Câu 111- 140 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Câu 111- 140 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Questions of Cardiology

Câu 111- 140



Mục lục

Làm thế nào xử trí block AV hoàn toàn khi mang thai?

Đối với người dân, thuật ngữ block tim hoàn toàn (CHB) thường truyền tải một thông điệp nguy hiểm. Khi gặp trong thời kỳ mang thai, nó cũng đáng sợ đối với các bác sĩ. Không cần phải nói. . các bác sĩ sản khoa sẽ lo lắng như thế nào!

Block tim hoàn toàn bẩm sinh thường là nguyên nhân hay gặp, dù có nhiều nguyên nhân có thể gây CHB nhưng hiếm khi thiếu máu cục bộ hay block ở bệnh nhân ở độ tuổi sinh đẻ

CHB xuất hiện như nào?

–    Triệu chứng CHB phát hiện lần đầu tiên trong quá trình sàng lọc trước sinh

–    CHB không triệu chứng được phát hiện bất ngờ trên monitor khi sinh

–    CHB lần đầu tiên được phát hiện trong thời gian chuyển dạ. Hoặc là có triệu chứng / Không triệu chứng

Một tình huống quen thuộc hơn là CHB được chẩn đoán từ hồi còn nhỏ.

 *   Sự thành công của y học hiện đại nằm trong thần chú “chẩn đoán sớm”. Ngay lập tức, phát hiện sớm CHB trong thai kỳ làm tăng thêm lo lắng cho mẹ, gia đình và bác sĩ điều trị. 99/100 trường hợp CHB sẽ không cần bất kỳ can thiệp nào trong thời gian mang thai. Chúng tôi đã từng chứng kiến CHB ở sản phụ sinh thường ở phòng cấp cứu với nhịp tim tần số 45

Trường hợp block AV hoàn toàn bẩm sinh nào là bệnh lý?

Nó thường là do sự gián đoạn giải phẫu của nút AV và bó His. Điều may mắn nhất ở đây là, những bệnh nhân này sẽ xuất hiện nhịp thoát bộ nối khoẳng 40-45l/p. Điều này là đủ cho hầu hết các hoạt động cơ bản. Hơn nữa, tần số này có thể tăng lên đến 100 ở nhiều người, thậm chi lên tới 120l/p khi căng thẳng. có thể tăng lên đến 100 ở nhiều người, thậm chí lên tới 120 lần khi căng thẳng (nhịp điệu liên kết gia tăng) * Một ECG có phức hợp qrs hẹp gần 100% đặc trưng cho nhịp thoát bộ nối ổn định.

Stress huyết động trong thai kỳ là gì? Liệu nhịp tim 50 / p có đủ để hỗ trợ cho chuyển dạ hay mổ lấy thai?

Tự nhiên có tính cân bằng tuyệt vời. Điều mà người mẹ mang thai đòi hỏi là cung lượng tim tốt để nuối dưỡng em bé cũng như bản thân mình. Tần số 50 thường có thể duy trì và hỗ trợ toàn bộ quá trình thai kỳ 1 cách dễ dàng

Nó sẽ thực hiện chức năng như nào?

Trong thai kỳ, có ít phản ứng mạch máu do các nguyên nhân khác nhau (sự tuần hoàn nhau thai trở kháng thấp, giảm nhạy cảm với Angiotensin 2). Trái tim luôn có thể tăng cung lượng tim bằng cách tăng nhịp tim hoặc thể tích nhát bóp. Ở bệnh nhân CHB, vì tần số không thể tăng nhiều, trái tim chấp nhận lựa chọn thay thế thứ 2. Tỷ lệ SVR thấp cũng giúp tăng thể tích nhát bóp. Đây là lý do khiến việc mang thai thường phát triển tốt thậm chí với nhịp tim <50 /p.

Dấu hiệu và triệu chứng đáng lo ngại của CHB trong thai kỳ là gì?

Sau khi thảo luận rất nhiều về bản chất lành tính của CHB bẩm sinh, người ta cần phải nhận ra nó cũng là rối loạn nhịp tim nguy hiểm tiềm ẩn. Ngất xỉu, hạ huyết áp (BP <90) và một số dấu hiệu PIH, tất cả đều có thể chỉ ra cần phải đặt máy tạo nhịp hỗ trợ

Chúng ta có thể làm test gắng sức đánh giá khả năng điều nhịp trong thai kỳ?

Nói chung không nên làm trong thai kỳ. Nếu nhịp tim tăng lên 100-120 thì đó là phản ứng tốt

Nên mắc holter?

có thể chấp nhận theo dõi 24h để đánh giá tần số thấp và cao nhất. nếu có khoảng nghỉ kéo dài > 5s thì cần đặt tạo nhịp vĩnh viễn.

Test atropine?

Đây là một test đơn giản, nó sẽ đo khả năng điều nhịp.

Một bệnh nhân CHB bẩm sinh không nên khuyên không được mang thai

Chỉ có vấn đề là chúng ta phải chắc chắn rằng, phải có chiến lược dự phòng huyết động đầy đủ. Điều này có thể dễ dàng thực hiện bằng cách hỏi một số câu hỏi cơ bản về năng lực vận động. Hoặc, có thể cho test gắng sức (hoặc test atropine). Nếu nhịp tim lên tới 100l/p thì không cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

Các vấn đề đặc biệt ở phụ nữ mang thai có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn

Nghịch lý của y học hiện đại thấy rõ nhất là ở đây!

Chúng ta nghĩ rằng, chúng ta đặt máy điều hòa nhịp trong CHB để hỗ trợ huyết động tốt trong thời kỳ mang thai. Lý do đặt máy tạo nhịp chủ yếu là tránh nguy cơ nhịp chậm trong quá trình chuyển dạ

Do đó, bệnh nhân có CHB có stress trong thời gian chuyển dạ khi máy tạo nhịp cố định ở tần số 70 và nhịp của bệnh nhân không vượt quá tần số máy tạo nhịp là 70l/p. Nghịch lý là nếu bệnh nhân CHB không đặt máy tạo nhịp có thể tăng tần số tim lên 100-120 ở thời điểm gắng sức. Điều này có thể do nút AV của họ vẫn nằm dưới sự kiểm soát của hệ thống tự động trong khi với các máy tạo nhịp thì không phải vậy!

*    Một số máy tạo nhịp hiện tại đã khắc phục vấn đề này bằng tốc độ thích nghi.

Vai trò của bác sĩ tim mạch trong phòng sinh?

Vai trò của bác sĩ tim mạch là hỗ trợ bs sản khoa và đặt máy tạo nhịp tạm thời để tần số quay lại ưu tiên 50l/p là lý tưởng.

 Vai trò của tạo nhịp qua da tạm thời?

Phương pháp này với hai điện cực dính ở thành ngực và tạo nhịp bên ngoài. Tuy nhiên, đây có thể là sự thay thế tốt trong vài giờ, có thể gây khó chịu cho bệnh nhân

Máy tạo nhịp tạm thời có thể thích ứng bằng tăng tần số không? Các máy tạo nhịp tim tạm thời hiện nay không thích ứng với tần số Các vấn đề về gây tê trong mổ lấy thai ở bệnh nhân CHB?

Các bác sĩ gây mê đang lo lắng điều này. Nên có bác sĩ tim mạch kèm theo máy tạo nhịp tim tạm thời.

Nhiều loại thuốc gây mê có ảnh hưởng bất lợi đến nhịp tim. Thuốc tránh dùng là Fentanyl, suxamethonium, neostigmine, propofol có nguy cơ làm nhịp chậm nặng hơn. Nên gây tê ngoài màng cứng có kiểm soát để đảm bảo gây tê khởi phát chậm và giữ ổn định huyết động, Bupivacaine gây giảm nhịp tim (thậm chí ngay cả trong gây tê ngoài màng cứng)

Mẹ CHB có ảnh hưởng tới huyết động của thai nhi không?

Không hoặc gần như không (quá ngạc nhiên)

Các vấn đề trong giai đoạn sau sinh?

Giai đoạn sau sinh nên để máy tạo nhịp tạm thời trong 48h, hiếm khi cần máy tạo nhịp vĩnh viễn

112. Thuốc vận mạch nào tốt nhất trong sốc? Dopamine hay norepinephrine?

Thuốc vận mạch là thuốc chính trong điều trị sốc. Tất nhiên còn tùy thuộc vào nguyên nhân gây sốc, nhưng các thuốc này có vai trò quan trọng trong cứu sống và phục hồi chức năng các cơ quan

Các bác sĩ trên toàn thế giới, tỷ lệ dùng 2 thuốc này ngang nhau

Đáng ngạc nhiên là không có một thử nghiệm so sánh nào về 2 thuốc này cho đến năm 2010. Nghiên cứu SOAP 2 xuất bản từ Brussels, Bỉ. Nó so sánh việc sử dụng hai loại


thuốc này với nhiều hội chứng sốc. Nó cũng ủng hộ sử dụng Norepinephrine, kể cả trong sốc tim

Những bất lợi của dopamine được lưu ý trong thử nghiệm này là Tăng nguy cơ loạn nhịp tim

Tăng tỷ lệ tử vong do sốc tim

Ý nghĩa của thử nghiệm này có thể buộc các hướng dẫn của ACC / AHA, vốn khuyên rằng dopamine là lựa chọn đầu tiên trong các hội chứng sốc, đặc biệt là nguyên nhân tim mạch cần phải xem lại

113. Albumin bị biến đổi trong thiếu máu cục bộ – khái niệm mới trong chẩn đoán nhanh thiếu máu cục bộ tim?

trong chẩn đoán ACS, chúng ta có các dấu hiệu sinh học rõ ràng trong nmct cấp tính. Hơn nữa, ECG cũng nhạy cho STEMI. Trong khi dấu hiệu lâm sàng và ECG của thiếu máu cục bộ lại không được vậy. Chất chỉ điểm sinh học cho thiếu máu cục bộ là ước mơ cả các nhà tim mạch và bác sĩ cấp cứu. Trong hoàn cảnh này, Albumin biến thể do thiếu máu cục bộ (IMA) được kỳ vọng rất cao

Thiếu máu cục bộ làm biến đổi albumin như nào?

Bình thường phân tử Albumin có vài vị trí tự do liên kết với kim loại (đồng). Trong lúc thiếu máu, khả năng ràng buộc kim loại này giảm. sử dụng coban bổ sung vào

 máu khi có thiếu máu thấy các vị trí liên kết này thừa nhiều liên kết tự do, cobalt sẽ gắn và làm đổi màu mẫu giúp chẩn đoán thiếu máu cục bộ

* Albumin người bình thường có thể chứa 2% albumin biến thể do thiếu máu cục bộ (IMA) và dự kiến sẽ tăng lên đến 6% trong thời gian thiếu máu cục bộ

IMA tăng không chỉ trong thời gian thiếu máu mà nó cũng có thể tăng lên trong đột quỵ, bệnh thận mãn tính, bêṇ h gan, bệnh ác tính

Nó cũng có thể tăng sau chụp mạch vành, PCI, sốc điện, tăng acid lactic

IMA có thể giúp xác định thiếu máu cục bộ sớm. Tuy nhiên, độ nhạy không cao

http://emj.bmj.com/content/23/10/764

http://circ.ahajournals.org/content/107/19/2403.full

 114. Loại thuốc bí ẩn mang tên Ranalozine

Về cơ bản, khi thế giới đang tìm kiếm một loại thuốc chống đau thắt ngực mà không có nhiều tác động lên huyết động. Trimetazidine đã chiếm ngay vị trí này. Trong khi nó dùng phổ biến ở Châu Âu và Nhật Bản, người Mỹ có nhu cầu về loại thuốc tương tự. do đó Ranalozine được sinh ra

Ranalozine hoạt động như thế nào?

Có ba tác dụng quan trọng của Ranalozine (tác dụng thứ 4 là một bất ngờ)

1.  Chống đau ngực

2.  Chống loạn nhịp

3.  Có thể có hiệu ứng lusiotropic

4.  Chống tiểu đường *

*    Thật ngạc nhiên khi thấy Ranalozine làm giảm Hb A1c. Điều này là ngẫu nhiên hoặc 1 câu chuyện cổ tích mà chúng ta không biết!

Chống đau thắt ngực

Nó hoạt động trên kênh ion Na cuối phase 2 của điện thế hoạt động

 Điều này tạo điều kiện cho Ca dư thừa sẽ được lấy ra khỏi tế bào qua trao đổi Na/Ca Calcium đi ra cải thiện trao đổi chất vùng cơ bị thiếu máu do thiếu máu cục bộ

Điều này làm cho loại thuốc này có hiệu quả chống đau thắt ngực

Chống loạn nhịp

Một loại thuốc, chẹn kênh Na ở phase 2 không có gì đáng ngạc nhiên khi nó có tác dụng chống loạn nhịp

Nó có thể làm giảm vòng vào lại phase 2 như EADS

Tác dụng chống loạn nhịp

Bằng cách chẹn kênh Na kéo dài phase 2 nên QT bị kéo dài

Tác dụng điều nhịp, thư giãn cơ tim (lusitropic)

Bằng cách ngăn ngừa canxi tích lũy từ cytosol nên nó có tác dụng điều nhịp

Lợi thế chính của thuốc Ranalozine so với các loại thuốc khác là gì?

Nó hầu như không ảnh hưởng huyết động

Không giống như các thuốc chống loạn nhịp khác, nó chỉ hoạt động khi có rối loạn hoạt động kênh Na

(Đó là trường hợp trong giai đoạn thiếu máu.) Điều này ngăn ngừa khoảng QT kéo dài ở người bình thường

Mặc dù tác dụng tốt vô cùng và ít phản ứng phụ, nhưng tại sao FDA và các bác sĩ tim mạch vẫn không lựa chọn nó?

Tôi không biết câu trả lời cho câu hỏi này, nhưng tôi chia sẻ cảm giác của tôi về nó cho các bạn.

Trong bối cảnh này, tôi nhớ lại một tuyên bố nổi tiếng của 1 giáo sư “Một loại thuốc có ít tác dụng phụ nhất thì nó cũng sẽ không thể có được tác dụng mong muốn”

 Nhưng với thế giới hiện tại, sự thành công của 1 loại thuốc không phụ thuộc vào tác dụng mong muốn mà phụ thuộc vào số lượng bao nhiêu triệu viên được bán ra thị trường. Giống như 1 bộ phim rất dở lại được chiếu ở các rạp phim trong khi 1 bộ phim hay thì lại không được chú ý

115 ACEi chống chỉ định trong bệnh hẹp động mạch thận 2 bên

lưu lượng máu thận được xác định nghiêm ngặt bởi đường kính lòng mạch của động mạch thận. Trong thực tế, có nhiều yếu tố quan trọng khác cũng ảnh hưởng tới lượng máu chảy tới mao mạch cầu thận. Như ở bất kỳ vị trí nào, các động mạch xác định tính trở kháng và tốc độ dòng chảy

Không giống như các vi tuần hoàn khác, thận có một công việc đặc biệt để làm, tức là lọc những phân tử độc hại. Do đó, đối với máu đi vào thận, chức năng nuôi dưỡng thận dường như ít quan trọng hơn! Các nephrons của thận có lẽ là những tế bào “công nghệ cao” nhất trong cơ thể người (tất nhiên, chỉ bên cạnh các tế bào não) . Máu đi vào qua động mạch hướng tâm, qua mao mạch cầu thận lọc và 1 phần về theo động mạch li tâm.

Dòng máu vào mao mạch cầu thận được điều chỉnh bởi cả động mạch hướng tâm và li tâm thông qua kiểm soát của tín hiệu thần kinh. Sự lưu thông này được điều chỉnh bởi bộ máy cận cầu thận. Nó điều chỉnh lưu lượng máu cầu thận bằng cách tiết ra renin, hoạt động thông qua angiotensin 2 trên động mạch li tâm

Trương lực của động mạch li tâm được cho là yếu tố quan trọng duy nhất trong cơ chế điều khiển dòng máu tới mao mạch cầu thận

Điều gì xảy ra ở hẹp động mạch thận?

Khi có hẹp động mạch thận 2 bên, lưu lượng máu thận tới mao mạch cầu thận giảm không đáng kể nhưng phải tăng co lại động mạch li tâm. Nó giống như một van kiểm tra điểm xả lũ của 1 con đê, đóng 1 phần để duy trì đủ áp lực (ở đây là áp lực để lọc máu ở mao mạch cầu thận)

Điều gì xảy ra khi dùng ACEI?

Một khi chất ức chế ACE được sử dụng, động mạch li tâm mất khả năng co, áp lực trong mao mạch cầu thận giảm, áp lực lọc giảm

 Lưu ý: ACEI không làm giảm lưu lượng máu thận trực tiếp nhưng áp lực tưới máu cầu thận giảm nên làm giảm chức năng thận cấp.

Ý kiến của bạn về hiệu quả bảo vệ thận của ACEI là gì?

Các nhà tim mạch và chuyên gia về thận đã luôn tin rằng ACEI không thân thiện với thận. Nhưng, bây giờ chúng ta có bằng chứng, ACEI không phải là một phân tử không thể dùng trong rối loạn chức năng thận.

Điều này dựa trên các quan sát được thực hiện, trong những năm mà Angiotensin 2 phải chịu trách nhiệm cuối cùng cho thận!

AT 2 gây tăng huyết áp nội mạch và các chất ức chế ACEI làm giảm nó. Điều này liên quan tới chế độ lọc của nephron và sự tổn thương cầu thận. Vì vậy, người ta nghĩ ACEi có vai trò rõ ràng trong việc gây tiến triển tổn thương tế bào thận

Điều này tương tự như câu chuyện chẹn beta trong CHF ban đầu được chống chỉ định ở CHF sau đó trở thành chỉ định rõ ràng

ACEI có thể được bắt đầu hoặc tiếp tục ở bất kỳ mức độ creatinine nào trong CKD ổn định có hoặc không có lọc máu

Tuy nhiên, ACEIs cần phải được dừng lại trong tất cả các điều sau đây Suy thận cấp

Đợt cấp của suy thận mạn

creatinine tăng nhanh (như hẹp động mạch thận hai bên)

116. Khi nào bạn nghi ngờ THA do hẹp động mạch thận?

Nghi ngờ ở những bệnh nhân THA khởi phát sớm khoảng từ 30-55 tuổi. nhưng có những bệnh nhân có thể khởi phát muộn hơn. Nghi ngờ khi có các điểm sau

Huyết áp tâm trương> 120 Tăng đột ngột huyết áp

Huyết áp kháng với ba hoặc bốn thuốc thông thường bao gồm thuốc lợi tiểu. Suy thất trái

Sự xuất hiện bệnh võng mạc tăng huyết áp Thổi tâm thu cạnh rốn

THA kèm theo CAD LVH trên siêu âm tim

Cuối cùng, điều quan trọng nhất là làm xấu đi chức năng thận với thuốc ức chế ACE là một dấu hiệu cho thấy thận ở trạng thái giảm tưới máu và tuần hoàn máu ở thận phụ thuộc vào tăng AT2.

Http://www.ajronline.org/cgi/content-nw/full/189/3/528/FIG21

117. Nguồn gốc và sự lành tính của LBBB

LBBB là một bất thường về điện tâm đồ. Ít khi chẩn đoán sót nhưng cũng ít người hiểu ý nghĩa của nó

 Nguyên nhân của LBBB ở một bệnh nhân quan trọng hơn nhiều so với bản thân nó LBBB!

Mặc dù nguyên nhân thường gặp nhất của LBBB là lành tính (bất thường dẫn truyền mà không có bệnh lý van tim, cơ tim hay thiếu máu cục bộ), nên thận trọng khi loại trừ LBBB có nguyên nhân bệnh cấu trúc tim hoặc thiếu máu cục bộ.

LBBB & STEMI

Để chẩn đoán STEMI trong LBBB, chúng ta đã có tiêu chuẩn Sgarbosa nổi tiếng. Nó quá nổi tiếng đến nỗi người ta đã quên những hạn chế của nó. Áp dụng nó trong trường hợp cấp cứu không phải dễ dàng. Dựa trên lâm sàng và enzyme tim an toàn và có thể chính xác hơn. Nhờ các hướng dẫn của ACC, nó đã đơn giản hóa nhiệm vụ của chúng ta. Bạn được khuyến khích dùng tiêu huyết khối trong tất cả các trường hợp mới xuất hiện LBBB nếu như hình ảnh lâm sàng gợi ý ACS

LBBB & NSTEMI

Không ai biết làm thế nào để nhận ra NSTEMI trong LBBB. Theo logic thì ST chênh xuống có thể xảy ra. Còn độ nhạt như nào và lí do thì chưa ai biết

LBBB trong DCM

Đây là ECG của một bệnh hoàn toàn không có triệu chứng. Ông được chẩn đoán như là một trường hợp bệnh cơ tim giãn với EF 30% và không có bằng chứng về tình trạng thiếu máu cục bộ đang diễn ra. Nếu không rõ tiền sử dễ chẩn đoán là ACS

Để chẩn đoán bệnh cơ tim trong LBBB chúng ta không có tiêu chí cụ thể. Nhưng chú ý những điều sau đây:

Độ lệch trục trái tối thiểu 45-60 độ / AVR dương tính Điện áp thấp QRS, đặc biệt là chuyển đạo chi

ST chơn so với thay đổi điển hình ST/T thứ phát của LBBB QRS dạng lõm có sóng r hoặc s

bất thường nhĩ, sóng P rộng. kèm VPD

118. Trong xử trí thuyên tắc phổi cấp: khi nào heparin được dùng?

Thuyên tắc mạch phổi cấp là một tình trạng cấp cứu về mạch máu. Thuyên tắc phổi cần dùng tiêu huyết khối hoặc lấy bỏ huyết khối ngay. Tỷ lệ thành công cao nhưng cải thiện triệu chứng chậm

Sterptokinase là thuốc thường dùng để làm tan huyết khối phổi. (Ngoại trừ ở Mỹ, họ thích TPA tốn kém hơn nhiều)

Sterptokinase được dùng theo quy trình sau: 2,5 lakh UNIT bolus trong30 phút

Theo dõi với 1lakh UNIT / giờ trong 48 giờ tiếp theo (Lên đến 72 giờ)

Khi nào bắt đầu truyền Heparin?

Đối với TPA, Heparin phải được bắt đầu ngay sau khi truyền TPA hoàn thành (100mg trong 2 giờ)

Vì streptokinase được dùng trong 48 giờ nên người ta cho rằng heparin không bắt buộc trong giai đoạn này. Tuy nhiên, trong thực tế, chúng ta đang trì hoãn vai trò của loại thuốc chống thrombin tuyệt vời này trong những thời khắc quan trọng đang diễn ra. Do đó, theo logic cần dùng ngay heparin cùng streptokinase

 Dùng heparin phải theo dõi APTT cẩn thận (dùng 500 UI/h)

Http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/content/abstract/62/3/880?ijkey=cdcd223289bd75ffb49 a8d1cd1c73d35fe76e08d&keytype2=tf_ipsecsha

119. Bạn điều trị và theo dõi thuyên tắc phổi cấp sau dùng tiêu sợi huyết như nào?

Tắc mạch phổi lớn là bệnh lý đe dọa tính mạng. trước đây phẫu thuật là lựa chọn chính. Bây giờ, chúng ta dùng tiêu huyết khối như lựa chọn thay thế nhưng tỷ lệ thanh công chỉ 90%. Điều quan trọng phải đánh giá được dùng tiêu huyết khối đã thành công hay chưa để ra chỉ định phẫu thuật

Câu hỏi đặt ra là chúng ta phải chờ đợi bao lâu để đánh giá liệu pháp tiêu sợi huyết đã thất bại?

Không giống như nhồi máu cơ tim cấp, không có thời gian cửa sổ nghiêm ngặt để theo dõi. Cần đánh giá lâm sàng, VP/VQ, thông khí khoảng chết, MDCT, siêu âm…

Các thông số lâm sàng chính cần theo dõi Nhịp tim

Bão hòa Huyết áp

Có bốn cách xử trí sau dùng tiêu huyết khối không thành công.

1.  Lấy cục máu gây tắc cấp cứu ở bệnh nhân không ổn định *

2.  ở bệnh nhân ổn định, lên kế hoạch mổ phiên lấy máu cục máu đông gây tắc **

3.  Lặp lại tiêu huyết khối ***

4.  Tiếp tục Heparin trong 72 giờ và tối đa là một tuần. ****

* kết quả rất tệ

** Lựa chọn tốt nhất

*** có thể liều tPA ban đầu không đủ hoặc không hiệu quả để làm sách huyết khối. nó vẫn an toàn nếu lặp lại liều tPA trong vòng 5 ngày sau liều đầu tiên.

**** Không kém phần quan trọng và được coi là vô ích nhưng đã được chứng minh có hiệu quả ở nhiều người.

Làm thế nào để xử trí 1 bệnh nhân tương đối ổn định, có huyết khối lớn ở động mạch phổi?

Lựa chọn số 3 có thể dùng. Heparin được theo dõi dùng kéo dài Cải thiện lâm sàng là điều đầu tiên nên làm.

ổn định nhịp tim, cải thiện bão hòa oxy (> 90-95%), phục hồi thể tích thất phải là những chú ý chính.

 120. Các dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân tắc mạch phổi cấp?

đa số thuyên tắc phổi cấp tính (APE) gần như được chẩn đoán khi giải phẫu tử thi. Chúng ta đang trong thời đại có thể nhận ra hầu hết tắc mạch phổi mà không gặp bất kỳ khó khăn nào

Kinh nghiệm đã dạy chúng ta, khi nghi ngờ hội chứng đáng sợ này, bất cứ biểu hiện không giải thích được như khó thở, nhịp nhanh, thiếu oxy, ngất kèm theo khó chịu trong ngực và có yếu tố nguy cơ (DVT, sau phẫu thuật…) sẽ tiên lượng rất nặng Chúng ta cho chụp CT, MRI, chụp V/P, chụp mạch phổi để chẩn đoán xác định PE. Chúng ta không nhận ra là chúng ta còn có một công cụ tại giường đơn giản gọi là siêu âm để phát hiện nhanh, đánh giá giải phẫu và huyết động tuần hoàn phổi. Trong thực tế, chúng ta có thể hình dung toàn bộ động mạch phổi chính (MPA) và phân chia của nó RPA, LPA. Kỳ lạ là các bác sĩ luôn yêu cầu chụp mạch phổi để chẩn đoán APE (tắc mạch phổi cấp) tỏng khi có siêu âm phổi không xâm lấn tại giường. Nó có thể loại trừ hầu hết các trường hợp thuyên tắc phổi nặng với độ nhạy tuyệt vời

Siêu âm có chẩn đoán sót APE?

Siêu âm có thể không thấy huyết khối nếu nó ở xa (trường hợp nhẹ) nhưng hiếm khi bỏ sót huyết khối trong MPA, RPA và LPA (trường hợp nặng)

Ngay cả khi siêu âm không thấy hình ảnh huyết khối, siêu âm cũng dễ thấy được có hiện tượng tăng áp động mạch phổi lên thành tâm thất phải và trái. thực tế cho thấy, ảnh hưởng của APE lên hình thái và chức năng RV là đặc điểm quan trọng nhất để nghi ngờ APE. Đây cũng được coi là chỉ định dùng tiêu huyết khối

Các đặc điểm siêu âm sau đây cho thấy có APE: có thể khó xem nếu bệnh nhân khó thở + thở nhanh, tuy nhiên trục động mạch phổi ngắn nên có thể xem được thậm chí ngay cả khi bệnh nhân nằm ngửa

–    giãn RV (Một tiêu chuẩn hay dùng là đường kính cuối tâm trương thất phải ( End diastolic RV dimension) > đường kính cuối tâm trương thất trái. nên nhớ,

trong trường hợp cấp cứu có thể không cần theo tiêu chuẩn nghiêm ngặt này. Chú ý đường kính thất phải, nếu >3cm nên nghĩ đến APE. Nếu bệnh nhân có tiền sử COPD thì kích thước RV sẽ không phải là tiêu chuẩn chẩn đoán APE

–    giảm vận động thành RV (dấu hiệu cấp cứu)

–    vận động, di chuyển thành RV bất thường

–    vách thất phải hình chữ D là cấp cứu tuyệt đối của RV

–    trào ngược van 3 lá (Điều này phụ thuộc vào chiều dài và hướng của lá, có trường hợp không có mặc dù PAH nặng)

Các biểu hiện ít gặp hơn

–    hở van động mạch phổi

–    cục máu trong RA, , IVC, RV

–    tăng áp thất phải

Ở áp suất nào RV bắt đầu giãn?

Điều nàychưa rõ ràng. Trong cơn gia tăng đột ngột áp lực RV, RV có khuynh hướng giãn ra, trong khi đó ở những trường hợp tăng áp phổi thì RV phì đại và giãn từ từ. Người ta tin rằng, các dấu hiệu đầu tiên của giãn RV có thể từ áp lực

 PA 30mmHg. Do đó, thậm chí giãn nhẹ cũng có thể quan trọng trong chẩn đoán APE

Có thể chỉ dựa vào giãn RV đơn thuần, để làm bằng chứng cho rối loạn huyết động?

Có, nhưng việc nhận ra trên lâm sàng, sự mất ổn định về huyết động học quan trọng hơn mức độ giãn RV (hạ huyết áp / giảm oxy huyết)

Tụt huyết áp hay gặp ở APE. Mối quan hệ giữa PH và huyết áp hệ thống?

Chúng có mối quan hệ thuận nghịch, thậm chí có thể gây ngất ở những bệnh nhân này do:

–    Hiệu ứng Bernhiem

–    Suy giảm chức năng ứ máu

121. Trong thuyên tắc phổi cấp tính: heparin có nên bắt đầu sau khi dùng tiêu huyết khối?

Thuyên tắc mạch phổi cấp là cấp cứu về mạch máu, cần dùng tiêu huyết khối hoặc can thiệp lấy máu đông gây tắc ngay lập tức. Tỷ lệ thành công của tiêu huyết khối tốt nhưng cải thiện triệu chứng chậm hơn

Sterptokinase là thuốc thường dùng để tiêu huyết khối phổi. (Ngoại trừ ở Mỹ, họ thích TPA tốn kém hơn nhiều)

Sterptokinase được dùng theo phác đồ sau 2,5 lakh Đơn vị bolus trong30 phút

Theo dõi với liều 1lakh đơn vị / giờ trong 48 giờ tiếp theo (có thể tới 72 giờ)

Khi nào bắt đầu truyền Heparin?

Đối với TPA, Heparin phải được bắt đầu ngay sau khi truyền TPA kết thúc (100mg trong 2 giờ)

với streptokinase. Vì, streptokinase được dùng trong 48 giờ nên người ta cho rằng heparin không bắt buộc phải dùng trong giai đoạn này. Tuy nhiên, trên thực tế, người ta bắt đầu dùng heparin cùng với streptokinase.

Chúng ta tiêm heparin 500units / giờ và theo dõi APTT cẩn thận

 122. Phân tử mới đánh giá tổn thương thận cấp tính tốt hơn creatinine!

Các chất chỉ điểm sinh học trong tổn thương hoặc nhồi máu cơ tim được dùng trong nhiều thập kỷ. Hội chứng vành cấp được chẩn đoán từ các xét nghiệm phát hiện ra các protein giải phóng từ cơ tim bị thương.

Các nhà thận học nghiên cứu từ lâu cố gắng tìm dấu hiệu tổn thương thận do thiếu máu cục bộ (dù đã có 2 chỉ số creatinine và BUN)

Neutrophil gelatinase associated Lipocalin (NGAL)

Đây là phân tử 25 Dalton được bài tiết nhiều trong các tế bào vỏ thận để đáp ứng với tổn thương thiếu máu cục bộ. Nó được giải phóng và bài tiết hoàn toàn qua nước tiểu. nồng độ NAL niệu tăng chứng tỏ có tổn thương thận cấp tính. Kinh nghiệm ban đầu cho thấy độ nhạy cao, có khả năng sẽ trở thành xét nghiệm thường quy trong tương lai gần Nồng độ NGAL trong nước tiểu> 250 ng / ml, 2 giờ sau khi phẫu thuật tim gợi ý tình trạng suy thận sắp xảy ra trong 24-48 giờ tới. Ưu điểm là NGAL tăng lên trước khi xuất hiện tăng creatinin huyết thanh. http://cjasn.asnjournals.org/cgi/content/full/3/3/665

123.         Phác đồ dùng chống đông ở bệnh nhân có thai đặt van nhân tạo

124. Tại sao LVH gây xuất hiện sóng q trên ECG?

LVH được cho là nguyên gây tạo ra sóng R cao. Tuy nhiên, chúng ta cũng biết LVH hay chẩn đoán nhầm là nhồi máu cơ tim, đặc biệt là nmct thành trước (Với sóng q sâu ở v1 đến v3 và đôi khi q ở chuyển đạo dưới)

 Mô nhồi máu gồm các tế bào chết trong khi LVH gồm các tế bào sống. làm thế nào ECG xuất hiện những hình ảnh tương tự trong cả 2 trường hợp?

Cần phải nhận ra, ECG không phải là cái máy xác định mô, nó chỉ đơn giản thể hiện sự di chuyển liên quan đến các bản ghi của các điện cực

Nếu nó đi về phía điện cực sẽ ghi được sóng R, nếu đi xa khỏi điện cực sẽ ghi được sóng q

Trong nhồi máu, rõ ràng là các tế bào chết hình thành một cửa sổ điện riêng biệt sẽ ghi được sóng q.

Chúng ta biết, cơ tim bao gồm không chỉ tế bào cơ mà còn các nguyên bào sợi, tế bào kẽ, collagen và các chất ngoại bào khác. Những tế bào không co bóp này có ít năng lượng điện để dẫn truyền. Trong LVH sinh lý học không có tăng khoảng kẽ. Nó đơn giản chỉ phì đại các đơn vị co độc lập. Nó tăng khả năng dẫn truyền và sinh ra sóng R cao trên ECG

Nguyên nhân sinh lý của LVH bao gồm:

–    Tim của vận động viên

–    bệnh nhân tăng huyết áp

–    Giai đoạn đầu của hẹp động mạch chủ

–    LVH bệnh lý

Ở đây LVH chủ yếu do sự gia tăng của nguyên bào sợi và các tế bào kẽ. Điều này cản trở sự liên kết của các sợi cơ vân dẫn đến xuất hiện sóng q trong nhiều trường hợp

Các điều kiện gây ra sóng q bệnh lý

–    Khoảng 10% LVH do THA có thể có sóng q

–    HOCM

–    Giai đoạn cuối của hẹp động mạch chủ

–    Một số trường hợp kết hợp với bệnh tiểu đường có THA

–    THA kèm bệnh thận mạn

*    Có một nguyên nhân nữa làm xuất hiện sóng q trong LVH. Đây là kỹ thuật ghi. Khi trái tim quay ngược chiều kim đồng hồ, đáng lẽ ở vách ghi được sóng r lại ghi được sóng s mô phỏng dạng sóng q. Trên thực tế, đây có thể là nguyên nhân phổ biến nhất nhầm LVH với MI

Vì vậy sóng q không phải tiêu chuẩn quá quan trọng để chẩn đoán nmct, nó có thể tạo ra ngay cả ở các tế bào sống

125. Bệnh tim bẩm sinh ảnh hưởng tới tăng trưởng và phát triển ở trẻ như nào?

Tim là cơ quan đầu tiên chuyên môn hóa của thai nhi. Nhịp tim đầu tiên bắt đầu vào ngày thứ 22 của thai kỳ! . Từ khi đó, chức năng của nó hoàn thiện dần theo sự phát triển của bào thai. Nó tiếp tục ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và thời thơ ấu.

Không có gì ngạc nhiên, để phát hiện sự chậm phát triển trong bệnh tim bẩm sinh. Có thể đánh giá thích hợp ngay từ lúc ước lượng cân nặng bào thai/cân nặng khi sinh. Các giai đoạn vận động và nhận thức cần được đánh giá tỉ mỉ

Bệnh tim mạch

ASD, VSD, PDA có xu hướng ảnh hưởng đến tăng cân nhưng thường không ảnh hưởng đến chiều cao nhiều. Tuy nhiên, sự xuất hiện của tăng áp phổi sớm cũng sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng đến chiều cao.

Bệnh tím tái

CHD ảnh hưởng đến chiều cao và cân nặng tương ứng. Bệnh tim tím tái có tăng lưu lượng máu phổi làm cho tỷ lệ sống còn thấp, suy tim và ảnh hưởng nhiều đến tăng trường và phát triển

Cơ chế phát triển còi cọc.

Thuật ngữ được sử dụng thường xuyên “không lớn”, có thể không phải là do bệnh tim. có nhiều yếu tố liên quan như hoàn cảnh xã hội, thói quen ăn uống, chăm sóc của người mẹ, bệnh tật hiện có, phẫu thuật… các yếu tố này ảnh hưởng nhiều hơn ở trẻ sơ sinh có tăng lưu lượng máu phổi

Ảnh hưởng đến chức năng nhận thức

Trái ngược với những gì mong đợi, ngay cả tình trạng giảm ôxy huyết mạn tính và chứng tím tái cũng không có ảnh hưởng chút nào tới trí thông minh của trẻ. Trừ khi có các dị tật thần kinh kèm theo

Tuy nhiên, bây giờ chúng ta nhận ra rằng, sự phát triển của não bị tổn thương trong môi trường thiếu oxy. Thực tế, tổn thương nhận thức có thể bắt đầu ngay từ khi mang thai.

https://www.hindawi.com/journals/ijpedi/2010/359390/

126. Sóng T 2 pha trong hội chứng vành cấp

NSTEMI là vấn đề lâm sàng thường gặp trong CCU.

Khi chúng tôi nói NSTEMI nó có thể bao gồm bất kỳ trường hợp nào dưới đây: NSTEMI có ST chênh xuống

NSTEMI với sóng T âm NSTEMI có sóng T 2 pha NSTEMI với ECG bình thường

Thật châm biếm khi suy nghĩ STEMI sẽ tiến triển như NSTEMI

Theo mặc định hầu hết chúng ta nghĩ, nếu đó là NSTEMI. . . Phải có ST chênh xuống. Tư duy này không hợp lý nhưng mang tính truyền thống. Tuy nhiên NSTEMI có ST chênh xuống tiên lượng tồi hơn các dạng khác

điện tâm đồ sau của người đàn ông 45 tuổi bị đau ngực trong suốt 48h.

Dạng ít gặp của NSTEMI có sóng T 2 pha

Siêu âm thấy giảm vận động trong vùng cấp máu của LCX. Xác định chẩn đoán NSTEMI. Bất thường chủ yếu là sóng T 2 pha.

** Người ta có thể tự hỏi tại sao chúng ta không thể gọi đây là một trường hợp STEMI cổ điển?

Nếu ST chênh lên 2mm, ta có thể nghĩ ngay là nmct? Tuy nhiên, không có T 2 pha hay T âm trong những giờ đầu của STEMI cổ điển

Điều này chính xác đã xảy ra ở đây. Do đó chúng ta không thể gọi ECG trên là STEMI. Thay vào đó, nó là STEMI tiến triển thành NSTEMI. Vì vậy, có sự kết hợp đặc điểm của STEMI / NSTEMI xảy ra với nhau. Đây là trường hợp điển hình STEMI chuyển sang non q MI

127. Các quan sát mới về sóng T cao “hyper acute” trong STEMI

Sóng T ít gây chú ý hơn trong STEMI trừ khi có sóng T cao thực tế gợi ý pha tăng cấp trong STEMI

Phase cấp là gì?

Vài giây Vài phút Một giờ Vài giờ

Bất kỳ lựa chọn nào ở trên

Câu trả lời là gì?

Không ai biết chính xác nó có thể biến đổi như nào. Vì vậy, đáp án thứ 5 có thể là câu trả lời đúng.

*    Điều quan trọng nhất là phase cấp tính không nhất thiết phải xảy ra ở tất cả các bệnh nhân STEMI.

Một số quan sát về biến đổi sóng T trong STEMI

 Cơ chế của sóng T cấp “hyper acute T wave”

Liên quan tới động học của kênh kali. Tăng vận chuyển kali vào nội bào được cho là nguyên nhân gây sóng T ―tối cấp‖

Sóng T đặc trưng cho tái tưới máu

Sóng T âm ở chuyển đạo trước tim là dấu hiệu liên quan nhồi máu mạch vành đặc biệt ở LAD

STEMI tiến triển chậm

Đây là khái niệm tương đối mới. STEMI với giai đoạn cấp tính kéo dài, nghĩa là, các sóng T “lăn tăn, không dứt khoát dilly -dally” trong vài giờ hoặc thậm chí vài ngày (vẫn gọi là đau ngực tiền nhồi máu)

Chính đặc điểm này của sóng T làm cho chẩn đoán STEMI trở nên khó khăn. Men tim và các hướng dẫn dùng tiêu huyết khối cũng sẽ phải chờ cho đến khi ST chênh lên.

Điều này thật hên xui. Một giải pháp đơn giản khác là chuyển bệnh nhân đến phòng cath để tìm chính xác điều gì đang xảy ra trong LAD!

Bây giờ, có gì mới về sóng T trong STEMI?

Nó giúp khu trú trong nhồi máu LAD

Sóng T ―hyper acute‖ tăng cao liên tục giúp ta xác định có tổn thương LAD. Bài báo này đã xác nhận rõ ràng sự quan sát này. Nghiên cứu này được thực hiện từ nhóm thuần tập tiến hành ngay PCI, thiết lập hoàn hảo để đánh giá sự tiến triển sóng T trong những phút đầu tiên của STEMI.

Những bí ẩn khác về sóng T trong STEMI

Sóng T “hyper acute” có xảy ra ở sTEMI thành sau dưới?

Tôi tin rằng nó rất hiếm.

Sóng T sẽ thay đổi trong NSTEMI như nào?

Điều này lại không rõ ràng. Hầu hết các trường hợp sóng T tối cấp sẽ tiến triển như STEMI. Nhưng, không có gì ngăn nó tiến triển như NSTEMI. Nói chung, sóng T tối cấp có thể tự hết ở 1 số ít người may mắn (người có khối lượng TPA lớn lưu thông tự

nhiên). Nếu các men ly giải tự nhiên này chỉ thành công một phần, nó có thể tiến triển lần nữa ―De nova‖ thành NSTEMI.

Sóng T 2 pha trong ACS.

Sóng T nhìn có vẻ lành tính với đoạn âm nằm sau ở chuyển đạo trước tim có thể là là dấu hiệu báo hiệu tử vong ở LAD. Đây là những trường hợp nổi tiếng vì gây tử vong ở người đàn ông trẻ liên quan tới quá thời gian cửa sổ ở LAD

STEMI tiến triển chậm là gì?

Giai đoạn sóng T cao kéo dài có thể cho thấy, cơ tim có khả năng chống lại các tổn thương do thiếu oxy máu

Điều kỳ quái nhất trong hiểu biết của chúng ta về sinh lý bệnh ACS là khái niệm về thời gian cửa sổ, dựa trên đó, tất cả các liệu pháp điều trị ACS của chúng ta đều xoay quanh nó!

Có phải tất cả các tế bào cơ tim đều có cùng thời gian sống thiếu máu không? Có thể một số bệnh nhân được ban phước bằng các tế bào cơ tim có khả năng kháng lại khi gặp tình trạng thiếu oxy hoặc thiếu máu không?

o tim, các cơ sẽ hoại tử trong vòng 30 phút thiếu máu, trong khi một số cơ tim không thể nhồi máu ngay cả sau 24 giờ tắc nghẽn. Vì vậy, STEMI đang phát triển chậm là một đặc điểm của chứng thiếu máu cục bộ cơ tim. Không phải là khái niệm thiếu máu cục bộ chúng ta nghiên cứu rộng rãi trước đây.

128. Vôi hóa mạch vành – tốt hay xấu?

Bệnh gây chết người số một của tim là xơ vữa động mạch vành. Xơ vữa động mạch vành đồng nghĩa với làm cứng động mạch. Sự xuất hiện của canxi (vôi hóa) mạch vành với CT scan, đã làm điên đảo các bs tim mạch (Nó đã được thay thế bằng CT 64/128 dãy thu lại lợi nhuận chưa từng có)

Vôi hóa mạch vành có tiên lượng tốt, xấu hoặc trung bình trong CAD không?

Bài viết này trong bài viết của tạp chí của Mỹ năm 2011 cho thấy canxi hóa thành động mạch vành tiên lượng tốt với bệnh nhân

Điều gì làm cho mảng bám dễ bị tổn thương?

Các mảng bám, sự phân bố và đặc tính của nó làm cho nó dễ bị tổn thương. Các điểm tạo thành bởi lipid có thể dẫn đến nứt mảng bám. Tính chất bán rawsnm hỗn hợp, các mảng mềm dễ bị vỡ. cơ chế oxy hóa LDL, dịch hóa LDL… làm các mảng bám có nguy cơ vỡ và bong. Nếu không có các cơ chế trên, mảng bám sẽ rắn và cứng

Mảng bám vôi hóa có khả năng chống lại biến dạng cơ học. canxi hóa mạch vành là hậu quả cuối cùng của xơ vữa động mạch vành.

Ý nghĩa của mảng vôi hóa cứng trong lòng mạch vành?

Như nghiên cứu này đã chỉ ra, vôi hóa trong thành động mạch vành là vô hại. Tất nhiên, vôi hóa không nên dày đặc và cản trở lưu thông máu. Điều này sẽ đòi hỏi phải can thiệp. tổn thương vôi hóa ít có khả năng dẫn đến các biến chứng mạch vành cấp so với tổn thương mềm, không bị tổn thương. Nhưng nó có thể khó khăn khi bạn muốn đặt stent

129. prasugrel cướp lấy vinh quang đáng lí ra phải là của Aspirin?

Tiểu cầu là thủ phạm chính trong việc xuất hiện huyết khối động mạch. Ức chế tiểu cầu là phương thức chính để điều trị / ngăn ngừa các hội chứng động mạch vành cấp tính và mãn tính. Đây là hướng dẫn đã được phê duyệt về phòng ngừa ban đầu và thứ phát của CAD.

Các thuốc kháng tiểu cầu là thị trường thuốc lớn nhất trong số các loại thuốc tim.

Aspirin là thuốc kháng tiểu cầu tốt nhất được biết đến. Nó không chỉ hiệu quả nhất mà giá cả còn quá thấp so với các thuốc khác. Thật không may nó lại là một loại thuốc phổ thông và không có bằng sáng chế. Dù tốt và an toàn, nhưng giá thành thấp là bất lợi lớn nhất của aspirin! Vì vậy, nhiều yếu tố mong muốn thuốc này xuất hiện ít hơn trong các guideline để xuất hiện nhiều thuốc kháng tiểu cầu mới

Sau khi phân tích các tài liệu sẵn có, tôi đã biên soạn các kết luận sau đây (Hầu hết các quan sát chủ quan, nhưng tôi tin chắc rằng nó còn khách quan nhiều hơn với sự thật …)

Tất cả các tuyên bố sau đây có thể được gọi là đúng, đúng, được cho là đúng, có thể đúng, tại một thời điểm nào đó (Giữa thập kỷ trước và hiện tại!)

Aspirin một mình cũng đủ dùng tốt trong cả ACS và CAD mãn tính Clopidogrel có hiệu quả tương đương như aspirin trong ACS. Aspirin dùng một mình nguy hiểm ở ACS.

Clopidogrel đơn độc nguy hiểm hơn aspirin đơn độc trong ACS, Aspirin + Clopidogrel có tác dụng kháng tiểu cầu tốt nhất.

Aspirin + Clopidogrel kết hợp vẫn còn nguy hiểm. Prasugrel có hiệu quả hơn clopidogrel

Prasugrel không bao giờ có thể có hiệu quả như aspirin * Không sử dụng clopidogrel đơn thuần ở bệnh nhân DES. Aspirin có thể an toàn ở hầu hết các bệnh nhân đặt stent

Đối với thuốc prasugrel thực sự có lợi thì cần phải kê toa thêm aspirin. Chỉ dùng Prasugrel có thể gây nguy hiểm cho người bệnh đặt stent.

Nếu bệnh nhân đang dùng heparin đồng thời cũng không thực sự có vấn đề gì quan trọng Trên đây là kết luận của tôi trong tất cả các thử nghiệm trên tiểu cầu trong ba thập kỷ qua Bạn suy luận điều gì?

Có một cơ sở vững chắc cho sự nghi ngờ này vì không ai trong số các nhà nghiên cứu sẵn sàng thực hiện so sánh trực tiếp giữa aspirin và prasugrel hoặc clopidogrel!

 130. Làm thế nào Troponin có thể tăng trong viêm màng ngoài tim?

Trái tim có ba lớp Thượng tâm mạc Cơ tim

Nội tâm mạc

Thượng tâm mạc cũng giống như lá tạng của màng ngoài tim, nếu viêm màng ngoài tim nội mạc tử cung. Nếu viêm màng ngoài tim có thể tổn thương màng ngoài tim và vùng bên dưới thượng tâm mạc

Troponins có nằm sâu bên trong cơ tim không?

Không. Nó thậm chí có thể nằm chỉ vài micron bên dưới lớp thượng tâm mạc, do đó viêm màng ngoài tim nặng có thể làm tăng troponin

Liệu troponin có liên quan đến ST chênh lên?

Cơ chế gây ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim thực sự là dấu hiệu tổn thương trên cơ tim. Trong thực tế, không có cách nào để phân việt nhồi máu vùng thượng tâm mạc từ viêm màng ngoài tim

Trong viêm màng ngoài tim, sự giải phóng troponin là do viêm hoặc hoại tử?

Cả hai đều có thể xảy ra.

Viêm cơ-màng ngoài tim là gì?

Đó là một thuật ngữ chung được sử dụng để chỉ ra tình huống trên. Trong điều kiện thực tế Viêm màng ngoài tim + Troponin dương tính có thể được gọi là viêm cơ- màng ngoài tim.

Viêm toàn bộ tim là gì?

Đó là viêm tim liên quan đến cả ba lớp của tim, trước gây gặp trong sốt thấp khớp . Bệnh tim mạch kéo dài làm tăng troponin ở mức đáng kể.

Những câu hỏi điên rồ trong bệnh tim mạch

 Cấp máu vùng màng ngoài tim? Có thiếu máu cục bộ vùng màng ngoài tim không?

Thông điệp cuối cùng

Đừng bao giờ đánh giá thấp tầm quan trọng của màng ngoài tim bất cứ khi nào bạn gặp phải ST chênh lên mà khó giải thích trên ECG


Dưới đây là một bài báo đã nghiên cứu tỉ mỉ vấn đề này http://www.onlinejacc.org/content/42/12/2144

131. Chẩn đoán nhầm viêm màng ngoài tim?

Đối với một sĩ quan cảnh sát đến thăm một địa điểm phạm tội, mỗi người đều giống như thủ phạm. Đối với bác sĩ tim mạch ngồi tiếp nhận bệnh nhân, tất cả đau ngực đều phải nghĩ đến 1 cơn nhồi máu.

Điều này giúp hiếm khi xảy ra lỗi nhưng rất tốn kém. Khi 1 bệnh nhân đau ngực nặng kèm theo ST chênh lên trên ECG, thường bạn sẽ không có lí do gì mà không nghĩ đến STEMI

Đây là lỗi về y tế thường xuyên xảy ra

Y khoa là một môn nghệ thuật, và chúng ta là những người nghệ sĩ. Nmct mạn tính vẫn có thể có ECG bình thường và ST chênh lên mà không nhất thiết phải là MI

Đây là Ecg của 1 bệnh nhân đau ngực và đồng nghiệp của chúng tôi đã chẩn đoán chính xác bệnh lý này

Hầu hết các bác sĩ sẽ dùng tiêu huyết khối cho bệnh nhân này hoặc cho đi can thiệp

Điểm giúp phân biệt

ST chênh lên lan tỏa không giới hạn trong vùng cấp máu của động mạch Không có thay đổi đối xứng

ST chênh lõm ―concave‖

Siêu âm tim và men tim giúp phân biệt

Cơ chế của ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim là gì?

Nó thực sự là tổn thương vùng thượng tâm mạc hoặc dưới thượng tâm mạc. Điều gì sẽ xảy ra nếu có STEMI kèm viêm màng ngoài tim sợi “fibrinous”? ST tăng gấp đôi. Mô phỏng dạng nhồi máu.

Nếu dùng thuốc tiêu huyết khối trên bệnh nhân viêm màng ngoài tim lan tỏa có nguy cơ gì?

Nó có thể chảy máu vào vùng màng ngoài tim

ECG sẽ thay đổi thế nào trong viêm màng ngoài tim khu trú?

132. cơ chế của adenosine trong AVNRT?

 Adenosine là một chất tương tự purine. Tác dụng bằng cách kích thích kênh K + bên ngoài của nút AV, cụ thể hơn là ở phía sau con đường dẫn truyền chậm nằm gần vùng xoang vành.

Một tác dụng khác của adenosine là ức chế cAMP, tương tự như tác dụng chẹn beta cũng có thể giúp chấm dứt cơn nhịp nhanh.

Adenosine: Phép lạ thần kinh chỉ kéo dài 10 giây

12mg bolus nếu có thể nên dùng trong tĩnh mạch trung tâm (Không bắt)

Có thể chấm dứt cơn nhịp nhanh ngay lập tức. có thể xuất hiện VPD thoáng qua trong quá trình chấm dứt cơn nhịp nhanh

Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc nhóm Aminophylline (Là thuốc đối kháng adenosine), tác dụng ức chế nút AV có thể không hoạt động.

(Có thể ở thời điểm này, Aminophylline được sử dụng trong rối loạn chức năng xoang hoặc block AV để tăng nhịp tim)

http://www.medscape.com/viewarticle/585287_2

 133. Đứng trước tiêu chuẩn Sgarbossa

Block nhánh trái (LBBB) kì cục nhưng lại có mối liên quan quan trọng với STEMI. LBBB gây thay đổi đáng kể trong hình thái qrs trái ngược với hoạt động của tâm thất. đoạn ST nâng lên do thay đổi tái cực có tầm quan trọng hàng đầu trong STEMI

LBBB có thể kết hợp với STEMI theo những cách sau

LBBB hoại tử cấp tính có tổn thương lớn ở cơ tim- nguy cơ sốc LBBB mạn tính với STEMI cấp tính

LBBB thiếu máu cục bộ thoáng qua trong STEMI LBBB phụ thuộc tần số (hiếm khi nhịp tim chậm) STEMI trong trường hợp có máy tạo nhịp

Trong mỗi trường hợp trên, có nhiều tiêu chuẩn được đề xuất để chẩn đoán STEMI ở bệnh nhân đau ngực cấp tính kèm theo có sự xuất hiện của LBBB

Các tiêu chí được đề xuất bởi Sgarbosa vào năm 1996 trở thành tiêu chuẩn để chẩn đoán STEMI

Trong 15 năm qua, kinh nghiệm của chúng tôi ở một trong những đơn vị chăm sóc động mạch vành lớn nhất ở Ấn Độ, chúng tôi nhận thấy các tiêu chí này ít có giá trị trong STEMI và LBBB. Hầu hết chẩn đoán chính xác thực hiện đơn giản bằng lâm sàng


Bên cạnh đánh giá lâm sàng, chúng tôi thấy các enzym tim (Troponin và CPK) rất đáng tin cậy trong chẩn đoán STEMI với LBBB.

Điều đáng ngạc nhiên là siêu âm tim không đáng tin cậy như ECG trong chẩn đoán STEMI

Và tiêu chuẩn Sgarbossa độ nhạy rất thấp

134. Sự có mặt của LVH là lợi thế hay bất lợi với bệnh nhân STEMI

LVH được coi là dấu hiệu bất lợi cho cả biến cố mạch vành và suy tim (Framingham). Mặc dù điều này có thể đúng, nhưng chúng tôi cũng có bằng chứng cho thấy những bệnh nhân bị LVH chịu được chứng thiếu máu cục bộ tốt hơn, vùng nmct nhỏ hơn. Trên thực tế, không thể coi LVH như một yếu tố nguy cơ chính cho MI. Nhưng nhiều nghiên cứu khác cho thấy mức độ nguy hiểm nếu có LVH trong ACS.

Tóm tắt

LVH thực sự là một yếu tố tiên lượng bất lợi ở bệnh nhân STEMI. tỷ lệ tử vong ở STEMI 7 ngày ở mức dưới 3% nếu kết hợp với LVH (5-7% ở nhóm không LVH).

*    Điều quan trọng là nhận ra không phải tất cả LVH đều giống nhau.

Với nghiên cứu của Framingam, sự có mặt của LVH trong ECG dưới bất kỳ hình thức nào của hội chứng mạch vành cấp tính, dù nó làm tăng nguy cơ tử vong đột ngột ở 1 số người nhưng vẫn có những ưu điểm, chắc chắn tại thời điểm của ACS

Reference

1     Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990;322:1561–1566

2.    The Coronary Drug Project Research Group. Left ventricular hypertrophy patterns and prognosis. Experienced post infarction in the Coronary Drug Project.Circulation 1974;49:862–869.

3.    Behar S, Reicher-Reiss H, Abinadar E, Agmon J, Barzilai J, Friedman Y, Kaplinsky E, Kauli N, Kishon Y, Palant A. Long-term prognosis after acute myocardial infarction in patients with left ventricular hypertrophy on the

electrocardiogrm. Am J Cardiol 1992;69:985–990.

*Coronary drug project (A old study done in early 1970s has more credibility when LVH was not considered as pharma target !)

135. Bạn có thể đánh giá rối loạn chức năng tâm trương bằng ECG?

chúng ta thường bỏ qua thực tế, ECG có thể cung cấp dữ liệu về thay đổi huyết động lâu dài của bệnh nhân. Trong khi siêu âm tim cho ta giải phẫu và sinh lý học, ECG cung cấp thông tin về giải phẫu, huyết động học

Trong khi Doppler là một phương thức giá trị để đo huyết đông tại 1 thời điểm hiện tại, nó không cho ta biết được những gì đã xảy ra trong những tháng hoặc năm trước.

Phì đại nhĩ trái LAE có tầm quan trọng rất lớn. Đó là lý do tại sao kích thước nhĩ trái được gọi tắt là HBA1C của rối loạn tâm trương (Một dấu hiệu mạn tính của rối loạn tâm trương)

Trên thực tế, những nếp nhăn và những vết rạn nứt trong sóng P, cho thấy áp suất tâm nhĩ trái và dấu hiệu rõ ràng về chức năng tâm trương cơ tim.

P là sóng duy nhất xảy ra trong thời kỳ tâm trương. Do đó không có gì đáng ngạc nhiên, khi đánh giá nó có thể phát hiện những bất thường về thời kỳ này trong chu kỳ tim.

Kinh nghiệm cho thấy, các hình ảnh ECG sau đây có thể là dấu hiệu của rối loạn chức năng tâm trương đáng kể.

Sóng P Notched (không có khấc) Sóng P rộng

Sóng P 2 pha

*    Đáng ngạc nhiên là những bất thường này tương quan với rối loạn tâm trương ít nhất ở độ 1 ngay cả khi không có LAE hoặc LVH trên siêu âm tim.

136. Ảnh hưởng của thuốc, điện giải và chuyển hóa lên ecg

ECG bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm thuốc, bất thường điện giải và nhiều điều kiện chuyển hóa khác.Thêm vào đó, ECG có thể có vai trò chính, gợi ý các bất thường có thể đe dọa tính mạng, vd như tăng kali máu hoặc ngộ độc thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCA tricyclic antidepressant toxicity)

ẢNH HƯỞNG CỦA THUỐC THUỐC ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP

Có rất nhiều thuốc, bao gồm thuốc tim mạch và không phải tim mạch có thể ảnh hưởng đến ECG. Sự thay đổi này có thể ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động điện tạo nhịp, hệ thống dẫn truyền, cơ nhĩ và cơ thất. Thuốc còn ảnh hưởng lên hệ thống thần kinh tự động ( giao cảm và đối giao cảm ) nên có ảnh hưởng quan trọng lên tạo nhịp và dẫn truyền.

Dưới đây là phân loại thuốc chống loạn nhịp thường dùng

Nhóm 1 : chẹn kênh Na,nên có thể kèo dài QRS. Chia làm 3 nhóm nhỏ

+ IA : còn có thể chẹn kênh Na dẫn đến kéo dài tái cực thất, nên gây ra hội chứng QT dài, tăng nguy cơ xoắn đỉnh và ngưng tim đột ngột..Bao gồm : Quinidine, Procainamide..

Thuốc tác dụng trên tất cả các tần số tim.

+ IB : chẹn kênh natri trung bình đến nhiều , ít tác dụng khi tần số tim chậm và có hiệu quả khi tần số tim nhanh ,vd như lidocain, mexiletin, phenytoin..

+IC : chẹn kênh natri điện thế , tác dụng trên tần số tim bình thường trên mô bình thường và hiệu quả tối thiểu trên thời gian điện thế hoạt động . Điều trị rung nhĩ và nhịp nhanh trên thất khác, có hình ảnh phức bộ QRS rộng .VD như flecainid, propaferon ( còn có thêm tác dụng chẹn beta).

Tất cả các thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 đều có thể gây ra loạn nhịp thất đe dọa tính mạng BN do làm thay đổi điện thế cơ bản của tế bào cơ tim, gọi là ―proarrhythmic drug effects ―.

 Kéo dài QT có thể gây xoắn đỉnh, đe dọa tính mạng BN , có thể xảy ra khi dùng nhóm 3, vd như amiodaron, sotalol do chẹn kênh K dẫn đến kéo dài thời gian tái cực.

Chẹn beta ( nhóm 2 ) và chẹn Ca ( nhóm 4) có thể ảnh hưởng lên nút xoang và nút nhĩ thất, dẫn đến nhịp chậm từ trung bình đến nặng.Sự kết hợp thuốc ( vd như metoprolol và diltiazem ) có thể làm nhịp chậm hơn do ức chế nút xoang và kéo dài thời gian trơ của nút nhĩ thất, đặc biệt hay xảy ra ở người già.

Một số thuốc không được phân loại nên được xếp vào nhóm 5, bao gồm digoxin, adenosine..

THUỐC HƯỚNG THẦN

Thuốc hướng thần ( vd như phenothiazin, hay TCA ) có thể làm thay đổi ECG và khi ngộ độc gây ra ngất hoặc ngừng tim do loạn nhịp thất , vô tâm thu. Chúng có thể kéo dài QRS, gây hình ảnh giống block nhánh , hoặc kéo dài tái cực gây xoắn đỉnh . Có nhiều loại thuốc trong tâm thần có thể gây xoắn đỉnh như methadone, khi đó gọi là ― atypical hoặc second generation antipsychotics ― .

Lithium carbonate , dùng để điều trị bệnh lưỡng cực ?? ( bipolar disease ) có thể gây loạn chức năng nút xoang hoặc block đường ra nút xoang hoặc chậm xoang nghiêm trọng.


Donezipil sử dụng để điều trị Alzheimer , gây nhịp chậm, do đối kháng men cholinesterase làm tăng hoạt động của acetylcholine lên nút xoang và nút nhĩ thất.

2   hình bên dưới là ECG của BN quá liều thuốc chống trầm cảm 3 vòng, có 3 dấu hiệu chính sau : nhịp nhanh xoang ( do đối kháng hệ cholinergic và đồng vận trên hệ adrenergic ) , kéo dài QRS ( do chậm dẫn truyền nhĩ thất ) , kéo dài QT ( do chậm tái cực

 Đo lại ECG của BN sau 4 ngày thì vẫn còn tồn tại nhịp nhanh xoang, tuy nhiên QRS rộng và QT dài đã biến mất..

MẤT CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI

Bất thường nồng độ trong huyets thanh của K và Ca có thể ảnh hưởng đến ECG. Tăng kali máu có thể dẫn đến ngộ độc tim ( cardiac toxicity )

TĂNG KALI MÁU

Tăng kali máu có thể ảnh hưởng lên cả khử cực (QRS) và tái cực (STT) .Nồng độ kali bình thường từ 3,5 đến 5 mmol/ L. Thay đổi đầu tiên khi tăng nồng độ kali huyết tương là song T hẹp và có đỉnh nhọn., với hình dạng ― tented ― và ― pinched‖, và chúng có thể trở nên rất cao. Kali tiếp tục tăng lên thì PR kéo dài và song P nhỏ lại và biến mất. Tăng kali hơn nữa làm chậm dẫn truyền trong thất , với phức bộ QRS rộng. Nồng độ kali tăng rất cao dẫn đến song hình sin , và vô tâm thu , ngừng tim. Vì tăng kali máu có thể gây tử vong, nên dấu hiệu nhận biết sớm nhất là song T nhọn có thể cứu sống BN. Tăng kali máu có thể nhìn thấy ở nhiều tình huống lâm sàng, suy thận là nguyên nhân phổ biến nhất do không thải trừ được kali.

HẠ KALI MÁU

Hạ kali máu có thể thay đổi khoảng STT trên ECG. HÌnh dạng thông thường nhất là ST chênh xuống với sự xuất hiện của song U và kéo dài thời gian tái cực. Sóng U điển hình ngày càng lớn và có thể vượt qua chiều cao của song T nên gây nhầm lẫn. Thay đổi trên ECG không tương xứng với mức độ hạ kali máu

TĂNG CANXI VÀ HẠ CANXI MÁU

Tăng canxi máu gây tái cực thất ngắn , thể hiện trên ECG là QTc ngắn do sự ngắn lại của đoạn ST. Với tăng canxi máu nặng , song T xuất hiện ngay điểm cuối của QRS.Canxi tăng rất cao có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Hạ canxi máu gây QTc dài do kéo dài ST , với hình ảnh ― stretching out ―.  Chú ý, tăng canxi và hạ canxi máu có thể có dấu hiệu lâm sàng mà không có thay đổi trên điện tim ,lúc này nên định lượng canxi toàn phần và Ca ion hóa.

MẤT CÂN BẰNG MAGIE

Tăng và giảm Mg máu quan trọng vì chúng có thể bị bỏ qua và chúng có thể đóng vai trò quan trọng trong cơ chế hình thành loạn nhịp thất và các cân bằng chuyển hóa khác trong cơ thể. Tuy nhiên, chúng thường không có những thay đổi đặc hiệu trên ECG, do đó rất khó chẩn đoán .

Giảm Mg máu do mất qua đường tiêu hóa hoặc thận,vd lợi tiểu có thể đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh làm tăng độ nặng của hạ kali máu. Hạ Mg máu tham gia hình thành loạn nhịp thất sau NMCT cấp và xoắn đỉnh. Thử nghiệm tiêm Mg tĩnh mạch ở BN xoắn đỉnh làm xuất hiện hậu khử cực sớm khởi phát nhịp nhanh thất đa hình. Hạ Mg máu có thể tham gia vào ngộ độc digoxin. Thêm vào đó, hạ Mg máu quan trọng vì nó thường kết hợp với hạ canxi máu do ức chế bài tiết PTH từ tuyến cận giáp.

Tăng Mg máu ( do suy thận hoặc cung cấp quá nhiều ) không làm thay đổi ECG khi tăng nhẹ đến trung bình, có thể PR và QT kéo dài. Tăng Mg máu nặng, 15-20 mmol/L có thể gây ngừng tim. Hạ huyết áp do dãn mạch và thay đổi trạng thái tinh thần có thể gây tăng Mg máu.

CHUYỂN HÓA HẠ THÂN NHIỆT

BN với hạ thân nhiệt toàn thân có thể gây ảnh hưởng lên điện tim với hình ảnh chênh lên ― humplike ―, thường xuất hiện tại điểm J. Sóng J bệnh lý này có tên là song Osborn và song này biến mất khi cơ thể ấm dần trở lại. Cơ chế của song J này là do ảnh hưởng khác nhau của nhiệt độ toàn thân lên
sự tái cực của các lớp khác nhau ở cơ thất.

BẤT THƯỜNG CỦA HỆ NỘI TIẾT

Phần lớn rối loạn nội tiết không có những thay đổi đặc hiệu trên ECG,tuy nhiên ECG đóng 1 vai trò quan trọng trong chẩnđoán và hướng dẫn điều trị bất thường nồng độ hormone. VD như cường giáp hay Grave’s disease thường kết hợp với nhịp nhanh xoang không thích hợp lúc nghỉ. Ngược lại, nhược giáp lại gây ra nhịp chậm xoang lúc nghỉ. Nhược giáp nặng hay phù niêm, có thể dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, biểu hiện điện thế thấp. Điện thế thấp được định nghĩa là tổng biên độ của phức bộ QRS ở chuyển đạo chi nhỏ hơn 5mm, hoặc 10mm ở chuyển đạo trước ngực. Điện thế thấp không đặc hiệu, có thể gây ra bởi không khí ( COPD) , béo phì, tràn dịch màng tim, màng phổi, amyloid, xơ hóa cơ tim…

TOAN VÀ KIỀM

Nhiễm toan hoặc kiềm chuyển hóa, tự bản thân chúng không làm thay đổi ECG, nhiễm toan chuyển hóa điển hình kết hợp với tăng kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa kết hợp với hạ kali máu.

THAY ĐỔI STT : ĐẶC HIỆU VÀ KHÔNG ĐẶC HIỆU

Thuật ngữ thay đổi STT không đặc hiệu được sử dụng phổ biến trong điện tim lâm sàng, nó bao gồm nhiều yếu tố như thuốc, thiếu máu, mất cân bằng điện giải, nhiễm trùng, bệnh phổi…mà có ảnh hưởng đến điện tim. Pha tái cực ( phức hợp STT ) nhạy cảm với nhiều yếu tố và có thể có các thay đổi không đặc hiệu đa dạng do hậu quả của nhiều yếu tố gây nên. Những thay đổi này bao gồm đoạn ST chênh xuống nhẹ, song T dẹt, T đảo nhẹ..

Trái ngược với đó là thay đổi ST đặc hiệu, vd song T cao nhọn trong tăng kali máu, tuy nhiên ngay cả những thay đổi đặc hiệu này vẫn có thể bị nhầm lẫn với nhau, Vd ST chênh lên là đặc điểm của thiếu máu dưới niêm cấp, nhưng chúng cũng có thể bắt gặp ở phình thất, viêm màng ngoài tim và tái cực sớm lành tính BER.

Nguồn : chương 10 Goldberger và chương 13 Harrison tập 3

137. atropine chống chỉ định trong các block 2 II và 3/CHB

Atropine hoạt động bằng cách ức chế các khu vực được chi phối bởi dây thần kinh phế vị. Chúng ta biết các dây thần kinh phế vị chỉ liên kết trực tiếp với nút SA và nút nhĩ thất AV

 Lý do atropine được chống chỉ định trong các block 2 II và 3/CHB vì chúng là những block ở dưới nút AV. Block AV1 và 2 1 là block có liên quan nút AV nên có thể hưởng lợi từ việc dùng atropine / phong bế phế vị. 2 mức độ loại II và độ 3 / CHB có liên quan bên dưới nút nhĩ thất.

Hãy tưởng tượng chúng tôi dùng atropine thì nó ức chế phó giao cảm/ phế vị làm tăng SA để tăng AV

o block AV 2 :2 và 3rd/CHB các xung từ nhĩ không xuống thất hoặc hầu hết không xuống thất. đó là lí do vì sao có sóng P mà không gây co tâm thất trong blok AV 2:2 hoặc block AV 3

Nếu chúng ta chỉ tăng tần số nhĩ thì sẽ chẳng có ích lợi gì. Chúng ta cần tăng tần số thất để tăng huyết áp.

Các xung nhĩ không thể đến được tâm thất vì vậy làm nguy cơ tăng nhịp nhĩ làm cho block AV2 dễ chuyển thành độ 3 hoặc độ 3 thành vô tâm thu

138. Cấp cứu bệnh nhân nhịp chậm

Cậu bé 15 tuổi đưa vào phòng cấp cứu bằng xe cứu thương vì ngất. cậu cho biết đang rửa tay ở phòng tắm vào khoảng 04:00 và điều tiếp theo cậu nhớ được là được đưa lên cáng. Trước đây chưa bao giờ bị và có biểu hiện gì bất thường

Gần đây cậu có bị sổ mũi, ho, tức ngực và sốt nhẹ. Được chẩn đoán nhiễm trùng đường hô hấp trên và triệu chứng đã cải thiện.

Lúc vào huyết áp 70/40 mmHg, mạch 36, thở 16 l/ phút, nhiệt độ 37 độ, sp02 98%, glucose 6,6. dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân không thay đổi dù đã truyền dịch. t siêu âm tim thấy suy giảm chức năng tim. Có tăng troponin và bạch cầu. test dương tính với virus Coxsackie.

điện tâm đồ của bệnh nhân (EKG)

Cậu được đặt miếng đệm nhịp qua da và bắt đầu truyền nhỏ giọt dobutamine. Sau đó vào cấp cứu nhi truyền iv immunoglobulin (IVIG) trong 3 ngày. Cậu ra viện sau 1 tuần với chẩn đoán nhịp chậm và suy nút xoang, có thể viêm cơ tim thứ phát do virus.

Bài viết này sẽ đánh giá cách tiếp cận nhịp tim chậm. Trước khi chúng tôi hướng dẫn đánh giá và xử trí bệnh nhân nhịp chậm, cần giới thiệu vài nét cơ bản …

Giới thiệu

Hệ thống dẫn truyền tim bao gồm hệ thống His-Purkinje. xung điện được tạo ra ở nút xoang nhĩ (SA), dẫn truyền xuống nút nhĩ thất (AV) và sau đó xuống tâm thất qua các nhánh bó trái và phải (Hình 1). Nhịp tim bình thường 60-100 bpm. Nhịp chậm khí dưới 60bpm

Nhịp tim chậm có thể chai thành hai loại chính: có triệu chứng và không có triệu chứng. Nhịp tim chậm có thể bình thường đặc biệt là ở trẻ em và vận động viên. Một số báo cáo về bệnh nhân không có triệu chứng xuất hiện nhịp chậm được định nghĩa khi mạch <35 bpm. Những bệnh nhân này không cần can thiệp nếu không có triệu chứng

Các dấu hiệu và triệu chứng của nhịp chậm có thể xuất hiện ngất, chóng mặt, đau ngực, khó thở và mệt mỏi. Nhịp chậm có thể dẫn đến suy tim và / hoặc huyết động không ổn định. Khi tiếp cận bệnh nhân nhịp chậm cần tập trung vào tiền sử nếu bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng.

Nguyên nhân gây nhịp chậm có rât nhiều: cấu trúc / điện sinh lý, nhiễm khuẩn, nội tiết, ngộ độc /do dùng thuốc và 1 số nguyên nhân khác (Bảng 1).

Table 1 – Etiologies of Bradycardia

Tiếp cận nên làm gì?

Điện tâm đồ nên là một trong các xét nghiệm chẩn đoán đầu tiên khi phát hiện nhịp chậm. Ngoài ra, tùy thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ, troponin I, BNP, điện giải đồ, tìm nguyên nhân nhiễm khuẩn, X-quang, ct sọ, và siêu âm tim có thể cân nhắc làm.


h/c suy nút xoang

Block av 3

XỬ TRÍ

Như đã đề cập trong phần giới thiệu, không phải tất cả nhịp chậm đều yêu cầu can thiệp, đặc biệt là ở những bệnh nhân khỏe mạnh, không có triệu chứng. Nếu bệnh nhân nhịp chậm có triệu chứng, một trong những điều đầu là vị trí miếng dán qua da. Chuẩn bị để tạo nhịp qua da (cần đặt CVC). Việc xử trí theo ngyên nhân khác nhau được liệt kê trong bảng 1 quá dài và ra khỏi phạm vi của bài viết này. Tham khảo hướng dẫn chung dưới đây

 Cấu trúc / điện sinh lý (EP): tìm nguyên nhân bất thường gây cản trở sự dẫn truyền bình thường của tim. Để giải quyết vấn đề này, cần tạo nhịp qua da tạm thời trong khi chờ PCI nếu có STEMI hoặc tạo nhịp vĩnh viễn. siêu âm tim khi nghi ngờ có bất thường về cấu trúc tim

Viêm nhiễm: virus gây viêm cơ tim là một nguyên nhân phổ biến gây nhịp chậm. Viêm cơ tim dẫn đến sự thỏa hiệp về huyết động, đặc biệt trong sốt. Thuốc co mạch, IVIG và ECMO được hướng dẫn điều trị sốc tim thứ phát sau viêm nhiễm (đọc thêm http://www.emdocs.net/pediatric-cardiogenic-shock). Điều trị kháng sinh đặc biệt với những siêu vi như bệnh Lyme.

Nội tiết: rối loạn điện giải và hormon nội tiết cần được xử trí. rối loạn chức năng tuyến giáp cần chú ý khi gặp 1 trường hợp cấp cứu. với bệnh nhân phù niêm có hôn mê (đọc thêm http://www.emdocs.net/myxedema-aka-decompensated-hypothyroidism-an-em- primer). Với các bệnh nhân nhiễm độc giáp và hôn mê có phù niêm cần dùng đường tĩnh mạch t3,t4 dù nó cũng có nguy cơ cao gây rối loạn nhịp tim.

Ngộ độc: xử trí ngộ độc theo từng nguyên nhân không thuộc phạm vi bài viết này. độc tính của thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi thường được báo cáo. Điều trị bao gồm glucagon, bổ sung canxi, liều cao insulin / glucose và liệu pháp nhũ tương lipid. Đọc thêm http://www.emdocs.net/selected-toxicologic-bradycardias/

Đối với ngộ độc cholinergic và an thần xem thêm tại http://www.emdocs.net/the- approach-to-the-poisoned-patient/

Cần chú ý loạn nhịp tim ở bệnh nhân hạ thân nhiệt.

Đối với nguyên nhân do chấn thương sọ não / thần kinh gây nhịp chậm cần chú ý giảm áp lực nội sọ (ICP) (nằm đầu cao, mannitol, tăng thông khí, 3%NaCl)

Tóm lại

Như đã thấy, xử trí nhịp chậm phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ. Không phải tất cả nhịp chậm đều có thể xử trí bằng atropin và tạo nhịp. cần hỏi và khám kỹ để có hướng xử trí phù hợp

Nhìn chung hãy nhớ rằng:

– nhịp chậm khi nhịp tim <60bpm

– nhịp chậm có thể lành tính và không có triệu chứng ECG làm càng sớm càng tốt

– với nhịp tim chậm có triệu chứng, người ta có thể chia nguyên nhân thành 5 loại: cấu trúc / EP, viêm nhiễm, nội tiết, ngộ độc / do thuốc và nguyên nhân khác

biện pháp –trong lúc chờ đợi có thể dùng vận mạch hoặc tạo nhịp. những có thể không hiệu quả ở một số bệnh nhân

139. Cơ chế bệnh sinh một số bệnh kênh ion

GIỚI THIỆU

Bệnh liệt chu kỳ và các rối loạn trương lực cơ là do đột biến gene mã hóa trên các kênh ion sodium, calcium, chloride, gây thay đổi tính kích thích màng tế bào. Hiện nay có 23 loại đột biến trên tiểu đơn vị Alpha kênh Sodium, Calcium cơ xương, gây nên các bệnh kênh ion như: liệt chu kỳ tăng Kali, loạn cứng cơ bẩm sinh, loạn trương lực cơ dao động, loạn trương lực cơ cố định, loạn trương lực cơ đáp ứng vơiù Acetazolamide…Trong nội dung bài này, chúng tôi chỉ trình bày bày một số bệnh đặc biệt.

CHỨC NĂNG VÀ Ý NGHĨA CỔNG ĐIỆN THẾ KÊNH CATION

Màng tế bào gồm 2 thành phần chính là lipid và protein. Protein có nhiều chức năng, trong đó phải kể đến chức năng làm những kênh thụ động đóng mở bằng cách thay đổi cấu hình của phân tử protein. Trong dịch cơ thể các ion ở các ngăn dịch khác nhau có nồng độ khác nhau, thí dụ:

Điện thế màng có được do sự khác biệt số ion dương và âm ở 2 bên màng tạo ra độ sai biệt điện thế, điện thế đo được trong thời điểm này là -90mV đến -65mV tùy theo loại tế bào. Như bảng trên ta đã thấy, nồng độ K+ trong tế bào nhiều hơn ngoài tế bào,

Na+ trong tế bào thấp hơn ngoài tế bào. K+ có khuynh hướng đi ra ngoài tế bào, Na+ đi vào tế bào theo khuynh hướng sai biệt về nồng độ. Sự khuếch tán này vẫn tiếp tục đến khi cân bằng nồng độ nhờ có bơm Na/K-ATPase tại màng có tác dụng bơm Na+ ra ngoại bào và K+ vào trong tế bào. Do đó, bơm Na/K duy trì được sự sai biệt nồng độ Na+ và K+ ở 2 bên màng tế bào, mặc dù sự khuếch tán theo sự sai biệt nồng độ vẫn xảy ra.

Khi bị kích thích, điện thế màng trở nên dương hơn (khử cực), điện thế màng thay đổi rất nhanh đạt đến trị số dương tối đa và sau đó bắt đầu tái cực. Khi tái cực 70%, nhịp tái cực giảm dần, trị số điện thế trở về trị số lúc đầu rất chậm, gọi là giai đoạn khử cực chậm. Khi trở về trị số lúc đầu, điện thế màng còn âm hơn lúc đầu, đó là giai đoạn tăng cực chậm.

Sự thay đổi điện thế khi có kích thích là do sự đóng mở các kênh ion nhạy cảm với điện thế điều hòa dòng Na+ đi vào và dòng K+ đi ra tế bào.

Khi trị số điện thế màng đạt đến ngưỡng, điện thế cho phép mở các kênh ion. Kênh Na+ có 3 trạng thái: trạng thái nghỉ- cửa đóng; trạng thái bị kích hoạt- cửa kích hoạt mở, Na+ vào tế bào cho tới khi kênh bị đóng bởi cửa bất hoạt; trạng thái bị bất hoạt- cửa bất hoạt đóng. Cửa này lệ thuộc thời gian và độc lập với cửa kích hoạt. Sự mở các kênh Na+ càng nhiều, khử cực càng nhanh.

Khi điện thế màng đến ngưỡng, kênh Kali nhạy cảm điện thế cũng mở, K+ ra ngoài tế bào. Kênh K+ đóng không lệ thuộc thời gian mà chỉ lệ thuộc điện thế.

Ơû điện thế động, màng có tính thấm nhiều với Na+ hơn K+. sau đó kênh Na+ bất hoạt và đóng, Na+ không vào tế bào nữa và gây tái cực. Lúc này tính thấm đối với K+ cao hơn đối với Na+. Sự mở kênh K+ gây dòng K+ ra ngoài qúa lâu làm điện thế màng vẫn giữ tăng phân cực trước khi trở về bình thường.

Tín hiệu lan truyền dọc hệ thống ống ngang, hoạt hóa kênh Ca++ Dihydro- pyridine, phóng thích Ca+ + nội bào và cơ co lại do tương tác trực tiếp protein-protein với sự phóng thích Ca++. Đột biến trên những kênh này dẫn tới sự qúa kích thích hay không kích thích phụ thuộc vào sự thiếu sót chức năng nào, kết quả là liệt (không kích thích), hay loạn trương lực cơ (qúa kích thích).

Kênh cation nhạy cảm điện thế ít nhất là 1 mở, 2 đóng. Trong bệnh liệt chu kỳ sự bất hoạt kênh Cation bị xáo trộn, gây nên đóng & mở kênh không hoàn chỉnh.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA LIỆT CHU KỲ TĂNG KALI VÀ HẠ KALI.

Bệnh cơ di truyền, di truyền theo tính trội, xuất độ khoảng 1/100.000 dân, đặc điểm yếu liệt mềm với thời gian, độ trầm trọng & tần xuất khác nhau. Cơn thường xảy ra trong lúc nghỉ sau giai đoạn làm việc nặng. Duy trì hoạt động thể lực nhẹ nhàng có thể trì hoản hay ngăn ngừa cơn. Liệt cơ thường ở gốc chi dưới, và lan dần đến ngọn chi trên. Cơ trục thân, vai cổ, hầu họng, thanh quản, hô hấp, cơ vòng ít bị ảnh hưởng. Dấu hiệu liệt hồi phục sau 1 giờ (loại tăng Kali), đến vài giờ (loại hạ Kali), cùng với bình thường

 hóa nồng độ Kali trong máu. Trời lạnh, căng thẳng rối loạn cảm xúc, mang thai có thể gây xuất hiện bệnh hay làm tình trạng bệnh nặng nề hơn. Tuổi khởi phát vào 10-20 tuổi.

Yếu cơ dần dần có thể phát triển thành bệnh cơ, không lệ thuộc vào số cơn, hầu hết khởi phát sau 40 tuổi. Đặc điểm mô học của bệnh cơ này là có các không bào trung tâm trong sợi cơ, lưới bào tương dãn rộng và tăng sản.

Liệt chu kỳ loại tăng và hạ Kali do thay đổi nồng độ Kali trong huyết thanh, còn do các test gây triệu chứng. Uống Kali và đường gây triệu chứng cho bệnh nhân liệt chu kỳ tăng Kali, ngược lại đường (và insulin) gây triệu chứng cho bệnh nhân liệt chu kỳ hạ Kali.

Yếu cơ trong liệt chu kỳ tăng Kali có thể biểu hiện với 2 loại loạn trương lực cứng cơ khác nhau: loạn trương lực cơ (Myotonia), có thể cải thiện khi tập thể dục, và có thể yếu cơ tạm thời trong khi cử động nhanh cơ trong nhiều giây. Co giật cứng cơ (Paramyotonia) nặng hơn khi trời lạnh hay tập thể dục, yếu cơ kéo dài nhiều giờ đến nhiều ngày. Ngược lại không có loạn trương lực cơ trong liệt chu kỳ hạ Kali.

ĐỘT BIẾN GENE TRONG LIỆT CHU KỲ TĂNG VÀ HẠ KALI

Bệnh liệt chu kỳ tăng và hạ Kali do đột biến gene trong tiểu đơn vị Alpha kênh điện thế Cation, gây nên sự thay đổi các Acid amin của Protein. Tiểu đơn vị Alpha gồm 4 khối chức năng (đánh số I-IV), mỗi khối có 6 chuỗi peptid, có cấu hình xoắn Alpha (đánh số S1-S6). Chúng được nối với nhau bởi các quai nội bào và ngoại bào. Tiểu đơn vị Alpha chứa lỗ nối kết ion, xác định tính chất chính của kênh (thí dụ kênh nhạy cảm ion, nhạy cảm điện thế…). Kênh Cation nhạy cảm điện thế đặt ở vị trí peptide S4, protein kênh đơn, di chuyển ra ngoài, xoay và mở kênh. Trong khi đóng kênh không phải tất cả các yếu tố nhạy cảm đều quay trở lại lúc đầu tức khắc. Điều này gây ra sự thay đổi ở tình trạng đóng, giải thích sự đột biến ở vài vị trí gây ra các kiểu hình bệnh khác nhau. Lỗ nối kết ion đặt ở peptide S5-S6 khối IV. Cổng hoạt hóa hầu như đặt ở các lỗ, ngược lại cổng bất hoạt có thể đặt ở vị trí khác trong kênh Na+ và K+( nối khối III- IV).

Liệt chu kỳ hạ Kali type I, chiếm 35% các trường hợp bệnh liệt chu kỳ, do đột biến 1 trong 3 loại ở khối II và IV tiểu đơn vị Alpha kênh Ca++. Sự đột biến gene ở vị trí 1239 DIV/S4, thay thế Arginin bằng Histidine hay Glycin, vị trí 528 DII/S4 thay thế Arginin bằng Histidine.

Liệt chu kỳ hạ Kali type II, chiếm 5% trường hợp, do đột biến khối chức năng DII/S4 của tiểu đơn vị Alpha kênh Na+, vị trí 669, thay thế Arginine bằng Hitidine. sự khác biệt trên lâm sàng 2 loại trên khó phân biệt. Một số bệnh nhân type II không dung nạp thuốc Acetazolamide, trên sinh thiết cơ thấy hiện tượng kết tập khối ống ngang trong một số bệnh nhân. Mặc khác, bệnh nhân liệt chu kỳ tăng Kali có đột biến gần màng dưới của tiểu đơn vị Alpha kênh Na+, phát hiện hơn 50% các trường hợp.

Mặc dù tình trạng bất hoạt của kênh Na+ là kém ổn định trong bệnh LCK tăng Kali, nhưng nó vẫn ổn định trong LCK hạ Kali type 2. Biểu hiện chức năng của đột biến trong LCK hạ Kali type 2 là giảm biên độ, giảm ngưởng điện thế cho cung bất hoạt,

chậm sự hồi phục từ tình trạng bất hoạt nhanh. Tất cả sự thay đổi này làm giảm số lượng kênh Na+ sẵn sàng cho sự lan truyền và phát sinh điện thế hoạt động chuẩn bị cho sự khử cực. Và yếu tố thúc đẩy là do sự giảm dẫn truyền kali, kích thích bơm Na+/K+, dẫn tới bất hoạt kênh Na+ và yếu cơ.

LCK hạ Kali type 1 do đột biến kênh Ca++, làm giảm biên độ dòng điện, giảm nhẹ ngưởng điện thế bất hoạt, chậm tốc độ hoạt hóa. Sự thay đổi dòng Ca++ (giảm phóng thích dòng Ca++) liên quan với hạ Kali dẫn tới yếu cơ có thể do sự giảm hoặc không kích thích thần kinh trong cơn liệt.

LIỆT CHU KỲ: THAY ĐỔI KÊNH K+

Kênh K+ gồm 4 tiểu đơn vị Alpha (và tiểu đơn vị phụ Beta). Tiểu đơn vị Alpha trong kênh K+ bao gồm 1 khối có 6 màng peptide, tương ứng với 1 khối tiểu đơn vị Alpha của kênh Na+ và Ca++. Đột biến R83H trong MiRP2, tiểu đơn vị Beta của kênh Kv3,4, được ghi nhận trong LCK gia đình không phân loại. Có 2 gia đình tìm thấy sự đột biến này. Nồng độ Kali trong máu bình thường trong cơn. Yếu cơ không xảy ra khi truyền insulin/glucose, và uống Kali cũng không cải thiện bệnh. Mặc dù kiểu bệnh  đầu tiên tìm ra gần liên quan với LCK hạ Kali hơn là tăng Kali, nhưng xếp loại chính xác vẫn còn đang bàn cải.

HỘI CHỨNG ANDERSEN

HC Andersen được định nghĩa là bệnh liệt chu kỳ nhạy cảm kênh Kali, gồm tam chứng trên lâm sàng:bất thường tim mạch, dấu hiệu biến hình, liệt. Dấu hiệu biến hình có thể thay đổi, gồm dáng người nhỏ, lỗ tai thấp, giảm sản hàm dưới, ngón tay dính, vẹo cột sống. Rối loạn tim mạch như QT kéo dài, nhịp đôi, nhanh thất. Đột tử trong hội chứng này có lẽ do ngưng tim. Tương tự như LCK hạ Kali, loạn trương lực cơ không có trong hội chứng này. Khác với bệnh nhân LCK hạ và tăng Kali, đáp ứng với uống Kali thường thay đổi: cải thiện yếu cơ nếu hạ kali, tuy nhiên vài gia đình cải thiện nhịp tim, nhưng làm trầm trọng yếu cơ. Trong cơn, kali trong huyết thanh có thể thấp, cao, trung bình.

Có vài đột biến trong tiểu đơn vị Alpha nhạy cảm điện thế của kênh Kali trong cơ xương và cả cơ tim. Tiểu đơn vị này gồm protein trong 2 màng peptide (M1 và M2) và nối lỗ dẫn truyền ion. Chức năng là chỉnh lưu nhập bào kali, duy trì điện thế nghỉ. Đột biến trong hội chứng này làm giảm dòng Kali, rối loạn dẫn truyền.

LIỆT CHU KỲ VỚI TĂNG NĂNG TUYẾN GIÁP

Đây là một thể của liệt chu kỳ hạ kali thứ phát. Bệnh xảy ra chủ yếu ở tuổi trưởng thành, phái nam trội hẳn hơn phái nữ. Tại Nhật, Okinaka phát hiện 8,9% nam cường giáp trạng có liệt chu kỳ , nhưng chỉ có 0,4% là nữ. Tại Trung quốc 13% nam, 0,17% nữ.

 Bệnh ưu thế những người châu Á,có nguồn gốc Nhật bản, Trung hoa, Singapore. Tuy nhiên xuất độ thấp 1,8-8,8% ở Nhật; 1,9% ở Trung Quốc đối với bệnh nhân cường giáp. Ơû Bắc Mỹ, xuất độ là 0,1- 0,2%. Xuất độ liệt chu kỳ hạ Kali ở bệnh nhân cường giáp ở Nhật năm 1991 so với năm 1957 giảm >40%. Lý do có thể vì sự thay đổi chế độ ăn ít carbohydrate, giàu potassium hơn. Bệnh xảy ra theo mùa: mùa lạnh từ tháng 12- tháng 3 nhiều hơn tháng có khí hậu ấm tháng 5-10. Vào mùa hạ nóng bức, người bệnh khát nước, thường uống lạnh có đường cũng dễ gây ra triệu chứng.

Tình trạng liệt không liên quan với độ trầm trọng của cường giáp. Có thể nói cường giáp không làm tăng tần suất hay độ nặng của bệnh.

Triệu chứng lâm sàng giống liệt chu kỳ hạ kali gia đình , ngoại trừ nguy cơ bất thường về tim mạch cao hơn. Triệu chứng yếu cơ chi, thân từ nhẹ đến nặng, kéo dài vài phút đến vài giờ, hay 1-2 ngày. Triệu chứng thần kinh sọ hiếm xảy ra.

Trong nghiên cứu của Singapore, người ta nhận thấy có 88,5% bệnh nhân xuất hiện liệt giữa 6 giờ chiều và 8 giờ sáng. Liệt mềm cơ ở thân, vai, hông chậu, gốc chi nặng hơn ngọn chi, chi dưới nặng hơn chi trên Bệnh nhân cũng thường đau, cứng cơ. Cảm giác, tâm thần không bị ảnh hưởng.

Trong nghiên cứu củaMCFadzean và Yeung, ông nhận xét thấy biểu hiện cường gíap có trước triệu chứng liệt từ 3 tháng đến 9 năm trong 80% trường hợp, nên triệu chứng cường giáp hầu như rất rõ ràng tại thời điểm bệnh nhân liệt. Tuy nhiên trong nghiên cứu khác, cường giáp chỉ phát hiện qua làm xét nghiệm chức năng tuyến giáp mà thôi.

Trong nhóm bệnh nhân này, hoạt động bơm Na+/K+-ATPase cao hơn người bình thường và bệnh cường giáp nhưng không có triệu chứng liệt chu kỳ.

Không giống như bệnh LCK hạ kali nguyên phát, nó thường không liên quan đến yếu tố gia đình. Nhưng người ta thấy gene HLA-DRw8 đóng vai trò có ý nghĩa trong nhóm bệnh nhân này ở Nhật. Trong 1 cặp sinh đôi một trứng, với 1 người bị viêm tuyến giáp, và 1 người thì bị LCK. Ơû Trung Quốc, người ta tìm thấy kháng nguyên HLA-A2BW22 và AW19B17 trên bệnh nhân LCK tăng năng tuyến giáp, nhưng ngược lại không tìm thấy ở người da đen.

Điều trị cường giáp giúp ngăn ngừa cơn liệt tái phát. Tỉ lệ liệt cơ tái phát cao trong vòng 1 tháng đầu sau điều trị bình giáp. Dùng potassium phòng ngừa dường như không hiệu quả ngừa cơn.

140. Hội chứng tiền kích thích và giải phẫu hệ thống đường phụ ( accessory pathway )

I. Định nghĩa:

Hội chứng tiền kích thích ( pre – excitation syndrome) là tình trạng khử cực quá sớm của tâm thất dẫn đến co bóp một phần của tâm thất)

II. Sinh bệnh học:

Bình thường, tâm nhĩ và tâm thất cách li nhau về điện thế, vách nhĩ thất ngăn cách 2 buồng được xem như vành đai trắng ( vòng xơ nhĩ – thất ), chỉ một đường đi qua vành đai là nút nhĩ thất và bó His rất quan trọng trong dẫn truyền nhĩ thất.

Trong tất cả hội chứng tiền kích thích giữa nhĩ và thất bên cạnh bó His còn tồn tại một đường khác nối nhĩ và thất.

Theo sinh lí, sóng điện thế bình thường bị trì hoãn tại nút nhĩ thất cho phép tâm nhĩ co bóp trước tâm thất. tuy nhiên không có sự trì hoãn như vậy khi điện thế được dẫn truyền qua đường bất thường ( đường phụ ), vì vậy sự dẫn truyền qua đường phụ nhanh hơn qua hệ thống nút nhĩ thất/bó his ( atrioventricular/bundle of His system), vì vậy thất khử cực sớm hơn khi qua hệ thống dẫn truyền bình thường.

III. Phân loại:

Có vài type khác nhau của hội chứng tiền kích thích với các đặc điểm khác nhau được mô tả:

Các đường phụ liên quan hội chứng tiền kích thích:

Giải phẫu đường phụ:

A = atriofascicular B = nodofascicular

C = nodoventricular* D = fasciculoventricular

E = atrioventricular

*first described by Mahaim

A. Đường phụ nối trực tiếp tâm nhĩ – bó ( ở đây hiểu bó là hệ thống dẫn điện của tâm thất có thể là bó his, phân nhánh phải, phân nhánh trái trước trên hoặc phân nhánh trái sau dưới )

B: Đường phụ nối trực tiếp từ nút nhĩ thất – bó. C: Đường phụ nối trực tiếp từ nút nhĩ thất

D: Đường phụ nối trực tiếp từ bó vào cơ thất. E: Đường phụ nối trực tiếp tâm nhĩ và tâm thất.

Hình A: là đường phụ nối tâm nhĩ và tâm thất ( AV accessory ) còn gọi là cầu Kent thường biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh liên quan hội chứng Wolff – Parkinson – White.

Hình B: là đường phụ nối tâm nhĩ với bó His ( Atriohisian ) còn gọi là sợi James, thuộc đường phụ kiểu A atriofascicular đã mô tả ở trên biểu hiện lâm sàng là hội chứng Low – Ganong – Levin có đặcđiểm là khoảng PR ngắn trên điện tâm đồ.

Hình C, Hình D: như đã mô tả ở trên, các đường này là các sợi gọi là sợi Mahaim liên quan type Mahaim của hội chứng tiền kích thích.

Hình E: đường phụ nối trực tiếp nút – bó có đặc tính như trong hội chứng WPW ở hình

A. Ngoài ra nó còn liên quan tới nhịp nhanh hỗ tương nhĩ thất hay nhịp nhanh vào lại nhĩ thất( reciprocating/re-entrant tachycardia ) sẽ mô tả ở bài khác.

Một số đường phụ trong các đường phụ đã mô tả có vai trò quan trọng trong tạo ra cơ chế nhịp nhanh trên thất ( supraventricular tachycardia ). Tính chất của đường phụ và nhịp nhanh này sẽ được trình bày trong một bài riêng.

References:

http://en.wikipedia.org/wiki/Pre-excitation_syndrome

Braunwald’s Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine 10th 2015


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net