VIII-1. Đáp án: B
Xuất huyết tiêu hóa cao có tỷ lệ tử vong tại viện 5-10%, hầu hết bệnh nhân tử vong do bệnh lý nền của họ hơn là do mất máu. Loét dạ dày là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hóa cao cần thiết phải nhập viện, ước tính khoảng 50% trường hợp. Những nguyên nhân khác như vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, hội chứng Mallory – Weiss, ung thư dạ dày… Tính chất của ổ loét trong nội soi cung cấp thông tin rất quan trọng để tiên lượng. 1/3 số bệnh nhân có hình ảnh mạch máu đang chảy máu hay mạch máu không chảy máu sẽ chảy máu lại và khi đó cần thiết can thiệp ngoại khoa. Hình ảnh ổ loét với đáy sạch đảm bảo, nếu tình trạng bệnh nhân ổn định và không có chỉ định nhập viện khác, bệnh nhân có thể được yên tâm cho xuất viện. Các hình ảnh khác ( ổ loét với cục máu đông hay dị dạng động tĩnh mạch ) yêu cầu phải nhập viện , theo dõi sát trong 3 ngày vài hầu hết trường hợp chảy máu lại sẽ diễn ra trong vòng 3 ngày sau.

VIII-2. Đáp án: C
Xơ gan rượu là thể phổ biến nhất của xơ gan được thống kê ở Bắc Mỹ. Không giống như xơ gan do một vài nguyên nhân khác, nó được đặc trưng về giải phẫu bệnh bằng tổ chức xơ nhỏ, mảnh và nốt tân tạo nhỏ. Bởi vậy, đôi khi xơ gan rượu được nhắc đến với tên xơ gan nốt nhỏ. Đã có những bằng chứng rõ ràng rằng việc lạm dụng rượu trên bệnh nhân viêm gan mạn do HCV làm tăng mạnh nguy cơ tiến triển thành xơ gan, do đó việc sàng lọc HCV, tư vấn phù hợp là rất cần thiết. Ethalnol gây ức chế tổng hợp ALT nhiều hơn sự tổng hợp AST nên nồng độ AST trong máu thường cao hơn nồng độ ALT, thể hiện bởi tỷ số nồng độ AST/ALT >2.
Gan là nơi tổng hợp các yếu tố đông máu từ nguyên liệu vitamin K ( các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K: II, VII, IX, X ). Bởi vậy, khi chức năng gan bị suy giảm trong xơ gan rượu, thời gian PT kéo dài ( con đường đông máu ngoại sinh phụ thuộc đầu tiên vào yếu tố mô và yếu tố II ). Con đường nội sinh gồm nhiều yếu tố đông máu khác không bị tác động nên thời gian APTT thường trong giới hạn bình thường.
Không giống như trong trường hợp viêm gan cấp do virus, ngộ độc paracetamol… tổn thương tế bào gan do rượu thường làm nồng độ men gan ( AST, ALT ) hiếm khi vượt quá vài trăm đơn vị. Khi giá trị AST trong máu trên 500 – 600 U/L, cần đặt ra những chẩn đoán phân biệt khác.

VIII – 3. Đáp án: D
Quá trình sinh bệnh học của viêm tụy cấp diễn tiến qua 3 giai đoạn. Trong giai đoạn khởi phát, tổn thương tụy dẫn đến sự hoạt hóa trong nhu mô tụy của các enzym tiêu hóa, hậu quả là sự “tự tiêu hóa” nhu mô tụy và tổn thương tế bào tuyến tụy ( tế bào ngoại tiết sản xuất các enzym tiêu hóa ). Tổn thương tế bào tuyến tụy được quy trách nhiệm đầu tiên cho sự hoạt hóa các zymogen ( các tiền enzym ), đặc biệt là trypsinogen, bởi enzym hydrolase của lysosom. Khi trypsinogen được chuyển thành trypsin, nó làm hoạt hóa hàng loạt các enzym tiêu hóa khác ngay trong nhu mô tụy ( bình thường các enzym này chỉ được hoạt hóa ở trong lòng ruột do enzym enterokinase chế tiết bởi các tế bào niêm mạc ruột) , hậu quả là sự phá hủy nhu mô tụy do chính các
enzym này. Phản ứng viêm do tổn thương nhu mô tụy do các enzym tiêu hóa mà chính nó sản xuất ra tiến triển sang giai đoạn 2 của viêm tụy cấp, với hiện tượng kích hoạt và tập trung bạch cầu đa nhân trung tính tại tụy do việc sản xuất các chemokin ( yếu tố hóa ứng động bạch cầu ). Bằng chứng thực nghiệm cho rằng phản ứng viêm do bạch cầu đa nhân trung tính cũng có thể gây hoạt hóa trypsinogen. Giai đoạn 3 của viêm tụy cấp là giai đoạn mà biểu hiện lâm sàng mang tính hệ thống do các cytokin của quá trình viêm và các enzym tiêu hóa của tụy được giải phóng vào máu theo hệ tuần hoàn đến tất cả các cơ quan bộ phận khác trong cơ thể. Quá trình này có thể dẫn đến hội chứng đáp ứng viêm toàn thể ( SIRS ) với hội chứng suy hô hấp cấp, tràn dịch đa màng, suy đa tạng.

VIII-4. Đáp án: D
Một số yếu tố nguy cơ đã được xác định là có ý nghĩa tiên lượng nguy cơ tử vong trong viêm tụy cấp, trong đó quan trọng nhất là hoại tử nhu mô tụy và dấu hiệu của suy đa tạng. Những yếu tố khác như tình trạng shock, PaO2 < 60 mmHg, suy thận ( creatinine > 2,0 mg/dL
), cô đặc máu với HCT > 44%, xuất huyết tiêu hóa. Ngoài ra, tình trạng béo phì ( BMI > 30 kg/m2 ) và tuổi > 70 góp phần làm xấu đi tiên lượng của bệnh nhân. Chỉ số nồng độ trong máu amylase hay lipase không có ý nghĩa dự báo trong viêm tụy cấp, amylase có thể tăng giả tạo khi pH máu < 7,32. Bảng điểm Ranson xét đến nhiều chỉ số hóa sinh lúc nhập viện và tại thời điểm 48h sau, dùng để tiên lượng viêm tụy cấp. Bệnh nhân trong tình huống này không có tiêu chuẩn nào trong Ranson lúc nhập viện ( tuổi > 55, WBC > 16000/µL, Glucose > 200 mg/dL, AST > 250 U/L, LDH > 350 U/L). Sau 48h, các chỉ số trên sẽ được xét nghiệm lại cùng với các chỉ số HCT, Ure, Canxi máu, BE, PaO2, lượng dịch còn thiếu. Bảng điểm Ranson cụ thể được tính như sau:
Vào thời điểm nhập viện: 1.Tuổi > 55
2.BC > 16000
3.Đường huyết > 200mg/dl (không có tiền căn tiểu đường) 4.LDH > 350 IU/L
5.AST > 250U/L
Trong 48giờ đầu sau nhập viện: 6.Calci máu < 8mg/dl 7.Hct giảm hơn 10% so với lúc nhập viện 8.BUN tăng hơn 5 mg/dl so với lúc nhập viện 9.PaO2 < 60 mmHg 10. BE > 4 mEq/L
11. Lượng dịch cần bù > 6L Mỗi yếu tố dương tính là 1 điểm
Điểm = tổng điểm lúc khám với điểm ghi nhận trong 48 giờ đầu sau nhập viện
<=2 :tỉ lệ tử vong là 1% 3-4 : 15% 5-6 : 40% >=7 : 100%

VIII-5. Đáp án: B
Trong viêm ruột thừa cấp, phản ứng thành bụng luôn có ở một vài vị trí, thường ở điểm McBurney ( điểm nối giữa 1/3 ngoài và 2/3 trong đường thẳng nối rốn và gai chậu trước trên bên phải). Phản ứng thành bụng có thể không rõ ràng, thậm chí không có trong trường hợp ruột thừa nằm sau manh tràng hay trong tiểu khung, trong trường hợp đó, thăm khám có thể chỉ phát hiện dấu hiệu nhạy cảm đau khi ấn ở vùng hông lưng. Bệnh nhân trong tình huống này nằm trong bệnh cảnh như thế. Đau bụng khởi đầu ở vùng quanh rốn thường gặp trong viêm ruột thừa. Chẩn đoán phân biệt với viêm ruột thừa cấp cần đặt ra đó là các bệnh viêm nhiễm ở tiểu khung ( phần phụ ), viêm hạch mạc treo, vỡ nang trứng, sỏi tiết niệu và viêm thận bể thận. Bệnh viêm phần phụ không nghĩ đến nhiều lắm vì bệnh sử không gợi ý và thăm khám phần phụ không phát hiện gì đặc biệt. Kết quả tổng phân tích nước tiểu không gợi ý viêm thận bể thận. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh dạ dày – ruột mạn tính ( ví dụ như bệnh Crohn.. ) kết hợp với viêm hạch mạc treo. Vỡ túi phình động mạch chủ bụng khó xảy ra ở người trẻ không có tiền sử xơ vữa động mạch bẩm sinh và bệnh nhân này cũng không có biểu hiện của shock ( do mất máu) gì cả.

VIII-6. Đáp ứng: C.
Chẩn đoán viêm tụy được đặt ra khi lâm sàng có đau bụng xuyên ra sau lưng với amylase và lipase máu tăng cao. Có rất nhiều nguyên nhân của viêm tụy cấp, những nguyên nhân phổ biến như thuốc, rượu, sỏi mật. Bệnh nhân này không uống rượu, siêu âm bụng không phát hiện sỏi mật, thuốc có vẻ như là nguyên nhân ở bệnh nhân này, những thuốc phổ biến gây viêm tụy cấp như sulfonamides, estrogen, 6- mercaptopurine, azathioprine, thuốc chống HIV, valproic acid… Bệnh nhân đã uống sulfamethoxazole ( nhóm sulfonamide). Bệnh nhân này nên ngừng sử dụng thuốc này và thay thế bằng thuốc khác để phòng viêm phổi do pneumocystic carinii. Chế độ thuốc xen kẽ giữa dapsone, pentamidine và atovaquone. Ngừng dự phòng viêm phổi Pneumocystis với mức độ suy giảm miễn dịch ở bệnh nhân này là không hợp lý.

VIII-7. Đáp án C.
Nguyên nhân của hầu hết ca tiêu chảy cấp là nhiễm khuẩn. Mất nước là bệnh cảnh chung của tất cả trường hợp tiêu chảy nhiễm khuẩn, không gợi ý vi khuẩn nào gây bệnh. Sốt và tiêu chảy phân máu có tính gợi ý hơn. Cơ thể suy giảm miễn dịch ( điều trị chống thải mảnh ghép..) và người già là những đối tượng có nguy cơ cao dẫn đến nhiễm trùng huyết và khi đó các triệu chứng phân nào gợi ý căn nguyên vi khuẩn. Nuôi cấy phân được chỉ định cho những đối tượng này khi những triệu chứng không nhẹ. Xem sơ đồ sau:
Hình VIII-7. Quy trình xử trí với bệnh nhân tiêu chảy cấp
Xem xét điều trị theo kinh nghiệm bằng Metronidazole (*), bằng Quinolon (#)

VIII-8. Đáp án E.
Bệnh nhân này bị viêm phúc mạc thứ phát do biến chứng viêm ruột thừa cấp muộn. Viêm phúc mạc làm giảm nhu động ruột, hậu quả là giãn lòng ruột do khi và dịch thức ăn. Tình trạng ứ đọng dịch trong lòng ruột cùng với giảm lượng nước vào qua đường uống dẫn đến giảm nhanh chóng thể tích dịch trong lòng mạch. Ngoải ra, đáp ứng viêm toàn thể cũng làm mất lượng lớn dịch gian bào. Trên trường hợp bệnh nhân này, nó biểu hiện bởi suy thận cấp cũng như tổn thương ở tim mạch hay hệ thần kinh trung ương. Chấn thương niệu quản là một biến chứng của can thiệp ngoại khoa, nhưng suy thận trên bệnh nhân này xảy ra trước phẫu thuật. Viêm cầu thận và viêm thận kẽ cấp là những nguyên nhân có thể gây ra suy thận cấp, tuy nhiên ở bệnh nhân này không có bằng chứng hồng cầu hay bạch cầu trong nước tiểu. Còn chưa kể đến , có vẻ như trọng lượng riêng nước tiểu của bệnh nhân cũng tăng cao.

VIII-9. Đáp án B.
Tăng lưu thông thức ăn trong lòng ruột có thể đi kèm với nhiều trường hợp tiêu chảy như là một hậu quả thứ phát, nhưng rối loạn nhu động tiên phát không phải là nguyên nhân thường gặp của tiêu chảy. Hormon, rối loạn chuyển hóa có thể gây ra tăng nhu động ruột. Tiêu chảy là triệu chứng thường gặp trên lâm sàng của cường giáp. Thuốc cũng là nguyên nhân phổ biến của tiêu chảy, đóng vai trò như một tác nhân kích thích như metoclopamide và erythromycin hay như một tác dụng phụ của thuốc ( làm rối loạn sự phát triển các vi khuẩn trong lòng ruột) trong trường hợp sử dụng kháng sinh. Nhắc đến đái tháo đường ta nghĩ ngay đến biến chứng mạch máu ngoại vi và bệnh lý của hệ thần kinh tự chủ, nó có thể gây liệt dạ dày hay rối loạn nhu động ruột. Hội chứng ruột kích thích la nguyên nhân phổ biến nhất. Nó đặc trưng bởi rối loạn vận động, cảm giác ruột non và ruột già do nhiều yếu tố kích thích khác nhau. Về mặt lâm sàng, IBS thường biểu hiện những giai đoạn táo bón và tiêu chảy xen kẽ. Mặc dù những rối loạn về điện giải có thể gây ra những thay đổi về nhu động ruột, tăng canxi máu đặc biệt kết hợp với táo bón, không kèm tiêu chảy.

VIII-10. Đáp án D.

VIII-11. Đáp án C.
Sỏi mật rất phổ biến, đặc biệt ở các nước phương Tây. Sỏi Cholesterol chiếm tỷ lệ 80% trường hợp sỏi mật ( ở Việt Nam chúng ta chủ yếu gặp sỏi do nhiễm trùng đường mật : sỏi billirubinat); sỏi sắc tố mật chiếm 20% còn lại. Cholesterol không tan trong nước. Sự tạo sỏi sảy ra khi có các yếu tố làm rối loạn cân bằng cholesterol. Béo phì, chế độ ăn giàu cholesterol, chế độ ăn giàu năng lượng, một số thuốc tác động lên sự bài tiết cholesterol ( qua mật). Đột biến gen trong một số quần thể người có thể ảnh hưởng đến quá trình sản xuất, bài tiết cholesterol ở gan. Thai nghén đồng thời làm tăng bão hòa cholesterol trong giai đoạn 3 thai kỳ và thay đổi sự co bóp của túi mật. Sỏi sắc tố mật tăng nguy cơ ở những bệnh nhân thiếu máu tan máu mạn tính, xơ gan, hội chứng Gilbert, rối loạn chu trình ruột gan. Mặc dù giảm cân nhanh và chế độ ăn năng lượng thấp thường kết hợp sỏi mật, không có bằng chứng cho rằng chế độ ăn giàu đạm là nguy cơ hình thành sỏi mật.

VIII-12. Đáp án E.
Abces hậu môn trực tràng thường gặp ở những bệnh nhân có suy giảm miễn dịch như đái tháo đường, bệnh viêm ruột (IBD), hay bệnh về máu, ở người nhiễm HIV. Bệnh phổ biến ở nam hơn nữ và đặc biệt xảy ra ở bệnh nhân trẻ. Tốc độ máu lắng ( ESR – Vss, chuẩn hóa theo tuổi) cho thấy có phản ứng viêm, những nốt trên da gợi ý đến hồng ban nút ( hình mình họa):

IBD thường biểu hiện với abces quanh hậu môn và tăng tốc độ máu lắng, hồng ban nút, viêm màng bồ đào… trong số những biểu hiện ngoài ruột. Viêm động mạch tế bào khổng lồ không phổ biến ở bệnh nhân trẻ. HbA1c bình thường không gợi ý đái tháo đường typ 1.

Bệnh Sarcoidose cấp có thể biểu hiện bởi hồng ban nút ( hội chứng Lofgrens), nhưng bệnh nhân này không có hạch trung thất và sarcoidose hiếm khi biểu hiện bằng abces quanh hậu môn.Với bệnh nhân nhiễm HIV thường phát  triển  thành abces trực tràng hậu môn, viêm phổi so Pneumocystis thường biểu hiện đặc trưng  bởi những triệu chứng hô hấp và bất thường trên Xquang ngực, không kèm theo hồng ban nút.

VIII-13. Đáp án B.
Bệnh nhân với tình trạng xơ gan tiến triển luôn có nguy cơ tử vong cao, tiền sử viêm phúc mạc tiên phát do vi khuẩn của bệnh nhân này đã cho thấy điều đó. Bệnh đái tháo đường và ung thư da của bệnh nhân này không phải là chống chỉ định tuyệt đối cho phẫu thuật ghép gan mà đó là vấn đề lạm dụng rượu. Bệnh nhân đang mắc những bệnh hệ thống đe dọa tính mạng, bệnh nhiễm trùng chưa kiểm soát được, bệnh tim mạch đang tiến triển hay bệnh hô hấp, bệnh ác tính cũng có chống chỉ định ghép gan. Người đang sử dụng ma túy hay lạm dụng rượu là một chống chỉ định tuyệt đối.Trong trường hợp này, bệnh nhân muốn có thể được phẫu thuật ghép gan cần vượt qua quá trình cai nghiện. Một khi bệnh nhân không còn phụ thuộc ma túy hay rượu, phẫu thuật ghép gan có thể được xem xét. Thực tế đã có một tỷ lệ bệnh nhân xơ gan rượu trải qua được phẫu thuật ghép gan

VIII-14. Đáp án E.
Viêm gan A là bệnh diễn biến cấp tính, bệnh nhiễm virus tự giới hạn, virus xâm nhập qua đường phân-miệng. Đó là bệnh của vệ sinh kém và vùng có sự tập trung đông người. Nguồn mầm bệnh được tìm thấy trong nước bị ô nhiễm, sữa, dâu tây, hành, cá.. Nhiễm virus xảy ra nhiều nhất ở trẻ em và người trẻ. Hầu hết các trường hợp nhiễm HAV đều tự khỏi và để lại miễn dịch bền vững suốt đời. Biểu hiện viêm gan cấp HAV xảy ra ≤ 0,1%, không có thể mạn tính ( trái ngược với HBV và HCV). Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm IgM antiHAV dương tính trong máu, như trường hợp của bệnh nhân này. Kháng thể IgG antiHAV thể hiện miễn dịch này thu được do lần nhiễm HAV trước hoặc đã tiêm vaccin. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân sẽ biểu hiện viêm gan tái phát từ vài tuần đến vài tháng sau khi đã hồi phục hoàn toàn đợt viêm gan cấp HAV này. Đợt tái phát này cũng tự giới hạn, không cần liệu pháp điều trị kháng virus cho viêm gan A. Vacxin virus bất hoạt có hiệu quả giảm tỷ lệ mắc bệnh, nó được đề nghị cho tất cả trẻ em Mỹ, cho người lớn có nguy cơ cao, cho du khách đi vào vùng dịch tễ. Gây miễn dịch chủ động bằng truyền Ig cũng có hiệu quả, nó đặc biệt hiệu quả trong ngăn biểu hiên lâm sàng của bệnh trước phơi nhiễm hoặc trong thời kỳ ủ bệnh.

VIII-15. Đáp án B.
Vị trí và mô tả tổn thương qua nội soi đại tràng, tổn thương bề mặt của niêm mạc đại tràng , không đề cập đến tổn thương ở đoạn khác của ống tiêu hóa, gợi ý nhiều đến viêm loét đại tràng(UC). Tác đọng của thuốc lá rất khác nhau trong bệnh UC và bệnh Crohn ( CD). Nguy cơ mắc UC đối với người hút thuốc lá thấp hơn một nửa những người không hút thuốc. Ngược lại, hút thuốc lá làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc CD. UC gặp ở cả nam và nữ với tỷ lệ ngang bằng, trong khi CD phổ biến ở nữ. Tỷ lệ tuổi mắc bệnh giống nhau ở UC và CD. Cắt ruột thừa có tác dụng phòng ngừa UC. Nghiên cứu về mặt di truyền, không có trường hợp nào sinh đôi khác trứng cùng mắc UC và chỉ 6% trẻ sinh đôi cùng trứng cùng mắc UC. CD có tỷ lệ đồng nhất cao ở nhóm sinh đôi cùng trứng nhưng chỉ 5% đồng nhất ở nhóm sinh đôi khác trứng.

VIII-16. Đáp án D.
Bệnh nhân này bị nứt kẽ hậu nôn mạn tính. Nứt kẽ hậu môn thường được chẩn đoán dựa trên bệnh sử, với đau hậu môn nhiều tăng lên khi đại tiện, thường kèm theo chảy máu nhẹ, nhưng ít gặp hơn nhìn thấy chảy máu từ búi trĩ. Chảy máu thường được phát hiện khi máu dính trên giấy vệ sinh hoặc dính ngoài khuôn phân. Những yếu tố nguy cơ có thể như táo bón, chấn thương, bệnh Crohn, nhiễm khuẩn như lao, giang mai. Nứt kẽ hậu môn cấp biểu hiện giống như một đường rách, còn nứt kẽ mạn tính có sự phì đại nhú hậu môn ( vùng tiếp giáp da và niêm mạc trực tràng). Thường thì các sợi vòng của cơ thắt trong hậu môn sẽ thấy được ở đáy đường nứt. Nứt kẽ hậu môn cấp được điều trị với tăng chế độ ăn nhiều xơ, thuốc tê tại chỗ hay corticoid và ghế tắm ngồi. Điều trị nứt kẽ hậu môn mạn tính nhằm vào việc giảm trương lực cơ thắt trong hậu môn. Nitroglycerin tại chỗ hoặc tiêm độc tố botulinum( trực khuẩn ngộ độc thịt) có thể được sử dụng. Trong một vài trường hợp, phẫu thuật trở nên cần thiết với thủ thuật mở thành bên cơ thắt trong và nong giãn.

VIII-17. Đáp án C.
Tiêu chảy được định nghĩa như đi ngoài nhiều lần với phân nhiều nước hoặc phân không thành khuôn. Bệnh nhân này có triệu chứng giả tiêu chảy với số lần đi đại tiện nhiều, nhưng không phải tiêu chảy thực sự do phân không lỏng. Chẩn đoán phân biệt với giả tiêu chảy bao gồm viêm trực tràng và hội chứng ruột kích thích. Hội chứng thần kinh cơ gắn liền với triệu chứng đùn phân không tự chủ, suy giáp thường dẫn đến táo bón. Viêm loét đại tràng biểu hiện bởi rất nhiều triệu chứng, nên không thể loại trừ nhưng tiêu chảy phân máu, sốt, đau là triệu chứng đặc trưng. Viêm dạ dày ruột do virus biểu hiện cấp tính, tự khỏi và gây ra tiêu chảy, thường kèm buồn nôn.

VIII-18. Đáp án E.
Tế bào thành niêm mạc dạ dày sản xuất HCl qua quá trình oxy hóa, phosphoryl hóa liên quan đến bơm H+-K+-ATPase. Với mỗi phân tử HCl được sản xuất, một ion HCO3- được giải phóng vào tuần hoàn tĩnh mạch của dạ dày, tạo nên

“dòng chảy bicarbonat”. Điều hòa bài tiết acid dạ dày đầu tiên dưới sự kiểm soát của hệ phó giao cảm. Các sợi sau hạch dây X kích thích các receptor muscarinic trên tế bào thành kích thích tiết HCl. Thêm vào đó, kích thích cholinergic làm tăng giải phóng gastrin của tế bào hang vị cũng như làm tăng nhạy cảm với gastrin của tế bào thành. Gastrin là chất có tác dụng mạnh nhất kích thích tăng tiết acid dịch vị. Histamine cũng là một chất kích thích mạnh bài tiết acíd dịch vị. Nó được dự trữ trong tế bào niêm mạc đáy vị. Gastrin và acetylcholine làm tăng giải phòng histamin. Cuối cùng, caffeine cũng làm tăng giải phóng gastrin, do đó làm tăng bài tiết HCl/
Protein quan trọng nhất sản xuất ở dạ dày trong việc ức chế bài tiết acid là somatostatin. Nó được sản xuất ở tế bào D hang vị và sự giải phóng somatostatin tăng lên khi pH dịch vị thấp dưới 3,0. Yếu tố ức chế bài tiết acid dịch vị khác là các peptide ức chế dạ dày, VIP( Vasoactive Intestinal Peptide). Ngoài ra, tăng đường huyết và dịch ưu trương ở tá tràng cũng ức chế bài tiết acid dịch vị qua cơ chế chưa rõ ràng.

VIII-19. Đáp án A.
Viêm đại tràng collagen là một trong 2 týp không điển hình ( vi thể) của viêm đại tràng, phải đặt ra chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm đường ruột(IBD). Typ viêm đại tràng không điển hình khác là viêm đại tràng lympho. Những bệnh này biểu hiện đặc trưng với đi ngoài phân lonngr ở người 50-60 tuổi.Viêm đại tràng collagen gặp phổ biến hơn ở phụ nữ, còn viêm đại tràng lympho có tỷ lệ mắc ở 2 giới ngang bằng. Cả 2 đều có hình ảnh trên nội soi bình thường và cần phải sinh thiết để chẩn đoán. Viêm đại tràng collagen có sự lắng đọng collagen dưới biểu mô và phản ứng viêm với sự thâm nhiễm bạch cầu lympho trong niêm mạc. Trong viêm đại tràng lympho, không có lắng đọng collagen và có lượng lớn lymphocyte trong niem mạc, nhiều hơn so với viêm đại tràng collagen. Điều trị viêm đại tràng collagen bằng sulfasalazine hay mesalamine hay corticoid, dựa trên mức độ nặng. Viêm đại tràng lympho thường được điều trị với 5-ASA hoặc prednisone.

VIII-20 và VIII-21. Đáp án D và C.
Dấu hiệu lâm sàng để chẩn đoán viêm gan cấp thường không khó nhận ra, bao gồm mệt mỏi toàn thân, khó chịu ở bụng ( chướng bụng, ậm ạch..), buồn nôn, nôn, chán ăn, sụt cân, đau đầu, sốt và vàng da. Sau khi nhiễm virus viêm gan B(HBV), HBsAg bắt đầu lưu hành trong máu và là dấu ấn đầu tiên biểu hiện. HbsAg xuất hiện trước khi tăng men gan và các triệu chứng lâm sàng một vài tuần. Khi các triệu chứng lâm sàng (vàng da…) được biểu hiện, một vài tháng sau nồng độ HbsAg giảm xuống dưới ngưỡng phát hiện, HbsAg(-). Giai đoạn nhân lên của virus của nhiễm HBV là khoảng thời gian có khả năng lây nhiễm và tổn thương tế bào gan cao nhất. HbeAg là dấu ấn đặc hiệu cho giai đoạn này. HBV DNA là dấu ấn để đánh giá số lượng trong pha nhân lên của virus. Anti-HBc là dấu ấn virus đặc trưng tiếp theo, xuất hiện trước anti-HBs một vài tuần đến vài tháng. Vì sự xuất hiện của anti-HBs rất thay đổi, một số bệnh nhân sẽ biểu hiện một giai đoạn mà dấu ấn huyết thanh duy nhất của viêm gan B trong máu là anti-HBc. Nói cách khác, đó là « giai đoạn cửa sổ », giữa sự biến mất của HbsAg và sự xuất hiện của anti-HBs. Khi kỹ thuật xét nghiệm càng phát triển với độ nhạy ngày càng cao, giai đoạn cửa sổ này càng rút ngắn. Hình ảnh dưới đây chỉ rõ thứ tự xuất hiện và diễn biến của các dấu ấn huyết thanh và triệu chứng lâm sàng trong viêm gan B cấp.

VIII-20 và VIII-21. Đáp án D và C.
Dấu hiệu lâm sàng để chẩn đoán viêm gan cấp thường không khó nhận ra, bao gồm mệt mỏi toàn thân, khó chịu ở bụng ( chướng bụng, ậm ạch..), buồn nôn, nôn, chán ăn, sụt cân, đau đầu, sốt và vàng da. Sau khi nhiễm virus viêm gan B(HBV), HBsAg bắt đầu lưu hành trong máu và là dấu ấn đầu tiên biểu hiện. HbsAg xuất hiện trước khi tăng men gan và các triệu chứng lâm sàng một vài tuần. Khi các triệu chứng lâm sàng (vàng da…) được biểu hiện, một vài tháng sau nồng độ HbsAg giảm xuống dưới ngưỡng phát hiện, HbsAg(-). Giai đoạn nhân lên của virus của nhiễm HBV là khoảng thời gian có khả năng lây nhiễm và tổn thương tế bào gan cao nhất. HbeAg là dấu ấn đặc hiệu cho giai đoạn này. HBV DNA là dấu ấn để đánh giá số lượng trong pha nhân lên của virus. Anti-HBc là dấu ấn virus đặc trưng tiếp theo, xuất hiện trước anti-HBs một vài tuần đến vài tháng. Vì sự xuất hiện của anti-HBs rất thay đổi, một số bệnh nhân sẽ biểu hiện một giai đoạn mà dấu ấn huyết thanh duy nhất của viêm gan B trong máu là anti-HBc. Nói cách khác, đó là « giai đoạn cửa sổ », giữa sự biến mất của HbsAg và sự xuất hiện của anti-HBs. Khi kỹ thuật xét nghiệm càng phát triển với độ nhạy ngày càng cao, giai đoạn cửa sổ này càng rút ngắn. Hình ảnh dưới đây chỉ rõ thứ tự xuất hiện và diễn biến của các dấu ấn huyết thanh và triệu chứng lâm sàng trong viêm gan B cấp.

VIII-22. Đáp án C.
Định lượng nhanh nồng độ Gastrin cho kết quả tăng cao có thể gặp trong nhiều hoàn cảnh khác nhau bao gồm viêm dạ dày teo kèm theo hoặc không thiếu máu nặng, quá sản tế bào G, liệu pháp ức chế bài tiết acid dịch vị( nồng độ gastrin tăng do cơ chế feedback âm tính). Chẩn đoán bệnh nhân với ổ loét mạn tính không tiến triển sau một điều trị tối ưu gợi ý đến hội chứng Zollinger-Ellison (ZES). Kết quả xét nghiệm đã có chưa đủ để chẩn đoán ZES vì nồng độ gastrin có thể tăng trong nhiều hoàn cảnh khác nhau. Tăng bài tiết acid nền cũng gặp trong ZES, nhưng trên 12 % bệnh nhân với loét dạ dày tá tràng mạn tính có thể có bài tiết acid nền (BAS) trên 15meq/h. Do vậy, cần có những kiểm tra khác. Nồng độ gastrin có thể tăng do thịt (>200%), nhưng test này không thể phân biệt sự tăng chức năng tế bào G và ZES. Test hữu hiệu nhất trong trường hợp này là test kích thích bằng secretin. Sự tăng nồng độ gastrin >200 pg trong 15 phút sau tiêm tĩnh mạch secretin liều bolus 2µg/kg có độ đặc hiệu và độ nhạy trên 90% với ZES. Siêu âm nội soi có hiệu quả phát hiện khối u bài tiết gastrin khi test secretin dương tính. Xét nghiệm di truyền tìm đột biến gen mã hóa protein menin có thể phát hiện những bệnh nhân có khối u ở dạ dày, đó là một biểu hiện hội chứng Wermer. U dạ dày là u phổ biến hàng thứ 2 trong hội chứng này sau u tuyến cận giáp.

VIII-23. Đáp án C.
Mặc dù bệnh nhân này có các triệu chứng của IBS, chẩn đoán phân biệt cần đặt ra vẫn còn rất nhiều. Với những bệnh nhân có các triệu chứng đặc trưng của IBS và không có các dấu hiệu nguy hiểm, chúng ta cần thêm một số xét nghiệm. Trong trường hợp bệnh nhân này, dấu hiệu nguy hiểm đó là tình trạng thiếu máu, tăng tốc độ máu lắng và bằng chứng của bạch cầu trong phân. Các dấu hiệu này cho phép tiến hành những thăm khám để loại trừ những bệnh lý tiêu hóa khác như bệnh túi thừa ( diverticular disease) hay bệnh viêm đường ruột. Hiện tại , thuốc cô đặc phân và chống trầm cảm là phù hợp và đủ nếu quả thực bệnh nhân này mắc IBS.

VIII-24. Đáp án E.
Hơn 80% bệnh nhân với hội chứng ruột kích thích (IBS) kèm theo các biểu hiện rối loạn tâm thần; tuy vậy, không có chẩn đoán đơn thuần nào về tâm thần nổi trội. Cơ chế IBS vẫn chưa được hiểu cặn kẽ nhưng có thể liên quan đến thay đổi ngưỡng đau. Mặc du những bệnh nhân này có quá cảm với kích thích đại tràng nhưng nó không đưa đến hệ thần kình ngoại vi. Giải phẫu não không khác biệt giữa những bệnh nhân bị IBS hay những người không mắc IBS. Sự kết hợp giữa tiền sử quan hệ tình dục quá độ và IBS đã được nhắc đến nhưng không phải với các bệnh lây truyền qua đường tinh dục. Bệnh nhân IBS không tăng nguy cơ mắc các bệnh hệ thống.

VIII-25. Đáo án B.
Suy tim phải cấp có thể dẫn đến tổn thương gan mạn tính và xơ gan tim. Tăng áp lực tĩnh mạch dẫn đến sung huyết các xoang tĩnh mạch gan và các tĩnh mạch trung tâm, các tế bào trung tâm tiểu thùy gan. Xơ hóa trung tâm tiểu thùy phát triển, và xơ hóa lan rộng từ tĩnh mạch trung tâm ra xung quanh, không phải từ khoảng cửa. Mặc dù men gan có thể tăng nhẹ, tình trạng sung huyết nặng đặc biệt kèm theo hạ huyết áp, có thể dẫn đến tăng vọt men gan(ALT, AST) 50 đến 100 lần bình thường. Hội chứng Budd-Chiari, hay tắc tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch chủ dưới, có thể lẫn lộn với bệnh gan do tim. Tuy nhiên, các triệu chứng của suy tim sung huyết không xuất hiện ở bệnh nhân Budd-Chiari, ở những bệnh nhân này có thể dễ dàng phân biệt trên lâm sàng với những bệnh nhân bệnh gan tim. Bệnh tắc tĩnh mạch có thể do xạ trị gan và liều cao hóa chất khi chuẩn bị cho ghép gan. Đây không phải là biến chứng đặc trưng của ghép gan. Mặc dù điện tâm đồ là công cụ hữu hiệu để đánh giá chức năng tâm thất phải và trái nhưng không có ý nghĩa nhiều với bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nhiều trường hợp với nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt ( giai đoạn sớm của viêm màng ngoài tim, chiếu xạ trung thất..) nên được đặt catheter tim (đo áp lực từng buồng tim) để xác định dấu hiệu “square root sign”, hạn chế áp lực đổ đầy thất phải thì tâm trương, những dấu hiệu này gợi ý bệnh cơ tim hạn chế.

Chụp cộng hưởng từ tim cũng có thể trợ giúp trong chỉ định những bệnh nhân phải phẫu thuật tim.

VIII-26. Đáp án B.
Đau bụng trong viêm phúc mạc có tính chất liên tục, dữ dội, đau nhất ở vùng phúc mạc tổn thương. Các receptor cảm giác trên lá thành phúc mạc thu nhận và dẫn truyền về thần kinh trung ương cho phép khu trú cảm giác đau. Ngoài ra, đau bụng do viêm phúc mạc tăng lên rõ rệt khi thay đổi áp lực trong khoang phúc mạc. Yêu cầu bệnh nhân ho, động tác này sẽ làm tăng áp lực trong ổ bụng và dẫn đến phản ứng đau tăng trong khi không cần sờ bụng bệnh nhân. Một đặc điểm khác của viêm phúc mạc là hiện tượng co cứng tăng trương lực phản xạ của cơ thành bụng. Điểm đau góc sườn cột sống là một dấu hiệu gợi ý viêm thận bể thận, và xét nghiệm heme trong phân cũng không đặc hiệu cho viêm phúc mạc. Sự hiện diện và mức độ tiếng nhu động ruột không phải là yếu tố chắc chắn trong thăm khám phân biệt đau bụng cấp với nhưng đau bụng lành tính khác.

VIII-27. Đáp án D.
Trong các giai đoạn của viêm gan B cấp, HbeAg dương tính có thể gặp phổ biến hoắc thoáng qua. Sự hiện diện HbeAg trong huyết thanh kéo dài trên 3 tháng có ý nghĩa dự báo tăng khả năng phát triển thành viêm gan B mạn tính.
Trong viêm gan B mạn tính, hiện diện HbeAg trong huyết thanh cho biết virus đang nhân lên và tăng khả năng lây nhiễm. Nó cũng báo hiệu tổn thương tế bào gan do viêm nhưng không báo hiệu xơ hóa. Sự hình thành kháng thể kháng HBeAg(anti- Hbe) là chỉ điểm cho pha không nhân lên của nhiễm HBV. Trong suốt pha này, virus không vào hệ tuần hoàn và khả năng lây nhiễm thấp. Hiện nay, xét nghiệm định lượng HBV DNA ứng dụng kỹ thuật PCR cho phép phân tầng nguy cơ lây nhiễm và tổn thương tế bào gan, trong đó kết quả lớn hơn ngưỡng 103 virions/µL .

VIII-28. Đáp án B.
Co thắt thực quản lan tỏa là một rối loạn nhu động thực quản biểu hiện bởi những co bóp không nhu động vô tổ chức. Những co bóp này do mất chức năng của hệ thống thần kinh ức chế, với triệu chứng đau tương ứng với co bóp về thời gian và cường độ. Trên lâm sàng, bệnh nhân biểu hiện bằng đau ngực sau xương ức lan 2 cánh tay, lồng ngực, quai hàm dễ nhầm lẫn với bệnh tim mạch. Triệu chứng này có thể kéo dài trong vài giây hay vài phút, tăng lên khi nuốt hoặc bị stress. Khó nuốt kèm theo hoặc không kèm theo đau thường là triệu chứng phối hợp. Những bệnh lý tim mạch cần được loại trừ trước khi nghĩ đến các nguyên nhân đau ngực khác không do tim mạch. Phương tiện để chẩn đoán ở tình huống này đã được chọn là chụp Xquang thực quản uống barium, cho hình ảnh giảm nhu động bình thường đoạn thực quản dưới mức quai động mạch chủ. Thay vào đó, có nhiều co bóp không đồng bộ tạo nên nhiều gợn sóng trên thành thực quản với hình ảnh giả túi thừa. Tất cả tạo nên hình ảnh đặc trưng: thực quản xoắn vặn như cái mở sâmbanh (hình 1). Điều trị thích hợp nhất đầu tiên là ngăn chặn những co bóp này với thuốc giãn cơ trơn, như nitrate, chẹn kênh calci.

Những đáp án khác gợi ý những bệnh lý khác của thực quản. Hình ảnh mỏ chim của đầu xa thực quản (hình 2) đặc trưng cho achalasie. Xơ cứng bì gây teo cơ trơn đoạn 2/3 dưới thực quản, tạo nên hình ảnh giãn, mất nhu động phần xa thực quản. Trào ngược dạ dày thực quản là bệnh phổ biến, gặp ở 15% dẫn số, ít nhất 1 lần/ 1 tuần, biểu hiện bởi mất trương lực cơ thắt thực quản dưới với trào ngược barium ở đầu xa thực quản(hình 3). Thực quản hẹp với hình ảnh lõi táo (hình 4) điển hình cho ung thư thực quản.

VIII-29. Đáp án C.

Vacxin viêm gan B hiện nay là vacxin tái tổ hợp bản chất là kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B. Chiến lược tiêm vacxin chỉ trên những đối tượng nguy cơ cao ở Mỹ cho thấy không có hiệu quả, tiêm vacxin phổ thông được khuyến cáo. Mang thai không phải là một chống chỉ định của tiêm vacxin viêm gan B. Tiêm vacxin lý tưởng nhất là tiêm vào giai đoạn trẻ nhỏ. Xét nghiệm sàng lọc viêm gan B thường quy không có hiệu quả về kinh tế và không được khuyến cáo. Tiêm vacxin viêm gan B chia làm 3 liều tiêm bắp vào thời điểm 0, 1, 6 tháng.

VIII-30. Đáp án B.

Các triệu chứng lâm sàng cho thấy bệnh cảnh tắc mật. Vàng da kèm theo đau bụng ít hoặc không có thể do nhiều bệnh lý ẩn đằng sau đó rất đáng ngại mà chỉ có phát hiện và can thiệp sớm mới có thể hy vọng một tiên lượng khả quan. Siêu âm cho thấy hình ảnh túi mật không có sỏi và bệnh nhân không có các triệu chứng của viêm túi mật, do đó HIDA scan( xạ hình đường mật) không được chỉ định. Tương tự kháng sinh không cần thiết tại thời điểm này. Bệnh cảnh tắc mật không kèm theo tăng men gan trong xét nghiệm chức năng gan không giống với viêm gan cấp. Kháng thể kháng ty thể tăng cao trong trường hợp xơ gan mật tiên phát (PBC) có thể đem đến bệnh cảnh của bệnh nhân này. Tuy nhiên, PBC thường gặp ở nữ hơn nam và tuổi trung bình mắc bệnh là 50-60 tuổi. Kết quả CT bụng không có tổn thương rõ ràng không cho phép loại trừ vị trí tắc mật ở cây đường mật. Các bệnh lý ác tính gây vàng da như ung thư biểu mô đường mật và u bóng Vater và các bệnh không ác tính như viêm đường mật xơ hóa, bệnh Caroli có thể chỉ phát hiện dựa trên quan sát trực tiếp với ERCP. ERCP hữu dụng trong

VIII-31. Đáp án C.
Thử nghiệm ngẫu nhiên liệu pháp PPI tĩnh mạch cho chảy máu tiêu hóa cao cho thấy rằng điều trị này giảm nguy cơ chảy máu nhưng không giảm tỷ lệ tử vong, cho những bệnh nhân loét nguy cơ cao( đang chảy máu, nhìn thấy mạch máu, cục máu đông trên ổ loét) tại thời điểm nội soi. Nghiên cứu điều trị PPI tĩnh mạch cho tất cả bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cao không cho tín hiệu khả quan về tiên lượng ra viện. Nghiên cứu còn cho thấy mối liên hệ giữa việc sử dụng PPI kéo dài và bệnh loãng xương, nhưng điều này không cản trở việc sử dụng PPI ở bệnh nhân loãng xương trong tình huống cấp nếu như đó là một chỉ định thuyết phục.