Câu 101-110 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa Câu 101-110 | Y học online, giới thiệu sách Group cập nhật kiến thức y khoa

Questions of Cardiology

Câu 101-110



101. Mạch sẽ thay đổi như nào ở bệnh nhân NTT thất nhịp đôi (bigeminy)?

Mạch sẽ là bao nhiêu nếu trên ECG bệnh nhân có tần số 90 (45 xoang, 45 VPDS/minute) ?

A. Chính xác như HR, nghĩa là 90l / p

B. bằng 1 nửa HR, tức là 45l/p

C. Có thể từ 45 đến 90l / p

D. Một trong những điều trên có thể đúng

Câu trả lời là D.

Lưu ý, câu hỏi đơn giản này đã gây nên nỗi lo lắng vô cùng ở các bạn sinh viên khi thi lâm sàng tim mạch

Tại sao khó trả lời câu hỏi dễ dàng này?

Trước đây, nhịp lạc vị thất gọi là ngoại tâm thu, gợi ý mỗi nhịp tim sẽ tạo ra 1 mạch ngoại vi. chúng ta gọi chúng là VPD (khử cực thất có thể có hoặc không có hoạt động cơ học) Vì vậy, ở bệnh nhân có nhịp luân phiên là VPD, mọi thứ trở nên ít phức tạp.

Điều gì quyết định VPD có khả năng gây co tâm thất hay đơn giản là sự xuất hiện của 1 hoạt động điện?

Thời điểm của VPD *.

Thể tích thất trái cuối tâm trương (LVEDV) khi bắt đầu VPD

Lực co bóp của LV (Tất nhiên, nó liên quan trực tiếp đến LVEDV) Mối quan hệ thời gian với việc mở van động mạch chủ **

Nếu VPD quá sớm hoặc quá muộn thì không thể có hoạt động cơ học. Nó nên xuất hiện giữa 2 nhịp xoang để xuất hiện hoạt động cơ học.vì vậy, ở bệnh nhân có NTT nhịp đôi thường mạch sẽ giảm 1/2. Hoặc có thể bằng tần số tim khi khoảng cách để xuất hiện hoạt động cơ học là tối ưu, cũng có thể không đều (1 số có hoạt động cơ học, 1 số thì không)

* Trong bốn yếu tố trên, thời điểm của VPDS là điều quan trọng nhất vì nó có thể ảnh hưởng đến tất cả ba yếu tố khác.

** Bất cứ điều gì ảnh hưởng đến thời gian hoặc lực co của van động mạch chủ để mở ra tạo ra mạch. Nếu vì lý do nào đó làm điều này không xảy ra có thể có hoạt động cơ học liên tục chúng ta vẫn gọi là mạch hụt

102. Khám mỏm tim

Trái tim là một trong những cơ quan độc nhất mà bác sĩ có thể chạm vào và cảm nhận trước khi chẩn đoán bệnh. Thực tế, tim nằm ở bề ngoài của khoang ngực giúp kiểm tra xúc giác. Các bác sĩ tim mạch thế hệ hiện tại nên biết sờ mỏm tim là 1 cách khám khoa học ý nghĩa rất lớn thế kỷ trước. Leannc và Dressler đã dạy hàng giờ cho sinh viên về cách khám và sờ mỏm tim.

Thật là châm biếm, khi chúng ta có thể nhìn thấy và cảm nhận nhiều vùng trong tim trực tiếp (thất phải gần xương ức, xung động mạch phổi, độ co bóp LV) thì chúng ta lại quá nghiện các thăm dò và chẩn đoán hình ảnh hiện nay

Nhìn thấy mỏm tim đập có thể không thấy ở 1/3 dân số. 2 bất thường hay gặp ở mỏm tim là tăng hoạt động và mỏm tim đập mạnh

Diện đập mỏm tim tăng hoạt động

Diện đập mỏm tim lan tỏa (ít nhất 2 khoang liên sườn> 3 giây) và đập tần số nhanh có thể thấy bằng mắt thường. Điều này có nghĩa là tâm thất trái phì đại đáng kể và thành không dày nhiều. Đây là sự phì đại LV lệch tâm. Nó cũng cho chúng ta thấy chức năng LV được bảo tồn tốt vì thuật ngữ ―tăng hoạt động – hyperdynamic‖ cho thấy tình trạng LV hoạt động rất cao. Rõ ràng, LV giảm chức năng không thể hoạt động quá mức. diện đập mỏm tim tăng hoạt động ở bệnh nhân AR hoặc MR cho thấy kết quả phẫu thuật tiên lượng tốt vì lý do đơn giản chức năng LV của họ được bảo tồn. Trong cùng một logic như vậy, bệnh nhân có diện đập mỏm tim mạnh thường là dấu hiệu chức năng LV còn tốt

Lưu ý: Một bệnh nhân với diện đập mỏm tim mạnh hiếm khi thấy hồi hộp, đánh trống ngực.

Tăng hoạt động xảy ra ở tâm thu hay tâm trương?

Logic có thể nói rằng thấy rõ trong thì tâm thu. Nhưng ở giai đoạn tâm trương cũng có khi thấy được (dấu hiệu S3 kèm theo tăng hoạt động)

Mạch mỏm đập mạnh

cho thấy có nhịp LV kéo dài ít nhất 50% thì tâm thu.

–    Hẹp động mạch chủ có chức năng LV bình thường

–    rối loạn chức năng và giãn LV làm tăng tải sau Mạch mỏm tim không thể sờ thấy khi suy tim.

 Mối quan hệ giữa mạch mỏm tim và LVH?

Hiếm khi diện đập mỏm tim tăng hoạt động lại kèm theo LVH. Ngoại trừ ở HOCM, thì tâm thu LV bị gián đoạn rất sớm trong giai đoạn tống máu.

Mỏm đập mạnh có thể là dấu hiệu của LVH.

Có thể xảy ra đồng thời tăng hoạt động và mỏm đập mạnh ở diện đập mỏm tim? Có thể xảy ra ở phình mỏm thất trái.

Thông điệp cuối cùng

Việc khám và sờ mỏm tim thời nay có thể bị coi là công việc ngu ngốc Ngày nay là hỏi tiền sử, làm ECG, siêu âm tim và đẩy lên cathlab sớm nhất. Nhưng hãy nhớ, có những cái kì diệu vẫn còn hiện hữu đến ngày nay

103. Tại sao thông liên thất (VSD), 1 số đóng lại còn 1 số thì không?

Thông liên thất (VSD) là một trong những bệnh tim bẩm sinh hay gặp nhất.. 60% tất cả các VSDs nhỏ sẽ đóng vào năm 10 tuổi.

Vì vậy, chúng ta nên làm gì khi trẻ được chẩn đoán VSD? Chúng ta nên đóng hay nên chờ đợi?

Chỉ định đóng VSD được bàn ở bài khác Các yếu tố quyết định đóng VSD là gì? Kích thước

Vị trí

Tuổi của trẻ Hình thái của bờ

Tổn thương liên quan * Huyết động

Các yếu tố mô liên kết Nhiễm trùng **

* Các bất thường kèm theo như PDA, tắc nghẽn RVOT làm ngăn đóng VSD tự phát

Các quy tắc chung về đóng VSD Kích thước

VSD <5mm có cơ hội tự đóng, VSD> 1cm hiếm khi tự đóng.

VSD nằm bên dưới động mạch không thể đóng tự phát dù kích thước nhỏ

Vị trí

VSDs nằm trong lớp vách màng hiếm khi tự đóng. Lớp cơ VSD nếu lớn không thể tự đóng

 Hình dáng bờ VSD

Các cơ VSDs nhỏ có khả năng đóng lại

Quá trình tăng trưởng mô khi đứa trẻ lớn lên, người ta mong đợi tim sẽ lớn hơn tổn thương. Đây được coi là phương thức phổ biến nhất của việc đóng lại VSD.

** Vai trò của nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gần VSD đẩy nhanh quá trình làm phẳng mô và liền VSD

Mối quan hệ với tăng ápđộng mạch phổi (PAH)?

Một khi có PAH thì VSD không bao giờ đóng. Điều này do VSD là hậu quả PAH đặt vào VSD không bao giờ được đóng tự phát, Điều này có thể là do tất cả các VSDs làm tăng PAH đáng kể

Tại sao một số VSDs không bao giờ đóng lại?

Rõ ràng, kích thước và vị trí VSD là quan trọng nhất, nhưng có một vài vấn đề khác có thể tác động tới quá trình đóng VSD

104. Điều gì sẽ xảy ra với cường độ tiếng S1 của tim ở bệnh nhân rung nhĩ?

Đây là một dấu hiệu cảnh báo nổi tiếng trong tim mạch, S 1 trở nên biến đổi về cường độ khi bắt đầu rung nhĩ.

Trong sinh lý học, cường độ của S 1 được xác định bởi nhiều yếu tố.

1.  Hình thái van (Độ dày, vôi hóa, Độ cứng)

2.  Độ di động của van

3.  Khoảng PR

4.  Lực co LV

5.  Khoảng RR (4 và 5 liên quan đến nhau)

6.  Các yếu tố ảnh hưởng đến nghe tim (thành ngực dày …)

Làm thế nào rung nhĩ gây thay đổi cường độ của S1?

Cần lưu ý, rung nhĩ làm thay đổi chỉ một trong những yếu tố trên, tức là khoảng thời gian RR trở nên không đều.

Sự kết hợp giữa các khoảng RR ngắn và dài xảy ra ngẫu nhiên. Khoảng cách RR ngắn, làm tiếng S1 tương đối nhẹ và ngược lại. Cơ chế này có liên quan trực tiếp đến mức độ co của LV và sự thay đổi lực co LV

Nếu khoảng RR quá dài, có thể có mối quan hệ nghịch với cường độ s1. Vì khi đó van 2 lá đã đóng 1 phần hoặc hoàn toàn, làm lực co LV không liên quan tới sự hình thành S1, thậm chí không nghe thấy tiếng S1

105. Lí do mất khoảng PR trong rung nhĩ?

Không quá khó hiểu vì nếu không có sóng P thì PR cũng không thể xuất hiện Nếu không có khoảng PR, có thể không ảnh hưởng đối với tiếng tim đầu tiên. 2 type biến đổi cường độ tiếng S1?

Kinh nghiệm cho thấy có 2 loại *.

Trình tự 1: Thay đổi theo dạng: to- to hơn- to nhất Trình tự 2: Thay đổi theo dạng: to- bình thường- nhỏ

*    Chỉ áp dụng đối với những người nghe tim tốt

Cường độ S1 có liên quan tới bệnh lý nên: rung nhĩ có bệnh van tim và không có bệnh van tim

Rõ ràng sự thay đổi khoảng RR với thay đổi cường độ S1 sẽ trực tiếp phụ thuộc vào bệnh lý nền. Cường độ của S1 trong AF không tổn thương van động mạch (như AF đơn thuần, nhiễm độc tuyến giáp + AF, giảm oxy máu +AF, thiếu máu cục bộ + AF …) dễ bị thay đổi khoảng RR hơn.

Trong bệnh thấp tim, ảnh hưởng của hình thái van, độ cứng, vôi hóa và sự có mặt của MR thường chiếm ưu thế hơn so với việc ảnh hưởng của thay đổi khoảng RR. Vì vậy, trong trường hợp hẹp ha lá và AF hay gặp thay đổi cường độ S1 theo type 1

Trong AF hoặc AF đơn thuần do CAD, type 2 có nhiều khả năng hơn * kết hợp rối loạn chức năng LV và thiếu máu cục bộ có thể làm giảm cường độ tiếng S1

Ý nghĩa lâm sàng

 Nghe thấy tiếng S1 lớn ở bệnh nhân AF là dấu hiệu gián tiếp cho thấy chức năng LV cơ bản còn rất tốt vì nó cho thấy lực co LV còn mạnh

106. Clopidogrel – Sự vinh danh bịp bợm

Điều buồn cười trong y học là, câu hỏi càng đơn giản thì càng khó trả lời! Clopidogrel là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu không thể đảo ngược. Có lẽ nó là một trong những loại thuốc tim mạch hàng đầu được sử dụng hiện nay, nó đã trở thành cứu tinh của loài người và cũng chính nó đã muốn giết aspirin và thất bại thảm hại. Hiện nay nó đóng gói cùng aspirin- khái niệm kháng tiểu cầu kép là ví dụ điển hình. Thực tế, Clopidogrel hiếm khi sử dụng thành công trong vai trò tác nhân chống ngưng tập tiểu cầu trong khi Aspirin lại có thể thực hiện xuất sắc vai trò này.

Bạn có biết, loại thuốc này được coi là một loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu tuyệt vời, thậm chí nó không thể vượt qua thử nghiệm cơ bản để kéo dài thời gian chảy máu?

Tuy nhiên, không rõ tại sao nó lại không làm tăng thời gian chảy máu khi quan sát trên bệnh nhân – chúng tôi đã xác nhận điều này bằng các test bên cạnh giường bệnh nhân (rút ra những kết luận có tính thuyết phục hơn những nghiên cứu mù đôi). Ở nhiều bệnh nhân dùng 300 mg clopidogrel không kéo dài thời gian chảy máu thậm chí chỉ vài giây!

Nếu clopidgorel không thể kéo dài thời gian chảy máu, dùng nó có nguy hiểm không? Đối với hàng triệu bệnh nhân DES (đặt stent phủ thuốc – drug eluting stents), tỷ lệ sống sót ở những người này thay đổi thất thường

Cộng đồng tim mạch không bao giờ bị sốc, ngay cả trong thời đại y học thực chứng, 1 loại thuốc được sử dụng hơn 17 năm nay lại không có chiến lược giám sát cơ bản nào về hiệu quả của nó

Không có gì đáng ngạc nhiên khi thấy một lượng lớn bệnh nhân DES vào cấp cứu vì huyết khối cấp do dùng clopidogrel thất bại hoặc kháng clopidogrel.

Đọc nghiên cứu dưới đây được xuất bản bởi 1 trong những tạp chí tim mạch có uy tín và hiểu tranh cãi về clopidogrel https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15019671

Thông điệp cuối cùng

Việc sử dụng và tung hô Clopidogrel đang làm tăng chi phí điều trị tim mạch cho dân số nói chung. Quá tốn kém và không chắc đã tốt tương đương với Aspirin đã cho thấy những vấn đề khó tả của nền y học hiện đại.

Không có gì nghi ngờ khi nó sẽ phải đối mặt với số phận tương tự như Ticlopidine, Prasugrel!

“The easiest job to do in  this wold is to fooling around  the public and it is an irony medical professionals and their patients are often the victims”

107. Digoxin có biết, tâm thất nào cho nó hoạt động ở bệnh tim do phổi (cor-pulmonale)?

Digoxin là một loại thuốc tim mạch kỳ lạ được sử dụng trong hơn một thế kỷ qua.

Cơ chế tác dụng

Tác dụng có lợi của Digoxin là do

Co cơ dương tính Tác dụng phế vị

Digoxin chặn kênh Na-K-ATPase ở màng tế bào cơ

Điều này gây ra tích tụ các ion Na + bên trong các tế bào. Sự vượt quá nồng độ Na, tạo thuận lợi cho trao đổi Na-Ca.

Nó sẽ giúp bơm nhiều canxi hơn vào tế bào cơ.

Tăng canxi có nghĩa là sự co thắt mạnh mẽ hơn và đó là tính co cơ tích cực (dương tính) Đây là mô hình đơn giản hóa tác dụng của digoxin. Nên nhớ sự dư thừa canxi đơn thuần không thể đảm bảo sự co bóp vì nó đòi hỏi các thụ thể cũng phải đầy đủ

Digoxin được sử dụng trong loại suy tim nào?

Digoxin được sử dụng cho cả suy thất trái và suy 2 thất

Digoxin vẫn thường dùng cho suy thất phải vì bất kỳ nguyên nhân nào (bệnh tim do phổi, PPH, Eisenmenger vv)

Rối loạn digoxin và RV?

Digoxin có khuynh hướng tác động lên cơ tâm nhĩ gây ra các vòng vào lại nhỏ để quay về nhịp nút xoang sau các rối loạn nhịp nhĩ phức tạp như MAT.

Nó có gây co cơ RV?

RV là một máy bơm thụ động. Nhưng không có nghĩa là co cơ là đặc tính đặc trưng chỉ của LV.

RV phải tạo ra áp lực khoảng 30mmhg để bơm máu vào phổi.

Trong bệnh tim do phổi, RV phải hoạt động chống lại hậu tải khoảng 50-70 mmhg, làm cho khái niệm co cơ RV quan trọng hơn nhiều.

Kiểm soát tần số ở bệnh nhân rung nhĩ, Digoxin làm giảm tần số tim bằng tác động phế vị, chủ yếu ở nút AV và ở mức độ nào đó với nút SA. Giảm tần số thất là mục tiêu chính trong điều trị rung nhĩ và vinh quang này vẫn thuộc về Digoxin

Mặc dù thuốc chẹn beta và verapamil có thể được sử dụng như tác nhân kiểm soát tần số, nhưng có lực co cơ âm làm digoxin chiếm ưu thế, đặc biệt là ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất nghiêm trọng.

Tuy nhiên, một trong những bất lợi của Digoxin, ít hiệu quả khi giao cảm bị kích thích như khi gắng sức

Tác dụng của digoxin đối với sự co vách tâm thất?

Digoxin, đơn giản là không biết nó tác dụng ở đâu khi dùng cho bệnh nhân có bệnh tim do phổi! theo logic sẽ rối loạn thất trái.

Một số người tin rằng cải thiện rối loạn chức năng thất trái ở bệnh tim do phổi quan trọng hơn việc làm giảm triệu chứng của bệnh nhân

Các thuốc khác làm co RV là gì?

Doubtamine có gây co cơ RV. Điều này có thể do hiệu ứng từ LV chứ không phải do kích thích RV

Có lẽ cách tốt nhất để cứu RV là làm giảm áp lực động mạch phổi (Nitric Oxide, Epo prostenol vv)

 Thông điệp cuối cùng

Digoxin, thực sự có vai trò hữu ích trong bệnh tim do phổi.

Tuy nhiên, lợi ích rõ ràng hơn trong suy thất phải RV giai đoạn cuối

Vì có khuynh hướng gây loạn nhịp tim phức tạp, nên thận trọng khi điều trị rung nhĩ do bệnh tim do phổi (hơn ở các dạng AF khác)

108. Cơ chế gây tím tái ở bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nguyên phát?

Tím trung ương xảy ra ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nguyên phát (PPH) như nào?

Trong khi, chứng tím tái ngoại biên giải thích dễ dàng trong PPH *, thì cơ chế của tím trung ương không phải dễ dàng.

Những giải thích sau đây được chấp nhận

1.  PFO ** mở ra do áp lực RA trung bình cao

2.  Kênh tĩnh mạch- động mạch phổi (tân tạo hoặc các kênh không hoạt động được kích hoạt)

3.  Thay đổi QP / QS. Điều này có nghĩa là shunt ở phổi chứa 1 số máu không được oxy hóa (shunt từ phải sang trái trong phổi)

4.  Bệnh liên quan đến bệnh lý phổi – như viêm phổi dẫn đến shunt phổi phải-trái qua tuần hoàn phế nang.

*Tím ngoại vi có thể xảy ra trong PPH với suy tim

** PFOs gặp ở 20% dân số, hoạt động khi áp lực RV cao

Tím tái – mô tả thoáng qua

Tím tái xảy ra khi độ bão hòa oxy máu động mạch xuống dưới 85%. Tím tái biểu hiện theo hai cách. Trung ương và ngoại vi. Thuật ngữ ngoại vi gợi ý các bộ phận ngoại vi của cơ thể chứ không phải là tuần hoàn ngoại biên. Cơ chế tím ngoại vi có khác với tím trung tâm. Nói chung là do lưu thông chậm chạp, dùng oxy nhiều hơn và gây tím tái

tím ở ngoại vi thấy ở đầu ngón tay, môi, vv tím ngoại vi không thể xảy ra ở khu vực nhiều nhiệt của cơ thể vì vùng này gây giãn mạch, lưu thông mô tốt hơn để ngăn ứ trệ máu bị oxy hóa

 Thiếu oxy máu trung ương không thể dẫn đến tím trung ương

Đối với tím trung ương, phải trộn máu khử oxy và oxy hóa ở nơi nào đó trong hệ tuần hoàn (shunt phải-trái trong tim hoặc phải)

Vì nó là bất thường trong quá trình oxy hóa trung ương nên nó gây tím niêm mạc cũng như gây đầu chi lạnh

109. Các câu hỏi về LBBB

Tại sao phức hợp qrs rộng và cao trong LBBB?

QRS rộng do chậm dẫn truyền ở các sợi không đặc hiệu. QRS cao do phân ly thời gian RV và LV, mà lực co LV không bị cản trở nên QRS cao, không có tác dụng đối lập của lực co RV

đặc trưng của LBBB?

Mặc dù bó trái bị chặn, nhưng phần lớn dẫn truyền vẫn xảy ra qua các sợi đặc hiệu. Nó phụ thuộc vào mức độ LBBB.

Cơ chế và ý nghĩa lâm sàng của trục trái trong LBBB đơn thuần là gì?

Trục qrs đáng ngạc nhiên là không thay đổi nhiều trong LBBB. Nếu có xu hướng trái gợi ý cho ta bệnh liên quan LV hoặc Lafb

Tác động của thời gian và lực co IVS với LBBB?

Trong LBBB đơn thuần, người ta mong đợi sẽ có chuyển động bất thường của vách liên thất. nếu có chuyển động rõ ràng chứng tỏ chức năng LV còn tốt. không thấy hình ảnh này cho thấy LBBB do bệnh tim cấu trúc

Tại sao chuyển động bất thường của vách liên thất lại không gặp trong LV bình thường?

CRT là cách điều trị thú vị ở bệnh nhân bị LBBB và suy tim. ở bệnh nhân có chức năng LV bình thường, LBBB không làm mất ổn định chức năng LV mặc dù mất đồng bộ chuyển động của vách liên thất.

Những bất lợi cơ học của LBBB

Sự co lại của vách liên thất không đúng thời điểm Trào ngược van 2 lá

Hầu hết các LBBBs mạn tính không ảnh hưởng tới huyết động với LV- tại sao?

LBBB nguy hiểm trên ECG, nhưng đa số với các bệnh nhân nó đều lành tính trừ khi có kèm bệnh cấu trúc tim như thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim hoặc bệnh van tim

Có thể có sóng r nhỏ ở V1 và V2 trong LBBB?

Có thể . Mặc dù chúng tôi hy vọng sự khử cực vách sẽ làm mất r ở V1 đến V3. Do đó sự hiện diện của r nhỏ ở v1 đến v3 không loại trừ LBBB.

Giải thích hay gặp nhất là do lực co RV bị che lấp bởi lực co LV đến sớm

Một khả năng khác là sự di động của vách liên thất trong các trường hợp bệnh lý

Khả năng thứ ba là “r” có thể thực sự đặc trưng cho sự xuất hiện sóng q như trong LVH hoặc AWMI cũ (sóng q nhỏ ở chuyển đạo bên)

Làm thế nào giải thích dạng QRS phù hợp (concordant) ở V1 đến V6 trong LBBB?

Chúng ta hy vọng qrs chuyển từ dạng QS sang RS, ít nhất ở v5 / v6. Một số trường hợp thậm chí V6 có dạng RS. Điều này thường là do vị trí bị thay đổi hoặc LV tăng rõ rệt, nếu ta ghi V7 hoặc V8 sẽ có thể lại thấy dạng QS

 Hình thái học của ECG có VPD phát sinh từ LV khi có LBBB?

Xuất hiện nhịp ngoại tâm thu từ thất ở bệnh nhân có block nhánh đúng là hạnh phúc trời cho. VPD thường xuyên làm mất block nhánh và giúp dẫn truyền gần như bình thường và khi đó ecg ghi nhận được QRS như bình thường. Vì vậy, khi một bệnh nhân có LBBB bất ngờ tiến triển thành QRs bình thường hoặc nhịp nhanh có QRS bình thường thì phải nghĩ tới VT nguồn gốc từ thất trái

Và nghiên cứu điện sinh lý đã trả lời các câu hỏi dưới đây!

Hình thái ECG có VPD nếu nó phát sinh từ RV và vách liên thất trong trường hợp có LBBB?

Kindwall đã cố gắngtrả lời câu hỏi này Tác động của LBBB trên S1 và S2? Mô tả cổ điển trong LBBB là

S2 chia đôi S1 rộng

Bạn sẽ nghe thấy 4 thành phần trong LBBB hoàn toàn! Trong thực tế điều này không xảy ra. Tốt nhất bạn có thể nghe thấy tiếng S2 tách đôi nhưng hơi bị khó

Một lý do khác cho việc không nghe thấy 4 thành phần do nhiều yếu tố nhiễu như rối loạn chức năng LV, MR, khoảng PR vv (mỗi yếu tố này có xu hướng kéo hoặc đẩy S1 S2 theo các hướng khác nhau)

Bệnh nhân có LBBB, có nguy cơ tiến triển thành block tim hoàn toàn khi dùng Beta blockers, thuốc chẹn kênh canxi?

Có thể có nhưng hiện chưa có câu trả lời.

Chúng ta biết, tâm thất được dẫn truyền bởi 2 bó. Khi chỉ 1 bó có chức năng, nó có nghĩa là các tâm thất đang bị tắt nguồn 50%. Trong CAD, chỉ 1 mạch máu cấp máu do CTO được coi là nguy hiểm nhưng với dẫn truyền điện thế thì không phải vậy. Mặc dù thực tế là tâm thất có nhiều tế bào dẫn truyền điện thế nhưng nên luôn cẩn thận khi dùng các thuốc chẹn beta, chẹn kênh canxi và digoxin ở bệnh nhân LBBB. không bao giờ được sử dụng thuốc chẹn beta ở bệnh nhân mới khởi phát LBBB và ACS

 110. Thử nghiệm SHIFT: Ivabradine vẫn tỏa sáng trong thời kỳ huy hoàng của beta blocker?

Bây giờ chúng ta hiểu, giảm nhịp tim có thể là yếu tố quan trọng nhất trong việc điều trị suy tim. Các thuốc chẹn beta đã chứng minh được điều này. Chúng ta biết rằng nhịp tim có mối quan hệ tuyến tính với sự sống còn.

Thử nghiệm SHIFT đã chứng minh rằng Ivabradine có vai trò chính trong việc điều trị chứng suy tim mạn tính. Không có phản ứng phụ về huyết động học.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net