều là vấn đề lâm sàng thường gặp ở bất kì phòng cấp cứu tim mạch nào. Khoảnh khắc đó bạn sẽ tự hỏi nhịp nhanh đó là gì, 9/10 đồng nghiệp chúng ta sẽ nhanh chóng đưa ra câu trả lời, Rung nhĩ kèm theo WPW thậm chí trước khi bạn hoàn thành câu hỏi. Nó không thường gặp nhưng chúng ta vẫn nghĩ. Vấn đề là

phương pháp giáo dục truyền thống và định hướng của não bộ về những rối loạn hiếm gặp và kì lạ

SVT kèm dẫn truyền lệch hướng thường được chẩn đoán trong bối cảnh nhịp nhanh đều.

Chúng ta thường quên rung nhĩ vs dẫn truyền lệch hướng cũng là nguyên nhân thường gặp nếu nhịp nhanh QRS rộng không đều xuất hiện.

Tôi tự hỏi liệu phenomenon đó có thể thành thuật ngữ orthodromic aberrancy không. Ngay lập tức nó là 1 chẩn đoán phân biệt với AF kèm antidromic WPW!

Cũng phải nói rằng Antidromic AF có thể nhịp rất nhanh do con đường phụ không kiểm tra tín hiệu đến, trong khi orthodromic aberrancy thì nhịp thất không thể quá 220 hoặc theo lý thuyết.

Không có dữ liệu chính xác nào được công bố về tỷ lệ AF với orthodromic aberrancy ở dân số chung

Có rất nhiều electrical environments để AF trở thành AF có QRS rộng.

1.  AF with Antidromic conduction through accessory WPW pathway.

2.  AF with Orthodromic aberrancy ( Non WPW – Similar to any SVT with aberrancy )

3.  AF with pre existing LBBB

4.  AF with Amiodarone effect. (Especially with DCM and cumulative load of Amiodarone )

5.  AF with electrolytic / especially excess intra-cellualr potassium

6.  Finally , even Atrial based pacing (DDD) can cause wide qrs irregular tachycardia when modeswitching fails .Here the ventricles may track the atrial irregularity and respond with a wide qrs bizarre tachycardia .

Final message

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên nhịp nhanh QRS rộng trong rung nhĩ. Hội chứng WPW với dẫn truyền ngược chiều chỉ là 1 trong số chúng. Chúng ta cần tiếp cận các nguyên nhân với tư duy .Nên nhớ rằng, một khi đã nghĩ tới hội chứng WPW nó có thể block suy nghĩ rất mạnh  :v

Chú ý : *chúng ta ko nhắc đến nhịp nhanh thất đa hình ở đây. Nó là tập con rất quan trọng trong nhịp nhanh QRS rộng không đều

** VT có thể tồn tại đồng thời với AF. Không có gì đáng ngạc nhiên cả. Nhiều bệnh lý cơ tim lan rộng cả nhĩ và thất với xơ hóa và sẹo rộng là lẫy cò hoàn hảo dẫn đến rối loạn đồng thời nhịp nhĩ và thất.

145. Tiêm nhầm adrenaline tĩnh mạch

Một vài năm trước, một cô gái trẻ đang lái xe trên đường thì 1 con ong bay qua cửa sổ mở và chích vào đầu gối. cô hoảng hốt vì tiền sử dị ứng với ong và cô lại quên epi-pen ở nhà. Cô vội đỗ xe lề đường và gọi 911. 1 anh cảnh sát đến và thấy cô rất lo lắng nhưng chưa có biểu hiện dị ứng, anh giúp đưa cô lên xe cứu thương và quay trở lại để đưa xe của cô về đồn. khi trở lại xe cứu thương để lấy thông tin thì anh giật mình khi thấy nhân viên cứu thương đang CPR cho cô trên xe và 1h sau đó cô đã tử vong tại viện

Trong trường y, chúng ta được dạy về an toàn thuốc. Cá nhân tôi không nhớ đã được giảng dạy về nó như nào, nhưng tôi nhớ nguyên tắc 5 R. Nếu bạn không biết thì bạn nên nhớ nguyên tắc này 5 R

Right patient : đúng bệnh nhân

Right drug         đúng thuốc

Right dose:       đúng liều

Right route        đúng đường dùng

Right time.        Đúng thời điểm

 Tôi có thể nói với bạn khi tôi cho bệnh nhân dùng thuốc, tôi sẽ nhìn nhãn, đường dùng, bẻ thuốc và tự tiêm.

Dưới đây là những sai lầm về thuốc mà tôi đã thực hiện qua nhiều năm Tôi đã từng cho nhầm Dramamine (Dimenhydrinate) sang Benadryl

(diphenhydramine). (Hai lọ đều có cùng kích cỡ và màu sắc, và cả hai đều có tên dài bắt đầu bằng D và nằm cạnh nhau trong bộ kit).

Tôi cũng từng nhầm hơn 1 lần epinephrine với atropine và ngược lại. 1 sai lầm vô cùng nguy hiểm khi phải dùng cả 2 loại thuốc với số lượng nhiều trong các vụ ngừng tim

Tôi đã cho ASA cho 1 người dị ứng với Salisylates. Sau khi tiêm cho bệnh nhân, tự nhiên tôi nhớ có liếc qua bệnh án thấy Salisylates trong dòng dị ứng. Đồng thời tôi nhận ra, bệnh nhân bắt đầu ngứa. Opps. Tôi phải cho dùng ngay Benadryl.

Tôi cũng đã có lần dùng phải thuốc hết date cho bệnh nhân. Đây là điều thực sự đáng xấu hổ.

Trong 20 năm hành nghề, tôi mắc nhiều sai lầm nhưng may mắn không có sai lầm nào trầm trọng.

Một trong những lỗi phổ biến nhất và gây chết người là cho epi 1: 1000 IV. Đây thực sự là ―cuộc đời nở hoa hay cuộc sống bế tắc‖. Bạn có thể đổ lỗi tất cả cho thuốc nhưng có 1 số bác sĩ dường như không biết rằng epi 1:1000 có thể gây tử vong khi tiêm tĩnh mạch. Các bác sĩ dường như không biết rằng epi không thể dùng nếu bệnh nhân không có triệu chứng nặng, và liều thuốc được dùng 0,3 mg (SQ) chứ không phải là 1 mg. Có lẽ trong đầu bác sĩ trên xe cứu thương, anh ta nghĩ bệnh nhân dị ứng với ong mà bị ong đốt, không có epi-pen, ta cho epinephrine tĩnh mạch sẽ có tác dụng nhanh hơn tiêm bắp, tại sao lại không tiêm hết luôn 1mg?

Đây là một trường hợp khác:

1 Phụ nữ trẻ bị dị ứng nặng xuất hiện tình trạng quá mẫn, thở khò khè và ngứa. bác sĩ lấy 50mg benadryl và 0.3 mg epi vào các xilanh 1cc riêng. Trong lúc phân tâm nói chuyện với người nhà bệnh nhân, anh ta đã lấy xilanh tiêm benadryl vào tĩnh mạch sau đó tiêm luôn epi vào tĩnh mạch. Bệnh nhân hét toáng lên ―các người làm gì thế này, sau đó xuất hiện VT, may mắn cuối cùng cấp cứu bệnh nhân thoát chết

 Một phòng khám địa phương gần đây có một bệnh nhân bị dị ứng với bactrim. Bác sĩ chỉ định 0,3 mg epi tiêm bắp nhưng điều dưỡng cho 0.3 mg epi 1: 1000 IV. Bệnh nhân bị ngưng tim, nhưng may mắn được cấp cứu và xuất hiện sau đó vài ngày

Để tránh sai lầm cực kỳ nguy hiểm này, nhiều bệnh viện đã bỏ epi 1:1000 ra khỏi bệnh viện và thay thế bằng epi-pens. Họ không phải là bệnh viện đầu tiên làm điều này.

146. Tăng huyết áp có thực sự là yếu tố nguy cơ cho bệnh mạch vành? Vâng, chính nó!

Không. . . không phải vậy ! Có lẽ !

Tôi không nghĩ thế!

Trả lời: Bất kỳ câu nào ở trên đều có thể đúng tùy theo mức độ hiểu biết và nhận thức của chúng ta.

THA là một trong những yếu tố nguy cơ đối với CAD, nhưng chắc chắn không phải là một vấn đề lớn, vì nó hiếm khi gây ra STEMI

Trừ khi THA kèm theo có rối loạn lipid máu, hút thuốc hoặc tiểu đường, hiếm khi gây ra ACS.

Tác dụng ngoại ý duy nhất của THA là, nó có thể làm nặng thêm chứng xơ vữa động mạch bằng cách thúc đẩy tổn thương biểu mô và rối loạn chức năng.

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chính, nổi tiếng với bệnh mạch não trong khi lại là yếu tố nguy cơ bé xíu với CAD!

Chúng ta không biết tại sao các mạch máu não không chịu được huyết áp cao trong khi mạch vành lại rất thích nó!

THA không phải là yếu tố nguy cơ chính cho CAD!

Một bằng chứng cho quan sát trên là chúng ta đã phải vật lộn trong hơn một nửa thế kỷ để chứng minh 1 điều khó khăn rằng kiểm soát huyết áp đến mức tối ưu sẽ làm giảm đáng kể các biến cố mạch vành!

 Hơn nữa, mối quan hệ của THA với hội chứng mạch vành cấp tính đặc biệt là STEMI rất mơ hồ, hiếm khi những bệnh nhân tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp ác tính có STEMI *

Lưu ý ** THA vẫn là yếu tố nguy cơ lớn trong suy ** THA có thể làm tăng cơn đau thắt ngực không ổn định, nhưng rất hiếm khi làm mất ổn định mảng steroid dù THA về mặt lý thuyết có thể là nứt mảng bám

147. LVH điện thế thấp

LVH cổ điển có QRS điện thế cao hoặc trong chuyển đạo chi hoặc trước tim hoặc cả 2

Điện thế cao là một dấu hiệu ECG cụ thể, sự có mặt của nó sẽ gợi ý LVH, nhưng vắng mặt nó không giúp loại trừ LVH thật sự.

LVH với sóng ST dẹt hoặc down sloping, có hoặc không có đảo ngược sóng T, có thể là dấu hiệu duy nhất của LVH. Đây không phải là dấu hiệu của thiếu máu.

Cơ chế LVH không có điện thế cao

 Đặc điểm điện sinh lý cơ bản – Sắp xếp định hướng các sợi cơ sẽ xác định điện áp. (Song song vs vuông góc, rối loạn vv)

LVH bệnh lý có quá trình xơ hóa và phì đại khoảng kẽ có thể không ghi được điện thế cao.

Sự xuất hiện của điện thế cao do LVH cho thấy phì đại khối cơ trội leenm không có phì đại khoảng kẽ hay xơ hóa

Cuối cùng, nguyên nhân kỹ thuật như thành ngực dày ở người béo phì có thể làm giảm điện thế LVH.

148. Tái cực sớm lành tính – ber

Nhiều điện tâm đồ (ECG) có hình ảnh bệnh lý, nhưng trong thực tế nó lại là biến thể của ECG bình thường, không có nghĩa bệnh nhân có bệnh

Tái cực SỚM lành tính (BENIGN EARLY REPOLARIZATION)

Đặc điểm lâm sàng

 tái cực sớm lành tính (BER), còn được gọi là tái cực sớm hoặc điểm J chênh gặp trong khoảng 1-2% dân số nói chung và 13% số bệnh nhân vào cấp cứu vì đau ngực. Ở những bệnh nhân n sử dụng cocaine và hiện tại có đau ngực, BER gặp 23% đến 48% .

ECG

ST chênh lên bắt đầu ở điểm J (đường giao nhau của QRS và đoạn ST), hình dạng lõm, đặc biệt là ở phần đầu đoạn ST. Những đoạn ST chênh lên lan tỏa, thường thấy ở chuyển đạo trước tim, từ V2 đếnV6, lớn nhất ở V4.

ST chênh lên trong khoảng 0,5-5 mm, nhưng thường dưới 2 mm trong chuyển đạo trước tim và dưới 0,5 mm trong các chuyển đạo chi.

Các sóng T thường hợp với QRS và có biên độ tương đối cao và rất nhọn hay “đạt đỉnh” đối xứng. Chiều cao sóng T dao động từ 5 mm ở chuyển đạo chi đến 6,5 mm trong chuyển đạo trước tim.

sóng R cao ở chuyển đạo trái trước tim, có thể có xu hướng dịch chuyển sang phải ở vùng chuyển tiếp ở chuyển đạo trước tim .

Phải xem nhiều chuyển đạo để đo khoảng QT. Đầu tiên, xem nhiều chuyển đạo để xác định chính xác vị trí kết thúc sóng T. Thứ hai, nếu tỷ lệ này cao, có thể sóng T

chồng chéo sóng P đi sau, khó xác định thời điểm kết thúc sỏng T. Thứ ba, nếu có sóng T cũng gây khó khăn để xác định vị trí kết thúc của sóng T

sóng U

Định nghĩa. sóng U là sóng dương xuất hiện sau sóng T. Nó thường thấy khi nhịp tim chậm ở V2 và V4. Mặc dù có hay không có nó không nói lên có bệnh lý hay không, khi có bệnh sẽ làm sóng U rõ hơn.

Hình dạng. sóng U thường tròn nhẵn.

Trục. Thông thường trục sóng U về phía trước, trái, dưới làm nó thẳng đứng trong cac chuyển đạo trừ aVR, và thỉnh thoảng ở III aVF.

 Biên độ. Biên độ sóng U nhỏ, thường là 5% đến 25% của sóng T đi trước

Giờ chúng ta hãy theo dõi case dưới đây. 1 trường hợp rất khó phân biệt với tắc LAD

bn nam 35 tuổi vào cấp cứu vì tỉnh dậy do đau ngực liên tục. tiền sử rối loạn lipid và tiền sử bệnh mạch vành gia đình. dấu hiệu sinh tồn bình thường, cân nặng trung bình. ECG có ST chênh lên ở I, aVL và V1–V4. troponin âm t ính

Bất thường có thể thứ phát từ QTS bất thường mà không phải do Thiếu máu cục bộ

(hình a) ECG có đặc điểm của BER: đoạn cuối QRS bìnhthường(S bình thường ở V2 and V3), đoạn ST chênh lõm. Không có STD đối xứng. dù T cao hơn R ở V2, biên độ trung bình của

 R từ V2-V4 lớn (= 12 mm). R trung bình > 10 mm ít gặp trong tắc LAD. Tuy nhiên, STE ở V2-V4 >2mm ủng hộ nmct thành trước. hơnnữa phươngtrìnhhồi quy: (1.553 x mean STEJ) + (0.0546 x QTc-B) – (0.3813 x mean RA), với QTc-B 420 ms, được giá trị 22.55 (> 21), gợi ý tắc LAD. Hơn nữa, STE chuyển đạo trước, thậm chí nhịp ở chuyển đạo trước cũng chậm hơn (hình b, V1–V6).

Thông thường, STE của BER giảm khi nhịp tăng lên. Bệnh nhân này chụp vành bình thường và troponin âm tính

Biến thể bình thường hoặc BER

STE đến 3.5 mm trong một hoặc nhiều chuyển đạo trước tim có thể là một biến thể bình thường, đặc biệt là ở nam giới trẻ tuổi, gọi là tái cực sớm lành tính (BER) [6]. BER là một biến thể bình thường bắt chước STEMI. tái cực sớm lành tính hay gặp ở nam giới khỏe mạnh tuổi dưới 40, chủng tộc da đen và những người chơi thể thao [7]. Trong thực tế, STE chuyển đạo trước tim hay gặp và BER được coi đơn giản là bình thường hơn là một biến thể bình thường [6]. Chỉ 2% trường hợp có STE  5mm

sóng T trong BER nổi bật, như trong STEMI, và sóng R rõ hơn so với STEMI. Trong một nghiên cứu lớn so sánh 167 trường hợp BER và 250 tắc LAD (thành trước STEMI), nhưng phân tích chỉ 125 STEMI khó phân biệt với BER, BER có biên độ sóng T trung bình, ở V2-V4, 6,2 mm (so với 6,8 mm) và R trung bình 11,3 mm (so với 4,6 mm) [8,9]. STE trung bình tại điểm J, và ở 60 ms sau điểm J, là 1,3 mm và 1,9 mm, thấp hơn đang kể so với đàn ông có tắc LAD (2,0 mm và 2,9 mm).

QTC-B trung bình là 390 ± 27 ms so với 420  ±  28 ms [8].

o những bệnh nhân có biểu hiện các triệu chứng điển hình của ACS thường xuyên là thách thức cho các bác sĩ để phân biệt BER với AMI [10]. Một số bệnh nhân có thể bị xử trí PCI hoặc tiêu sợi huyết ngay cả khi không bị MI [5].

 Các đặc điểm ECG của BER, trái ngược với STEMI

1.  STE chênh lõm ở các chuyển đạo chi và V2–V6:

Giống sợi dây mắc từ đỉnh R sang đỉnh T võng xuống [11]. ST chênh lõm không loại trừ nmct thành trước do tắc LAD, thực tế hay gặp trong tắc LAD giai đoạn sớm, không có chênh lõm không loại trừ tuyệt đối BER

2.  Chênh lõm từ điểm J: thường là sóng J đặc trưng        ; tuy nhiên sóng J này cũng gặp trong STEMI

3.  Sóng T lớn, bất đối xứng: sóng lên từ từ hơn lúc xuống

4.  ổn định tạm thời: có thể có ở các ECG cũ; cũng có ngoại lệ . vị trí đặt điện cực cũng ảnh hưởng STE. Isoproterenol và thể thao cũng giảm STE

5.  không có ST chênh xuống đối xứng: đặc biệt không có STD ở aVL với BER chuyển đạo dưới.

6.  kết hợp T âm lành tính‖: T 2 phase đặc biệt ở V3–V5. T âm trong nmct thành trước thường gặp ở V2–V4

7.  QT ngắn so với AMI: chỉ 4% tắc LAD tinh tế, 40% BER có QTc-B <380 ms (Smith SW, et al., unpublished data).

8.  Xuất hiện sóng S, J ở V2, V3:

Nên không có dạng QRS kết thúc méo ―terminal QRS distortion‖ (gặp trong tắc LAD do mất sóng s).

9.  Biên độ Sóng R cao: biên độ R trung bình V2 – V4 > 5 mm gặp ở 34% tắc LAD tính tế (nhạy 66%) và ở 94% BER (nhạy 94%), và ≥ 10 mm ở 10% tắc LAD với 59% BER (Smith SW, et al., unpublished data).

10. Hiếm khi xuất hiện ở chuyển đạo dưới khi không có ở chuyển đạo trước: STE chuyển đạo dưới thường < 1 mm. STE chỉ ở chuyển đạo dưới không nên giả định là do BER. Tuy nhiên, STE chuyển đạo dưới mà không có STD aVL không phải do STEMI.

 Tóm lại: với STE ở V2–V4, nếu có bất kỳ yếu tố nào dưới đây, ít khi là BER mà có thể là STEMI (Smith SW et al., unpublished data):

1.  STE chỉ 1 chuyển đạo > 5 mm

2.  STD chuyển đạo trước hoặc dưới

3.  QRS méo (mất sóng S ở V2 or V3, không có sóng J

4.  ST Chỉ ở 1 chuyển đạo V2–V6 thẳng hoặc lồi (không lõm) 5.STE (V2–V4) trung bình ≥ 2 mm.

6. R trung bình (V2–V4) ≤ 5 mm

Hơn nữa nhiều tiêu chuẩn trên ECG làm ta khó phân biệt BER với tắc LAD (không chuyển đạo nào STE  5 mm, không có STD, không QRS méo, chênh lõm các chuyển đạo). nếu giá trị (1.553   mean STEJ)   (0.0546   QT-cB)   (0.3813 mean RA)  21, thường là BER; nếu  21 thường tắc LAD, độ nhạy, đặc hiệu và chính xác là 91%, 87%, 88%

149. Hội chứng tái cực sớm ERS độc quyền ở nam giới?


Trong phân tích sơ bộ của 50 ECG liên tiếp có dạng ERS, chỉ có 3 là nữ. Tỷ lệ thấp đáng ngạc nhiên là 6%?

Bạn thường gặp ERS ở phụ nữ trẻ?

Phát hiện này có thể không gây bất ngờ, nếu chúng ta liên kết một thực tế khác là độ dài QT ở phụ nữ. tái cực bắt đầu khi kênh Na nhanh chóng dừng còn kênh kali bắt đầu giải phóng cation này ra ngoài từ trong tế bào. Điều này xảy ra trong phase 0 và 1. Điểm này tương ứng với sự khởi đầu của quá trình tái cực

Sự khởi phát của quá trình tái cực không hoàn toàn liên quan tới sự giải phóng K (thay vì K xác định phần lớn thời gian tái cực). Khoảng QT kéo dài ở nữ vì tái cực chậm ở nữ còn nam giới tái cực sớm, ngắn và nhanh.

Những bí ẩn xung quanh các kênh ion, đặc biệt là K + với sự đa dạng di truyền và giới tính vẫn chưa được làm sáng tỏ. Ảnh hưởng của hoóc môn giới tính ngay từ những ngày đầu của bào thai có thể là một trong những lĩnh vực nghiên cứu.

Các rối loạn ECG liên quan đến giới tính khác bao gồm:

Ở phụ nữ sóng T hiếm khi vượt quá 5 mm. Ở nam thanh niên thường có sóng T cao Sóng T đẳng điện hoặc âm ở V1-V4 thường hay gặp ở phụ nữ

Thông điệp cuối cùng

Đó là một thực tế được công nhận, tái cực nhanh ở nam giới và chậm ở nữ giới. điều này làm tăng nguy cơ xuất hiện rung thất do thiếu máu cục bộ. Rối loạn nhịp tim do EAD gây ra hay gặp ở những người có ERS.

 Thống kê một lần nữa tiết lộ nam giới có nhiều khả năng có VF nguyên phát trong STEMI. (Nam giới là một yếu tố nguy cơ CAD!). Gần đây các tài liệu cho thấy ERS thực sự là một yếu tố nguy cơ cho VF nguyên phát ở thời điểm thiếu máu cục bộ

150. Sóng T dẹt

Thường thì các bác sĩ đa khoa hay nghĩ sóng ST/T dẹt là bất thường

Một phát hiện tương đối hiếm gặp là đoạn ST dẹt, được thảo luận ở đây.

Bất thường hay gặp nhất (lành tính) là sự đảo ngược sóng T và sóng ST/T cao trong tái cực sớm ở nam giới. đoạn ST dẹt là phát hiện thường gặp trong dân số nói chung.

Đoạn ST được ghi trong khoảng thời gian quan trọng nhất của chu kỳ tim. Đây là khoảng thời gian tâm thất đang hoạt động chính, tức là đẩy máu đi trong thời kỳ tâm thu. Do đó nó phải chịu áp lực cao nhất. Trong thời gian thiếu máu đoạn ST được nâng lên hoặc chênh xuống tùy vào mức độ nghiêm trọng của thiếu máu. Vì cùng một lý do, thậm chí những thay đổi tinh tế của đoạn ST này cũng làm các nhà tim mạch cau mày. Hầu hết trong số họ sẽ làm test gắng sức EST.

Thật trớ trêu, vài người bình thường có hoạt động điện gần như im lặng trong giai đoạn quan trọng này của ECG .ST thường là một đường thẳng. Đây là một ECG của một phụ nữ nghi CAD. Cô ấy không có triệu chứng. Siêu âm tim bình thường. Cô đã được yêu cầu làm EST.

Điều đặc biệt về sóng T là, sóng T âm 10mm hay 5mm đều có thể là bình thường. vì vậy không bất ngờ khi sóng T âm hoặc sóng T dẹt là bình thường

Các trường hợp không thấy đoạn ST!

*    sóng T sóng được ghi lại khi K + nhanh chóng đi ra khỏi tế bào. Hạ kali máu có thể là một nguyên nhân quan trọng gây ra T dẹt

 Nó vẫn là một bí ẩn sao có sóng T cao khi K đi ra khỏi tế bào trong khi ở nữ lại làm T dẹt

151. Các thuốc phối hợp thường quy trên bệnh nhân có nmct cấp ( aha stemi guideline 2013)

1) CÁC THUỐC CHẸN BETA 1 CLASS I

1)  Thuốc chẹn beta đường uống nên được dùng trong 24 giờ đầu ở những bệnh nhân STEMI không có bất kỳ các dấu hiệu dưới đây:

+Các dấu hiệu của suy tim: các bằng chứng của suy tim cung lượng thấp , tăng nguy cơ shock tim

+Hoặc các chống chỉ định khác khi dùng thuốc chẹn beta đường uống như PRI>0,24s, Block av 2,3, Hen đang hoạt động, hoặc các bệnh ở đường hô hấp đang hoạt động) (level of evidence:B)

2)  Các thuốc chẹn beta nên được dùng tiếp tục trong suốt và sau khi nhập viện ở  tất cả các bệnh nhân STEMI không có chống chỉ dịnh dùng thuốc chẹn beta (level of evidence:B)

3)  Những bệnh nhân có chống chỉ định khi dùng chẹn beta 1 trong 24 giờ đầu sau STEMI nên được đánh giá lại để xác định việc sử dụng thích hợp sau này với thuốc chẹn beta

CLASS IIa

1)  Nên dùng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch trong khi điều trị bệnh nhân STEMI không có chống chỉ định để điều trị tăng huyết áp hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ (level of evidence:B)

Tác dụng và tính an toàn trong việc dùng thường quy, sớm thuốc chẹn beta truyền tĩnh mạch đã được kiểm tra ở thử nghiệm COMMIT/CCS-2.Metoprolol đường tĩnh mạch dùng sớm theo sau bởi liều cao đường uống metoprolol có một ảnh hưởng không rõ ràng đến việc kết nối các biến chứng của bệnh nhân bao gồm tử vong, tái nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.Kết quả cho thấy Tỷ lệ thấp hơn bệnh nhân NMCT tái phát và rung thất ở nhóm bệnh nhân được điều trị, các bệnh nhân xuất viện có tỷ lệ cao hơn do shock tim khi điều trị với metoprolol , đặc biệt ở  ngày 0 và 1. Việc tiến triển shock tim gia tăng ở nhóm phụ , bao gồm các bệnh nhân >70 tuổi, Huyết áp tâm thu <120mmHg, Tần số tim>110mmHg, hoặc tăng thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng STEMI tới lúc điều trị.Lợi ích của thuốc chẹn beta trong việc ngăn ngừa thứ phát NMCT đã được đưa ra ở nhiều thử nghiệm liên quan đến thời kỳ trước tái tưới máu và được cho là tốt nhất ở các bệnh nhân NMCT biến chứng suy tim, giảm chức năng thất trái, hoặc loạn nhịp thất. Thời gian điều trị dài hạn thường quy của thuốc chẹn Beta 1 sau NMCT không biến chứng không kèm suy tim hoặc tăng huyết áp chưa được đề cập tới.

Các guideline phòng ngừa thứ phát của AHA/ACCF khuyến cáo thời gian điều trị  3 năm cho những bệnh nhân ở nhóm nhỏ này

2)           CÁC THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACE) THUỐC CHẸN THỤ THỂ ANGIOTENSIN(ARB)

CLASS I

1)  Thuốc ức chế men chuyển ACE nên được chỉ định trong 24 giờ đầu cho tất cả các bệnh nhân STEMI thành trước, suy tim, hoặc EF nhỏ hơn hoặc bằng 40%. trừ khi không có chống chỉ định (level of evidence:A)

2)  Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) nên được dùng ở những bệnh nhân STEMI không đáp ứng với ACR (level of evidence:B)

3)  Thuốc kháng aldosterone nên được dùng ở những bệnh nhân STEMI không có chống chỉ định và đã được dùng ACE và chẹn beta , có EF nhỏ hơn hoặc bằng 40% và có triệu chứng suy tim toàn bộ hoặc đái tháo đường(level of evidence:B)

 CLASS IIa

1) ACE được dùng cho tất cả các bệnh nhân STEMI và không có chống chỉ đinh ACE (level of evidence:B)

ACE đường uống giảm các biến chứng tim mạch trầm trọng và nhẹ ở tất cả các bệnh nhân STEMI. Các tác dụng  bảo vệ của chúng đã được chứng minh không   phụ thuộc vào các thuốc khác (như tiêu sợi huyết , aspirin, và chẹn beta) .Lợi ích lâm sàng của ACE hiệu quả nhất ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao(NMCT thành trước, EF<40%, suy tim, NMCT trước đây, và nhịp tim nhanh).Sự chứng minh lợi ích sớm (trước 24 giờ) hỗ trợ cho việc thúc đẩy dùng những thuốc này ở những bệnh nhân không có chống chỉ định trước đó (hạ huyết áp , shock, hẹp mạch thận    2 bên hoặc tiền sử có suy thận hoặc giảm chức năng thận với ACE/ARB, hoặc dị ứng thuốc). Vai trò của việc dùng ACE dài hạn thường quy ở những bệnh nhân nguy cơ thấp sau STEMI đã được tái tưới máu và điều trị với các thuốc giảm mỡ máu ít hơn.ARB được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng với ACE.Đặc biệt,valsartan đã được nghiên cứu cho thấy không thua kém captopril trong thử nghiệm VALIANT

Nghiên cứu EPHESUS cho thấy lợi ích của thuốc kháng aldosterone ,eplerenone tăng thêm tính tối ưu trong điều trị ở những bệnh nhân có lâm sàng phù hợp ( createnin<=2,3mg/dL ở  nam giới và <=2mg/dL ở  phụ nữ, Kali <=5mEq/L) từ 3- 14 ngày sau STEMI với EF <=40% và có triệu chứng suy tim toàn bộ hoặc đái    tháo đường. Một phân tích sau thử nghiệm EPHESUS đồng thuận với tác dụng    của việc điều trị phụ thuộc thời gian của eplerenone.Bắt đầu sớm thuốc (<7 ngày) giúp giảm tỷ lệ tử vong do bất kỳ nguyên nhân nào, đột tử, và tử vong do tim mạch/nhập viện do tim mạch, trong khi bắt đầu thuốc >=7 ngày không có tác dụng gì khi xuất viện.

3) THUỐC GIẢM MỠ MÁU CLASS I

 1) Các thuốc statin mạnh nên được dùng hoặc tiếp tục dùng ở các bệnh nhân STEMI không có chống chỉ định (level of evidence:B)

CLASS IIa

1) Nên xét nghiệm mỡ máu ở tất cả các bệnh nhân STEMI,trong 24 giờ từ lúc nhập viện(level of evidence:C)

Điều trị với statins ở các bệnh nhân đã được điều trị ổn định sau HC vành cấp bao gồm STEMI, làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch vành, tái NMCT, đột quỵ, và cần tái thông mạch . Nhiều thuốc statin mạnh( so với các thuốc statin yếu hơn) giúp giảm các biến chứng không trầm trọng sau khi điều trị.Trong số các statins hiện hành, chỉ có atorvastatin liều cao (80 mg mỗi ngày) được chỉ ra làm giảm tỷ lệ tử vong và các biến chứng thiếu máu cơ tim trong các bệnh nhân HC  vành cấp. Gần 1/3 bệnh nhân trong thử nghiệm PROVE-IT TIMI 22 được chẩn đoán STEMI. Tỷ lệ biến chứng tim mạch không giảm với liệu trình simvastain (40mg mỗi ngày trong 1 tháng sau đó 80mg mỗi ngày) trong thử nghiệm A-Z , và các bằng chứng gần đây cho thấy sự an toàn của simvastatin liều cao (80mg hàng ngày).Mặc dù lợi ích của statins mạnh giảm ở  những bệnh nhân  Statin-naive có  HC vành cấp vì vai trò giảm lượng Lipoprotein tỉ trọng thấp, các tác giả khuyến  cáo việc sử dụng statins ở tất cả các bệnh nhân STEMI. Sử dụng statin sau HC   vành cấp có lợi dù các bệnh nhân có LDL <70mg/dL.Các thử nghiệm khi điều trị statin ở các bệnh nhân HC vành cấp và bệnh tim, thiếu máu cơ tim ổn định đã    được đưa ra để so sánh tính mạnh yếu của các statins trong điều trị và tâm  lý.Chúng không được đưa ra để so sánh hiệu quả xuất viện trong lâm sàng với   chức năng đặc hiệu giảm LDL đã đạt được khi được điều trị.Cải thiện sự chấp  thuận điều trị của bệnh nhân là một nhân tố căn bản trong việc điều chỉnh thời    gian điều trị thuốc giảm mỡ máu trước khi xuất viện sau STEMI.Điều trị dài hạn  mỡ máu sau STEMI bao gồm đưa ra mục tiêu Triglycerides và lipoprotein tỷ trọng không cao được đề cập trong AHA/ACC secondary prevention and risk reduction therapy ..2011 update

4)           NITRAT

Mặc dù NTG có thể caỉ thiện triệu chứng và dấu hiệu của thiếu máu cơ tim bằng cách giảm tiền gánh thất trái và tăng tưới máu mạch vành, nhưng nó tổng quan không làm giảm tổn thương cơ tim liên quan đến tắc mạch vành vùng thượng tâm mạc trừ khi co mạch đóng vai trò chính trong sinh lý bệnh. NTG tĩnh mạch có thể có ích trong điều trị các bệnh nhân STEMI và tăng huyết áp hoặc suy t im. Nitrat không nên được chỉ định ở các bệnh nhân tụt huyết áp , nhất là nhịp tim chậm  hoặc nhịp tim nhanh , Nhồi máu thất phải, hoặc việc dùng thuốc chẹn 5’phosphodiesterase trong 24-48 giờ trước đó. Nitrat không có vai trò gì khi sử dụng thường quy đường uống trong thời kỳ hồi phục ở những bệnh nhân STEMI

5) THUỐC CHẸN KÊNH CALCI

Một cuộc hồi cứu trên 19000 bệnh nhân chứng minh rằng sử dụng thuốc chẹn    kênh calci trong tình trạng cấp hoặc giai đoạn hồi phục STEMI không có lợi trong việc hạn chế vùng nhồi máu hoặc giảm tỷ lệ tái nhồi máu. Thuốc chẹn kênh Calci  có thể có ích, tuy nhiên, để giảm nhẹ thiếu máu  cơ tim,hạ huyết ap, hoặc kiểm   soát tần số thất trong rung nhĩ ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chẹn Beta. Chú ý thận trọng dùng ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm. Sử dụng ngay lập tức nifedipine bị chống chỉ định ở những bệnh nhân  STEMI vì gây tụt huyết áp và gây kích ứng thần kinh giao cảm làm nhịp tim   nhanh.

6) OXYGEN

Một vài tài liệu được đưa ra ủng hộ hoặc bác bỏ giá trị của việc dùng Oxygen thường quy trong pha cấp cứu STEMI , và nhiều nghiên cứu nữa đang được thực hiện . Phương pháp tổng hợp COchrane trong 3 thử nghiệm cho thấy nguy cơ cao gấp 3 lần tử vong ở các bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp điều trị với oxygen

hơn là những bệnh nhân NMCT cấp trong phòng thông khí tốt.Biện pháp oxygen được đánh giá cao ở những bệnh nhân giảm oxy máu (SPO2<90%) và có thể có ảnh hưởng tâm lý tốt cho bệnh nhân. Cung cấp Oxy có thể, tuy nhiên tăng trở kháng trong mạch vành.Oxygen nên được chỉ định thận trọng với những bệnh nhân mắc bệnh phổi mãn tính (COPD) và giữ CO2

7) GIẢM ĐAU TRÊN BỆNH NHÂN STEMI:MORPHINE, NSTEROID VÀ NSTEROID CHẸN CHỌN LỌC COX2( AHA STEMI GUIDELINES)

Trên bệnh nhân không có tiền sử nhạy cảm với morphine, morphine sulf ate là thuốc được chọn để giảm đau trên bệnh nhân STEMI , đặc biệt những trường hợp biến chứng phù phổi cấp. Morphine có thể làm giảm hô hấp , giảm stress, và tác động tích cực đến việc đổ đầy thất . Liều morphine sulfate cần đạt được để kiểm soát cơn đau sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm: tuổi , thể tạng, huyết áp và tần số tim bệnh nhân . Naloxone có thể được dùng với liều từ 0,1-0,2mg truyền tĩnh mạch mỗi 15 phút khi có tác dụng lên tâm thần DO quá liều morphine , và atropine 0,5-1,5 mg truyền tĩnh mạch có thể được dùng để kháng lại tác dụng của morphine gây nhịp tim chậm.

Các nghiên cứu dịch tễ học và các phương pháp hồi cứu đã cho thấy NSTEROID  và NSTEROID chọn lọc trên COX2 có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ tử  vong, tái nhồi máu , thủng tim, tăng huyết áp, suy thận , và suy tim. NSTEROID   và NSTEROID chọn lọc trên COX2 bị chống chỉ định trên những bệnh nhân STEMI . CHúng không được dùng tiên phát trong pha cấp cứu và nên được ngưng dùng ở những bệnh nhân sử dụng chúng trước khi nhập viện

 152. Nhồi máu cơ tim ở phụ nữ trẻ

CASE ECG


Một cô gái trẻ 16 tuổi ngất khi chơi bóng rổ vào cấp cứu vì suy hô hấp nặng, tỉnh nhưng kích động, thở 40-50l/phút. Cô được làm ECG kết luận bình thường. Sau đó diễn biến nặng phải đặt ống NKQ

Ở đây nhịp xoang nhanh với ST chênh lên ở chuyển đạo I, aVL, V5 và V6, với ST chênh xuống ở V3 và V4, kèm theo ST chênh xuống đối xứng ở II, III. Ở đây ta có thể chẩn đoán nhồi máu thành sau bên STEMI cấp tính.

ECG đã được đọc kết quả bởi 1 bác sĩ cấp cứu không quen chẩn đoán NMCT cấp.

 Sau đó bệnh nhân được chuyển đến phòng can thiệp mạch, kiểm tra có tắc nhánh bất thường của động mạch vành và kết quả thủ thuật tốt.

Bài học:

Trẻ em và thanh thiếu niên có thể có xơ vữa động mạch sớm, bệnh Kawasaki phình mạch vành và động mạch vành bất thường. Có những báo cáo nhi khoa về MI do LVH, cocaine, methamphetamine và tắc mạch do khối u, van động mạch chủ loạn sản cũng có viêm cơ tim, WPW, HOCM, dài QT, bất thường giải phẫu bẩm sinh và nhiều hơn nữa. Trong chấn thương, bệnh nhân có thể có đụng dập cơ tim.

Khi trẻ bị đau ngực, ngất, khó thở hoặc triệu chứng tim mạch khác cần ghi điện tâm đồ. Đây là phương tiện giá thành rẻ, không xâm lấn và cung cấp nhiều thông tin quan trọng.

Hơn nữa, bất cứ ai bất tỉnh khi gắng sức, ở mọi lứa tuổi cần khám và kiểm tra cẩn thận

153. Đau ngực bệnh nhân nam, 20 tuổi; ST chênh xuống: chẩn đoán tái cực sớm?

Bệnh nhân nam 20 tuổi đau ngực 2 h trước khi vào cấp cứu. cậu cảm thấy tức ngực, lan ra cánh tay phải, buồn nôn, khó thở. Không có yếu tố nguy cơ tim mạch, không sử dụng cocaine.

ECG ghi 1 giờ sau khi khởi phát cơn đau tại phòng khám tư

ST chênh xuống ít nhất 2mm ở aVL, ST đi ngang ở trong V4-V6 và sóng T đảo ngược ở V2.

Vậy ST chênh xuống này có thể do “tái cực sớm”?

Tại sao không? Chúng tôi thử so sánh với inferior STEMI -(66 trường hợp tái cực sớm)

1.  Có ST chênh xuống ở aVL. Điều này xảy ra trong 66 trường hợp tái cực sớm và 99% bệnh nhân inferior STEMI.

2.  Có quá nhiều ST chênh lên. Chỉ 1 trong 66 trường hợp tái cực sơm có 1 chuyển đạo ST chênh 2 mm

3.  ST không chênh lên ở V5 và V6. Với nhóm tái cực sớm, 53 / 66 đã ST chênh lên 1 mm ở V5, và 61/66 chênh lên 0,5 mm ở V5. 64 / 66 có ST chênh 1 mm ở V6 và 58 / 66 chênh 0,5 mm ở V6.

4.  Sóng T quá cao tương xứng với những người tái cực sớm

5.  sóng T đảo ngược ở V2 không phù hợp với tái cực sớm, rất điển hình sau thiếu máu cục bộ.

95 phút sau, bệnh nhân đến khoa cấp cứu và đây là ECG làm lại

ST chênh lên 2-2,5 mm ở chuyển đạo dưới. Có ST chênh xuống ở chuyển đạo I và aVL, đảo ngược sóng T ở aVL, ST chênh xuống tương đối ở V2 (đẳng điện: ở nam thanh niên ST chênh lên ít nhất phải 1 mm), ở đây ST dẹt trong V2. Có ST chênh xuống V3- V6. Có sóng T âm ở V3, và sóng T 2 pha trong V4-V6.

Có phải là không có nghi ngờ rằng đây là STEMI. Tất cả 5 điểm trên được áp dụng, nhưng bây giờ ECG đã thay đổi và rõ ràng hơn. Ngoài ra, có ST chênh xuống ở V3-V6 có thể nghĩ đến chẩn đoán thiếu máu cục bộ.

Tuy nhiên, bệnh nhân được chẩn đoán tái cực sớm. không được tiến hành can thiệp mạch

 22 phút sau, điện tâm đồ khác được làm


Nó có thay đổi một chút. Xem hình phóng lớn so sánh 2 chuyển đạo bên II và III ở 2 ECG đầu tiên

ST chênh lên hơn ở chuyển đạo sau, đặc biệt tỷ lệ thuận với sóng R. Có vẻ như có sự giảm biên độ sóng T

Troponin I : + 0,252 ng / ml.
191 phút sau nhập viện

Có những dấu hiệu thiếu máu cục bộ. Không có sóng Q. Có vẻ như đã tự điều chỉnh tái tưới máu tự phát. ST chênh lên tối thiểu ở chuyển đạo dưới bây giờ phù hợp với tái cực sớm

Bắt đầu truyền Heparin nhỏ giọt.

Xét nghiệm troponin lần 2: 1,71 ng / ml -3 giờ sau đó.

6h sau nhập viện bệnh nhân được đưa đến phòng can thiệp mạch, thấy hẹp 99% ở RCA gần đoạn phân nhánh sau bên. Thấy phình động mạch vành nhưng không phân loại theo TIMI

Troponin I : 75 ng / ml. ECG 2 tuần sau đó

Có sóng Q sâu nhồi máu, với sóng T âm của nhồi máu cơ tim xuyên thành

Bài học:

1.  Có thể gặp MI ở người trẻ

a.  Một số do nguyên nhân bất thường: thường có rối loạn phình động mạch vành trái

 b. Những người trẻ tuổi cũng bị xơ vữa động mạch và bong mảng bám

2.  Khi đọc ECG bạn phải chẩn đoán dứt khoát. Không được để các yếu tố như tuổi trẻ hoặc triệu chứng không điển hình ảnh hưởng đến kết quả bạn đọc

3.  Biết các dạng ECG tương tự như STEMI. Ở đây các bác sĩ không phân biệt được sự khác nhau giữa tái cực sơm với STEMI nên bỏ sót bệnh (xem ở trên)

4.  Khi xác định STEMI cần đưa ngay bệnh nhân đến phòng can thiệp mạch ngay cả khi thấy ST không còn chênh vì nguy cơ + rủi ro rất cao

Dưới đây là hai ví dụ về tái cực sớm ở chuyển đạo dưới

Đầu tiên:


1.  ST chênh xuống mà không có ST đối xứng ở AVL. Điều này là do trục ST lệch trái, không xuống hoặc sang phải. do đó ST ở D III luôn nhỏ hơn hoặc bằng ở D II.

 2. St chênh ở chuyển đạo trước và bên; ST cũng chênh ở chuyển đạo dưới là tương đối hiếm ở bệnh nhân tái cực sớm

3.  trong ECG này, cũng hình thành sóng J ở V4-V6. 4. ST chênh tối đa là 1 mm ở chuyển đạo dưới


Thứ hai:

154. bệnh nhân nữ 24 tuổi: liệu STEMI? Viêm màng ngoài tim?


Bệnh nhân nữ 24 tuổi tiền sử bình thường xuất hiện đau ngực. Cơn đau ngực trái xuất hiện lúc 6:20 và lan lên cánh tay và ra sau lưng. Cô có uống rượu trước đó và trở về nhà vào lúc 1:30 hoặc 2:00. Đêm qua cô có nôn. Trươc đây chưa bao giờ cô đau ngực như này, BP là 140/100 và mạch 93. Dưới đây là ECG lúc 7h20

Nhịp xoang. ST chênh lên ở chuyển đạo dưới và chuyển đạo bên, đối xứng với ST chênh xuống ở AVL, PR chênh xuống không có ý nghĩa

Cô được nhỏ dưới lưỡi 1 giọt NTG và thấy đỡ đau. Dưới đây là ECG lúc 7h48

Không có nhiều thay đổi ngoại trừ ST chênh ít ở chuyển đạo bên

Chụp X-quang ngực xác định không có hội chứng Boerhaave (Boerhaave’s syndrome)

Có thể nghi ngờ viêm màng ngoài tim ở một người trẻ tuổi với ST chênh lên. Tuy nhiên, nếu bạn chẩn đoán viêm màng ngoài tim sẽ có thể làm hại bạn! Tôi tin rằng trước đây có viêm màng ngoài tim nhưng không loại trừ nhồi máu cơ tim cấp.

Hơn nữa ST chênh xuống ở chuyển đạo dưới, ST chênh xuống ở aVL gần như đã xác định nhồi máu cơ tim

Bệnh nhân được siêu âm tim tại giường ngay lập tức thấy không có tràn dịch và không có chuyển động bất thường của thành, vách tim. Bệnh nhân gần như hết đau trong thời gian này.

Trong khi chờ hội chẩn, chúng tôi ghi nhận ECG khác lúc 08h26:


không có nhiều thay đổi. ECG lúc 08h27

Để ý thấy ST chênh lên nghi nhồi máu thất phải

Chụp mạch phát hiện tổn thương đoạn gần LAD (TIMI3 –flows) độ 3 gây tắc LAD cấp máu thành dưới. Vì vậy, đây là nhồi máu cơ tim thành trước- dưới – bên. Bệnh nhân được đặt stent và điều trị thuốc kháng tiểu cầu và tiêu huyết khối.
Ngày hôm sau, cô ấy đã phục hồi tái tưới máu, xuất hiện sóng T ở chuyển đạo trước , cũng như chuyển đạo dưới và bên

ECG nhìn tương tự hội chứng Wellens ở chuyển đạo trước.

lipid máu cô gái này: LDL 139, VLDL 10, HDL 70, cholesterol TP 219.

Bài học:

1)  Đừng bao giờ nghĩ nhồi máu cơ tim không xảy ra ở người trẻ tuổi! Họ không cần phải có nhiều yếu tố nguy cơ hay đang dùng cocaine. Ở phụ nữ trẻ bị STEMI, việc chẩn đoán thường bỏ sót hoặc chậm hơn trong bất kỳ nhóm dân số khác, có lẽ vì sự thiên vị mà chúng ta luôn nghĩ trong đầu ” Không, không thể được”. nhồi máu cơ tim hiện tại phổ biến hơn nhiều ở những người trẻ, kể cả phụ nữ, so với ghi nhận trước đây. Có thể do bóc tách động mạch vành tự phát, nếu trên ECG thể hiện, hãy nghĩ đến nó, đừng tự phủ định chẩn đoán của mình bằng câu nói ” Không, không thể được”

2)  Nếu bạn chẩn đoán viêm màng ngoài tim thì hãy cẩn thận

3)  Không có hiện tượng vách tim chuyển động bất thường có thể làm bạn sai lầm khi phủ định nhồi máu cơ tim, đặc biệt khi bệnh nhân đã bớt đau

Rung nhĩ, tỷ lệ thất 96, có hỉnh ảnh giả. Nhịp ban đầu không đều không thấy rõ được hoạt động của tâm nhĩ, phù hợp với rung nhĩ. Nhịp kết thúc không đều và phức hợp QRS nhanh và thay đổi hình thái. Có thể chỗ này cân nhắc là rung nhĩ với hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), xoắn đỉnh hoặc hình ảnh giả. Sự xuất hiện hình ảnh lưỡi dao ―sharp point‖ ở cả điểm cao và thấp nhất của phức hợp QRS phù hợp với hình ảnh giả. Xem hình bên dưới.

 Lưu ý các mũi tên chỉ phức hợp QRS có sự thay đổi liên tục nhưng lâm sàng và tần số thất không thay đổi gợi ý đây là hình ảnh giả

bệnh nhân nữ 54 tuổi mất nước do nôn nhiều vì viêm dạ dày ruột và ngất, a) ECG khi ngất b) ECG sau xử trí

a)  nhịp nhanh thất đa hình, nghi ngờ xoắn đỉnh, tần só 220. Phức hợp QRS nhanh phức tạp với liên tục thay đổi hình thái, thay đổi khoảng R-R và thay đổi trục gợi ý nhịp nhanh thất đa hình. phức hợp QRS xuất hiện xoay quanh một điểm cố định, phát triển lớn hơn, sau đó nhỏ hơn, sau đó lớn hơn và tiếp tục như vậy. Mô hình này gợi ý xoắn đỉnh. Xoắn đỉnh là một loại nhịp nhanh thất đa hình đặc trưng bởi hình ảnh này. Nó cũng được định nghĩa khi ECG có khoảng QT kéo dài.

b)  nhịp xoang(SR), tần số 64, ngoại tâm th nhĩ (PAC) và ngoại tâm thu thất (PVC), thiếu máu cục bộ vách trước, kéo dài QT. Những bất thường ở đây chính là do kéo dài QT. Các khoảng QT bình thường sẽ khác nhau dựa trên tần số, vì vậy ta sẽ sử dụng công thức Bazett để tính chính xác khoảng QT:

QT (QTC) = QT / √ (RR).


RR là khoảng R-R. QTc được coi là kéo dài khi> 450 msec ở nam giới và> 460 msec ở phụ nữ và trẻ em. QTc kéo dài chỉ ra rằng bệnh nhân có nguy cơ xoắn đỉnh. Nguy cơ cao khi QTc kéo dài trên 500 msec. Trong trường hợp này, (QT = 600 ms, QTc = 620 ms). Chẩn đoán phân biệt khoảng QTkéo dài do hạ kali máu, hạ magne, hạ calci máu, thiếu máu cơ tim cấp tính, tăng áp lực nội sọ, thuốc có tác dụng trên kênh natri, hạ thân nhiệt, và hội chứng kéo dài QT bẩm sinh. Ở đây có thể QT kéo dài (cũng như các nhịp ngoại tâm thu) là do rối loạn điện giải. T âm V1-V3 nghi thiếu máu cục bộ vách trước.

Điều quan trọng là cần lưu ý rằng việc chẩn đoán xoắn đỉnh đòi hỏi phải có tái cực bất thường

trên điện tâm đồ, cụ thể là khoảng QT kéo dài

. a) Lưu ý quan trọng là sự thay đổi beat-to-beat trong hình thái QRS

. b) Lưu ý quan trọng là sự thay đổi beat-to-beat trong biên độ QRS


80.            a) bệnh nhân nữ 18 tuổi đánh trống ngực, chóng mặt và hạ huyết áp, b) trong khi điều trị

a)  nhịp nhanh trên thất kịch phát, tần số 190. Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh có QRS hẹp

gồm nhịp nhanh xoang (ST), nhịp nhanh trên thất kịch phát (thường chỉ đơn giản gọi là nhịp nhanh trên thất, hay SVT) và cuồng nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 2: 1.

ST và cuồng nhĩ đặc trưng bởi hình ảnh hoạt động nhĩ rõ ràng trên ECG. SVTs, thường mất sóng P hoặc sóng P chạy sau (P xảy ra sau QRS). ECG không có sóng p hoặc sóng f nên chúng ta chẩn đoán SVT

. ST chênh xuống chuyển đạo dưới và bên thường gặp trong những trường hợp SVT và không liên quan lâm sàng miễn là ST chênh xuống mất sau khi chuyển về nhịp xoang SR

B)nhịp nhanh kịch phát trên thất, tần số 190, đã chuyển nhịp nhanh xoang, tần số 105.

ECG này làm trong quá trình tiêm tĩnh mạch adenosine. Đang chuyển về nhịp xoang

Bệnh nhân nam 68 tuổi tăng huyết áp, dùng ba loại thuốc, có biểu hiện mệt mỏi nhiều


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net