VII-1) Câu trả lời là E.

Phình mạch nội sọ gặp ở 5 đến 10% các bệnh nhân ADPKd mà không có triệu chứng. Sàng lọc tất cả các bệnh nhân ADPKD là không cần thiết. Bất cứ triệu chứng nào bệnh nhân kể lại hoặc tiền sử gia đình có xuất huyết dưới nhện hoặc đột tử là gợi ý để làm MRA hoặc CTA hoặc cân nhắc chụp mạch não.

VII-2) Câu trả lời là A.

Sự bài tiết nước được kiểm soát bởi Vasopressin( Hormon chống bài niệu). Sự tăng nồng độ thẩm thấu trong máu được nhận cảm bởi các receptor vùng dưới đồi, gây tăng bài tiết AVP ở thùy sau tuyến yên. AVP làm tăng tính thấm của tế bào hệ thống ống góp với nước do đó nước được tái hấp thu. Natri máu là thành phần chính ngoài tế bào và nồng độ thẩm thấu được quyết định chủ yếu bởi nồng độ Natri huyết tương. Nồng độ thẩm thấu huyết tương được điều chỉnh thay đổi 1 đến 2% so với bình thường( 280 đến 290 mosmol/kg.) Độ nhạy của các receptor nhận cảm AVP thấp hơn receptor nhận cảm nồng độ thẩm thấu. Giảm thể tích dịch trong lòng mạch có khả năng dẫn đến giảm huyết áp động mạch là cần thiết để kích thích bài tiết AVP.

VII-3) Câu trả lời là D.

Trong đánh giá tình trạng tăng ure huyết, phương thức chẩn đoán ban đầu là xét nghiệm nước tiểu và siêu âm thận. Siêu âm thận có vai trò quan trọng để nguyên nhân gây ra tắc nghẽn có thể được khắc phục bởi đánh giá hệ tiết niệu. Bệnh nhân này có thể có tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi thận, sử dụng thuốc điều trị HIV có thể gây ra sỏi thận. Bệnh nhân sỏi thận thường có mủ niệu và đái máu. Điện phân nước tiểu được sử dụng để phân lập ure huyết trước thận nhưng chỉ nên được thực hiện sau khi phân tích nước tiểu không phát hiện được và siêu âm thận cho thấy kích thước thận bình thường. Kháng thể kháng-GBM là một thành phần quan trọng trong đánh giá viêm tiểu cầu thận. Chụp mạch được sử dụng khi nghi ngờ bệnh mạch thận.

VII-4) Câu trả lời là B.

Suy thận cấp với cặn nước tiểu có trụ hạt hoặc cặn vô định hình trong trường hợp không có bạch cầu, hồng cầu, bạch cầu ưa acid  hoặc  protein niệu có nguy cơ cao hoại tử ống thận cấp. Điều này đặc biệt đúng khi một phần của thận bị giảm tưới máu ( giảm huyết áp). Tiêu chuẩn để phân biệt giữa ure huyết trước thận và hoại tử ống thận cấp là tính phần bài tiết Natri (FeNa), định lượng tỷ lệ BUN/Creatinin, Natri niệu, nồng độ thẩm thấu nước tiểu, và tỷ lệ Creatinin niệu/máu( xem bảng VII-3 bên trên). Ở trường hợp này, tỷ lệ BUN/creatinin<20, Natri niệu> 40meq/L, nồng độ thẩm thấu nước tiểu < 350mosmol, FeNa 4%, tỷ lệ Creatinin niệu/máu <20, cho thấy đây là một suy thận cấp do tổn thương ống thận. Mủ niệu xuất hiện trong 75% các trường hợp viêm thận kẽ cấp tính(AIN) và trường hợp này không có loại thuốc nào gợi ý AIN. Hội chứng gan- thận được loại trừ do Natri niệu tăng cao. Viêm tiểu cầu thận không được thiếu trụ hồng cầu trong nước tiểu và tình trạng lâm sàng.

VII-5) Câu trả lời là C.

Trong tắc nghẽn đường tiểu cấp tính, tình trạng đau là do căng  bao  thận hoặc hệ thống ống góp. Cụ thể hơn là tăng cường tưới máu cho thận khi chức năng thận bị giảm do tắc nghẽn làm tăng thêm tình trạng căng nang thận. Cuối cùng, Prostaglandin hoạt động để bảo tồn chức năng thận khi mức lọc cầu thận giảm. Giảm lưu lượng máu tủy làm giảm thêm lưu lượng máu tới nhu mô thận.  Tuy nhiên phá hủy mạn  tính nhu mô thận có thể xảy ra mà không có đau. Khi tắc nghẽn thuyên giảm, sẽ dẫn đến tăng bài niệu do giảm áp lực ống thận, tăng tỷ trọng các chất hoàn tan, ứ đọng các hormon tăng bài niệu. Chúng có thể dẫn đến bài niệu số lượng lớn nhưng không đau.

VII-6) Câu trả lời là E.

Thuốc cản quang gây ra tổn thương thận do làm co mạch trong thận và thông qua các gốc tự do gây hoại tử ống thận cấp. Những loại thuốc  này gây ra giảm cấp tính dòng máu tới thận và lưu lượng lọc cầu thận. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, đái tháo nhạt, suy tim, đa u tủy, và giảm thể tích tuần hoàn có nguy cơ cao nhất mắc tổn thương thận do  các loại thuốc này. Rõ ràng là sự Hydrat hóa với nước muối bình thường là có hiệu quả để ngăn chặn tổn thương thận. Ngoài ra, chỉ có NaHCO3 hoặc N-acetylcystein có thể được dùng trong lâm sàng để giảm nguy cơ của tổn thương thận. Dopamin được chứng minh  là không có hiệu quả trong phòng ngừa các tổn thương thận. Fenoldopam, a-D1 receptor chủ vận cơ, đã được thử nghiệm trong một vài thử nghiệm lâm sàng và thấy không làm giảm tổn thương thận . Mặc dù  một vài trung tâm lâm sàng nhỏ đưa ra đề nghị lợi ích lâm sàng từ việc sử dụng N-acetylcystein, tuy nhiên phân tích tổng hợp các số liệu đã không kết luận được điều này, và những loại thuốc đó nên được quản   lý tốt trong các quy trình tiên tiến. NaHCO3 bắt đầu tác dụng trong vòng 1h đã cho thấy một lợi ích to lớn ở một trung tâm thử nghiệm  ngẫu nhiên có kiểm soát. Do những hạn chế về thời gian, và dựa trên căn cứ ở trên, chỉ có NaHCO3 mới có ích cho bệnh nhân này.

VII-7) Câu trả lời là A.

Trong quá trình bệnh lý khác nhau, bổ thể được hoạt hóa theo con đường cổ điển hoặc theo con đường Alterative. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường cổ điển như trong bệnh viêm thận lupus, định lượng nồng độ bổ thể huyết thanh C3, C4 và CH50 sẽ thấp. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường Alteractive C3 và CH50 có thể sẽ thấp nhưng C4 có thể  vẫn bình thường. Khi nghi ngờ viêm tiểu cầu thận cấp tính, định lượng nồng độ bổ thể sẽ giúp chẩn đoán phân biệt. Những tình trạng khác có C4 bình thường bao gồm những bệnh liên kết với ANCA. C4 thấp có thể được thấy ở Viêm cầu thận tăng sinh màng typ 1 và typ 3. Typ 1 cũng có thể liên quan với kết tủa globulin máu.

VII-8) Câu trả lời là B.

pH< 7.35 do đó đây là một quá trình nhiễm toan. HCO3- và PCO2 thấp loại trừ đây là một nhiễm toan hô hấp. Khoảng trống anion  bình  thường là 12. PCO2 được mong đợi trong khoảng 16 đến 24 mmHg  cho bù hô hấp. PCO2 trong ví dụ này đặc trưng cho bù hô hấp bình thường trong nhiễm toan chuyển hóa.

VII-9) Câu trả lời là A.

Nhiễm toan chuyển hóa xuất hiện do giảm Bicarbonat hoặc tăng acid nội sinh. Khoảng trống Anion được tăng lên  với sự có  mặt của anion vô định ( hoặc giảm các ion dương vô định) và không đổi khi Bicarbonat giảm. Giảm nồng độ Albumin huyết tương 1g/dL sẽ làm giảm khoảng trống anion thêm 2,5 meq/l. Chẩn đoán phân biệt nhiễm acid chuyển hóa không có khoảng trống anion bao gồm nhiễm acid thận, mất qua đường tiêu hóa, do thuốc và những nguyên nhân khác ít gặp hơn. Điều dưỡng thường trú có nguy cơ bị tiêu chảy, thường là do lây nhiễm. pH nước tiểu thường cao ở nhiễm toan ống lượn gần, và bệnh nhân thường trẻ tuổi. Khiếm khuyết ở hệ thống Renin- Angiotensin, chẳng hạn như hạ Aldosterol máu gây ra tăng kali máu. Bệnh nhân này không có chứng cớ rõ ràng suy thận. Sử dụng thuốc lợi tiểu thường gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa.

VII-10) Câu trả lời là A.

Tiên lượng cho sự bình phục chức năng thận là rất tốt ở bệnh nhân tắc nghẽn cấp tính đường niệu hai bên, chẳng hạn như tắc nghẽn do phì đại tuyến tiền liệt. Giảm đau do tắc nghẽn, tiên lượng phụ  thuộc vào có xuất hiện hay không tổn thương thận không thể phục hồi. Phục  hồi GFR thường sau giảm đau do tắc nghẽn kéo dài 1 đến 2 tuần mà không có nhiễm trùng thứ phát. Sau 8 tuần thường khó phục hồi.  Giảm đau cấp trong tắc nghẽn hai bên thường dẫn đến đa niệu. Bài niệu  thẩm  thấu gây ra do sự ức chế bài tiết ure và đáp ứng với tình trạng tăng thể tích góp phần vào tình trạng đa niệu. Nước tiểu là nhược trương. Tình trạng đa niệu thường giảm đi khi thể tích dịch ngoại bào bình thường. Và phương pháp hồi sức truyền dịch thường là không cần thiết trừ khi hạ huyết áp hoặc tăng tình trạng mất dịch. Chỉ định lọc máu cấp khi có các biến chứng của suy thận cấp bao gồm : rối loạn điện giải, tăng ure máu và không thể kiểm soát thể tích dịch.

VII-11) Câu trả lời là A.

Bệnh thận do xơ vữa thuyên tắc có thể gây ra suy thận cấp sau khi tác động vào động mạch chủ hoặc động mạch thận trong quá trình chụp động mạch. Tinh thể cholesterol gây tắc hệ mạch thận và lắng đọng ở những mạch kích thước nhỏ tới trung bình kích thích phản ứng tăng  sinh xơ ở thành mạch, làm hẹp lòng mạch. Chẩn đoán suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc là thao tác gần đây trong động mạch chủ hoặc động mạch thận, bạch cầu ưa acid, và nồng độ bổ thể thấp. Suy thận cấp thường xuất hiện sau vài ngày đến vài tuần bị tác động mạnh. Kháng sinh nhóm Aminoglycosid, lợi tiểu hoặc thuốc chống viêm phi steroid có thể gây ra suy thận cấp nhưng thường không xảy ra với tăng bạch cầu ưa acid hoặc giảm nồng độ bổ thể máu. Suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc thường không thể phục hồi.

VII-12) Câu trả lời là B.

Có ít trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với tăng Natri máu, đây là hậu quả của tình trạng mất nước tương đối. Nước bị mất qua thận hoặc không qua thận. Nồng độ thẩm thấu nước tiểu là dữ liệu quan trọng. Nếu bệnh nhân bài tiết một lượng nhỏ trong số lượng lớn nước tiểu tập trung được thì mất qua đường tiêu hóa( tiêu chảy thẩm thấu), không biết( qua da hoặc hô hấp), hoặc qua thận ( đái tháo đường) sẽ là các nguyên nhân gây ra tình trạng này. Bệnh nhân này bài tiết một lượng lớn nước tiểu loãng, bài tiết < 750 mosms  trong nước tiểu hàng ngày, và sẽ được sử dụng lợi tiểu. Đái tháo nhạt trung tâm hay tại nhu mô  thận phải là nguyên nhân gây ra tình trạng này. Ở bệnh nhân này, việc không đáp ứng với Desmopressin cho thấy đây là đái  tháo  nhạt tại thận.

VII-13) Câu trả lời là E.

Bệnh nhân trong câu hỏi trên có đái tháo nhạt tại thận (NDI). Nguyên nhân gây ra NDI bao gồm các loại thuốc( các biệt dược của Liticarbonat), tăng canxi máu, hạ kali máu, hoại tử nhú thận, hoặc các rối loạn di truyền. Triệu chứng đa niệu do NDI có thể được điều trị bởi chế độ ăn giảm muối, sử dụng lợi tiểu Thiazid, mà gây ra giảm nhẹ thể tích dịch và làm tăng tái hấp thu muối và nước. Các chế phẩm thuốc phiện có thể được sử dụng ở những bệnh nhân tăng nhu động ruột và dẫn đến mất nước . Chất tương tự AVP được sử dụng để điều trị đái tháo nhạt trung tâm và không có tác động đến NDI. Nếu bệnh nhân có đái tháo nhạt trung tâm, hình ảnh não bộ sẽ được thực hiện để loại trừ sự tổn thương thùy sau tuyến yên. Lithi carbonat là một nguyên nhân gây ra NDI và nên ngừng sử dụng nếu gây ra triệu chứng của NDI.

VII-14) Câu trả lời là B.

Nhiễm kiềm hô hấp kết hợp nhiễm acid chuyển hóa là một biểu hiện  của nhiễm độc salicylat. Nhiễm độc Salicylat có thể gây ra nhiễm kiềm hô hấp, phối hợp nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, hoặc ít gặp hơn là chỉ nhiễm toan chuyển hóa. Nhiễm kiềm hô hấp được gây ra bởi sự kích thích trực tiếp của Salicylat lên trung tâm hô hấp. Sự tích lũy acid Lactic và thể ceton dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng thần kinh phụ thuộc vào sự tập trung Salicylat trong hệ thần kinh trung ương(CNS). Biện pháp điều trị  hướng vào việc làm hạn chế hấp thu thuốc bằng than hoạt tính và thúc đẩy việc loại bỏ Salicylat ra khỏi hệ thần kinh trung ương. Điều này có thể được thực hiện bởi kiềm hóa máu, đặc trưng bởi truyền tĩnh mạch dịch có chứa NaHCO3, mục tiêu nâng pH máu lên trong khoảng 7.45 đến 7,50. Tăng GRF cũng sẽ làm tăng bài tiết Salicylat. Thẩm phân  máu được thực hiện cho những trường hợp nặng đặc biệt là những trường hợp suy thận tối cấp.

VII-15) Câu trả lời là D.

Mức độ tắc nghẽn có vai trò quan trọng khi đánh giá về tắc nghẽn đường tiết niệu. Ứ nước thận và niệu quản hai bên gợi ý một triệu chứng khác của tắc nghẽn cơ học tại chỗ hoặc ở dưới đoạn nối niệu quản-bàng quang. Trong khi xơ hóa sau phúc mạc có thể gây ra như trường hợp này, thường gặp nhất ở đàn ông tuổi trung niên. Ở những bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản, nhiễm khuẩn đường sinh dục có thể gây ra hẹp niệu đạo nếu không được điều trị hoặc nếu nhiễm trùng tái phát. U lympho sau phúc mạc có thể gây ra ứ nước niệu quản, xa hơn   là tắc nghẽn do hẹp bao quy đầu. Ở những quốc gia đang phát triển người ta cũng có thể nghĩ đến bệnh sán máng và lao sinh dục.

VII-16) Câu trả lời là B.

Viêm phúc mạc là tai biến nguy hiểm nhất của lọc màng bụng. Những bệnh nhân này có đau bụng, sốt và dịch lọc đục. Viêm phúc mạc tái  phát hoặc dai dẳng có thể đòi hỏi phải thay đổi vị trí đặt catheter. Những biến chứng khác bao gồm mất các acid amin như albumin, có thể từ 5đến 15g mỗi ngày. Thêm vào đó bệnh nhân có thể hấp thu glucose thông qua thẩm phân phúc mạc dẫn đến tăng đường huyết.  Việc tăng đường huyết có thể gây ra tăng Triglycerid máu đặc biệt là ở những bệnh nhân đái tháo đường. Rò rỉ dung dịch thẩm phân vào khoang màng phổi cũng có thể xuất hiện, thường ở bên phải hơn bên trái. Nó có thể được chẩn đoán bởi phân tích dịch màng phổi, mà thường có nồng độ Glucose cao. Lọc màng bụng thường không áp  dụng trao đổi dịch nhanh, và phương thức này có thể được áp dụng cho những bệnh nhân suy tim sung huyết và đau thắt ngực không ổn định. Báo cáo gần đây đề nghị cho bệnh nhân thoải mái hơn với lọc màng bụng thay vì thẩm tách máu.

VII-17) Câu trả lời là A.

Mức Creatinin máu được sử dụng rộng rãi để đánh giá chức năng thận bởi vì chuyển hóa Creatinin từ cơ tương đối ổn định và nó là một chất tan nhỏ được lọc. Do đó độ thanh thải Creatinin được sử dụng để đánh giá mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, nhiều yếu tố như giảm khối cơ do lão hóa, bệnh mạn tính, chế độ dinh dưỡng có thể làm thay đổi đáng kể độ thanh thải creatinin mà creatinin máu thay đổi không đáng  kể.  Hai công thức để đánh giá độ thanh thải Creatinin là Cockcroft-Gault và MDRD ( thay đổi chế độ ăn trong bệnh thận) thường được sử dụng.

Công thức Cock-Gault cần đến tuổi, cân nặng, Creatinin huyết tương, và giới tính.  Công thức MDRD tính toán phức tạp hơn nhưng chính  xác hơn, sử dụng creatinin huyết tương, giới, tuổi và chủng tộc. Creatinin nước tiểu không phải là chỉ số trong các công thức này. Chủng tộc chỉ là một biến số trong công thức MDRD.

VII-18) Câu trả lời là B.

Độ thanh thải Creatinin= {( 140- tuổi)* cân nặng( kg)}/creatinin(mg/dL)* 72.

Sử dụng công thức Cock-Gault, độ thanh thải Creatinin ở bệnh nhân này là 47mL/phút. Bệnh nhân này có suy thận mức độ vừa phải( giai đoạn 3). Điều này có thể là quan trọng trong tính liều thuốc.

VII-19) Câu trả lời là D.

Đa hồng cầu thứ phát có thể phát triển ở một bệnh có tắc nghẽn đường tiết niệu do tăng sản xuất Erythropoietin. Thiếu máu trong bệnh thận xảy ra do kết quả của việc tăng phá hủy nhu mô thận. Như một cố gắng để bảo tồn chức năng thận và nâng thể tích tuần hoàn, tăng renin có thể gây ra tăng huyết áp thứ phát. Bí tiểu có thể gặp ở những trường hợp  tắc nghẽn đường tiết niệu mạn tính dẫn đến ứ nước tiểu và sỏi tiết niệu. Đau khi đi tiểu là một  trong những dấu hiệu của trào ngược bàng  quang niệu quản, gây ra do tắc nghẽn mạn tính đường tiết  niệu.  Thường gặp mủ niệu, giống như một nhiễm khuẩn đường tiết niệu.  Tình trạng tắc nghẽn làm tăng sự phát triển của vi khuẩn và nhiễm khuẩn đường tiết niệu.

VII-20) Câu trả lời là D.

Tắc mạch do Cholesterol ( cũng đuợc gọi là bệnh thận do mảng xơ   vữa) được đặc trưng bởi mủ niệu, suy thận tiến triển,( thường không thiểu niệu), và kết hợp với rối loạn chức năng các mô( bao gồm ruột, tụy và CNS). Giảm nồng độ bổ thể trong máu bạch cầu ưa acid cũng có thể có. Kết quả phân tích nước tương không tương xứng với hoại tử  ống thận cấp do không có trụ hạt.

VII-21) Câu trả lời là B.

Các tinh thể cấu trúc tám mặt xuất hiện là do sự có mặt của Canxi  oxalat trong nước tiểu. Tinh thể canxi oxalat được thấy trong trường hợp uống Ethylen glycol (EG), và cũng gây ra nhiễm toan chuyển hóa với khoản trống anion tăng. Trụ bạch cầu chỉ ra một nhiễm khuẩn đường tiết niệu thấp liên quan với nuôi cấy nước tiểu dương tính. Acid uric hoặc tinh thể struvite có thể được thấy ở những trường hợp  sỏi thận mà gây ra thận ứ nước. Trụ hồng cầu chỉ ra một bệnh về cầu thận, thường liên quan đến ANA dương tính.

VII-22) Câu trả lời là B.

Độ pH và bicarbonat cao. Điều này cho thấy một  tình  trạng nhiễm kiềm chuyển hóa, không phải là nhiễm toan nguyên phát. Nhiễm kiềm hô hấp không thích hợp với sự tăng PCO2. Tương tự như vậy PCO2 được tăng lên tương ứng với nhiễm kiềm chuyển hóa, ngăn chặn nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Mức độ bù hô hấp trong nhiễm kiềm chuyển hóa được giới hạn bởi mức độ thiếu oxy. Khi PCO2 tăng lên thành 40s và 50s, thiếu oxy duy trì PaO2 > 55-60 mmHg ngăn chặn tình trạng giảm thông khí để góp phần làm tăng thêm tình trạng tăng PCO2.

VII-23) Câu trả lời là E.

Chẩn đoán phân biệt nhiễm kiềm chuyển hóa có thể phân chia thành giảm thể tích dịch ngoại bào với huyết áp bình thường và giảm thể tích dịch ngoại bào với tăng huyết áp ( xem bảng VII-23). Bệnh Cushing và thừa Glucocorticoid chuyển hóa muối nước gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng huyết áp. Bệnh nhân với hội chứng Bartter có huyết áp bình thường. Bệnh nhân này có chứng cớ rõ rệt của giảm thể tích dịch với biểu hiện nhịp tim nhanh, huyết áp tụt và thay đổi tình trạng tinh thần. Nhồi máu cơ tim gây ra sốc tim sẽ dẫn  đến nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion do tích tụ lactat.

Bảng VII-23. Nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa.

79. Nhận nhiều HCO3- ngoại
80. Uống nhiều chất kiềm cấp tính
81. Hội chứng sữa-kiềm.
82. Hậu quả của giảm thể tích dịch ngoại bào, huyết áp bình thường, thiếu hụt kali, và tăng Aldosterol thứ phát do tăng
83. Đường tiêu hóa
84. Nôn
85. Trào ngược dạ dày
86. Giảm hấp thu Clorid bẩm sinh
87. U nhung mao tuyến
88. Thận
    1. Lợi tiểu.
    2. Tình trạng tăng CO2 máu

3. Tăng Canxi máu/ hạ hormon cận giáp.
4. Bình phục từ nhiễm acid lactic và thể cetonic
5. Không có khả năng hấp thu các anion bao gồm penicillin, carbenicillin
6. Thiếu hụt Mg

7. Hạ Kali

8. Hội chứng Batter (đột biến mất chức năng trong nhánh lên quai Henle)
9. Hội chứng Gitelman(đột biến mất chức năng đồng vận chuyển Na- Cl ở ống lượn xa)

• Tăng thể tích dịch ngoại bào, tăng huyết áp, thiếu kali và bài tiết quá mức Corticoid chuyển hóa muối nước.

1. Renin

1. Hẹp động mạch thận.

2. Tăng huyết áp ác tính

3. Khối u bài tiết Renin

4. Điều trị Estrogen

1. Giảm renin

1. Tăng Aldosterol nguyên phát

1. U tuyến

1. Tăng sản

1. Ung thư

2. Thiếu sót enzym Adrenal

1. Thiếu 11-beta Hydroxylase

1. Thiếu 17-alpha Hydroxylase

3. Bệnh cushing

4. Các nguyên nhân khác.

1. Cam thảo

1. Thuốc Bioral

1. Thuốc lá

1. Đột biến kênh natri thận mắc phải với tăng thể tích dịch ngoại bào, tăng huyết áp, thiếu hụt K+, và Hạ renin-hạ Aldosterol máu.
2. Hội chứng Liddle

VII-24) Câu trả lời là D.

Bệnh nhân này rất có thể bị giảm thể tích tuần hoàn bắt nguồn từ việc chuẩn bị nội soi đại tràng. Khám lâm sàng củng  cố chẩn đoán tình  trạng giảm thể tích tuần hoàn giảm natri máu. Tăng đường huyết và  tăng lipid máu có thể gây ra hạ natri máu  nhưng những điều kiện này  sẽ có nồng độ thẩm thấu huyết tương bình thường hoặc tăng. SIADH khó có thể gây ra hạ natri máu nếu thể tích dịch ngoại bào bị giảm xuống. Đái tháo nhạt là một rối loạn làm tăng natri máu do mất quá nhiều nước.

VII-25) Câu trả lời là B.

Những tiêu chuẩn để chạy thận cho bệnh nhân bao gồm hội chứng ure máu, tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn, tăng thể tích dịch ngoại bào dai dẳng mặc dù áp dụng liệu pháp lợi tiểu, nhiễm toan kháng các biện pháp dùng thuốc, chảy máu nội tạng, và độ thanh thải creatinin < 10mL/phút/1.73m². Bệnh nhân này không có những chỉ định trên. Không có những triệu chứng của ure huyết, chỉ tăng BUN là không đủ tiêu chuẩn để tiến hành chạy thận. Xét nghiệm nước tiểu khó có thể giúp ích trong việc tiến hành chạy thận cho bệnh nhân này. Sinh thiết thận thường không có vai trò trong giai đoạn 5 của bệnh.

VII-26) Câu trả lời là C.

Xác định nồng độ PTH là trung tâm trong việc đánh giá tình trạng hạ Canxi máu( xem bảng VII-26). Ức chế bài tiết PTH hoặc mức PTH  thấp trong hạ canxi máu chỉ ra đây là nguyên nhân. Hạ magie máu có thể ức chế bài tiết PTH và góp phần vào tình trạng hạ Canxi máu. Ngược lại, PTH tăng lên nên chú ý tới trục Vitamin D như là nguyên nhân gây ra hạ Canxi máu. Mức độ TSH không giải thích nguyên nhân gây ra của hạ Canxi máu trong trường hợp không xác định nồng độ PTH. Ở những bệnh nhân được nghi ngờ cung cấp dinh dưỡng giảm, 25(OH)D nên được kiểm tra. Ở những bệnh nhân thiểu năng thượng thận hoặc nghi ngờ kháng Vitamin D, mức 1,25(OH)D huyết thanh sẽ có giá trị. Canxi ion hóa là một marker tốt đánh giá đúng mức Canxi máu nhưng sẽ không giúp cho chẩn đoán. Hạ magie máu nên được repleted cùng với hạ Canxi máu khi cả hai cùng xảy ra.

BẢNG VII-26. Những nguyên nhân của hạ Canxi máu.

Giảm PTH ( nhược năng tuyến cận giáp). Không có tuyến cận giáp

– Tuyến đơn độc

-Hội chứng Di george

Phá hủy nhu mô tuyến cận giáp

• Phẫu thuật
• Xạ trị
• Thâm nhiễm do ung thư di căn hoặc bệnh hệ thống
• Bệnh tự miễn

Giảm chức năng tuyến cận giáp

• Hạ magie máu
• Hoạt hóa

Tăng cao nồng độ hormon cận giáp ( cường cận giáp thứ phát)

Thiếu hụt vitamin D hoặc giảm sản xuất/giảm tác dụng của 1,25(OH)2D

• Giảm vitamin D trong chế độ ăn( thiếu hoặc giảm hấp thu)
• Thiểu năng thận với giảm sản xuất 1,25(OH)2D.
• Kháng vitamin D, bao gồm cả thiếu các

Hội chứng kháng hormon cận giáp

• Đột biến các receptor PTH
• Giả nhược cận giáp( đột biến protein G) Các loại thuốc
• Canxi chelato
• Ức chế hủy xương ( Biphosphonat, plicamylin)
• Thay đổi chuyển hóa vitamin D ( phenitoin, ketoconazole)

Những nguyên nhân phối hợp

• Viêm tụy cấp
• Globulin niệu kịch phát
• Hội chứng đói xương sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp
• Di căn các tế bào tạo xương với marker kích thích chất cấu tạo xương ( ung thư tuyến tiền liệt)

Chú thích : CaSR : Thụ thể cảm ứng Canxi. PTH : hormon tuyến cận giáp.

VII-27) Câu trả lời là A.

Một điểm quan trọng trong chẩn đoán tiểu máu là sự có mặt của trụ hồng cầu hoặc các hồng cầu biến dạng trong  nước tiểu.  Phát hiện này là rất đáng ngờ trong viêm cầu thận. Chẩn đoán này đòi hỏi đánh giá  kịp thời và biện pháp để  tránh suy thận không phục hồi. Các vấn đề  liên quan đến bệnh nhân này là sự có mặt của trụ hồng cầu và protein niệu > 500mg/24h. Trong đánh giá protein niệu ở bệnh nhân tiểu máu, những yếu tố này sẽ gợi ý cần đánh giá huyết thanh, huyết học, và cân nhắc sinh thiết thận. CT scan có thể cho biết nguyên nhân gây ra tiểu máu ở bệnh nhân này bởi vì bệnh nhân có vấn đề về cầu thận. Thuốc   ức chế enzym chuyển (ECA) có thể điều trị protein niệu ở bệnh nhân này nhưng không điều trị nguyên nhân.  Rõ ràng rằng bệnh nhân này   có protein trong nước tiểu, do đó kiểm tra albumin niệu vi thể là không cần thiết. Soi bàng quang được thực hiện khi nguồn gốc  chảy máu  được cho là từ bàng quang, sau khi nguyên nhân gây chảy máu do thận đã được loại trừ.

VII-28) Câu trả lời là C.

Đánh giá tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân đầu tiên nên cân nhắc đến sự phân phối lại kali vào trong tế bào chẳng hạn như xuất hiện trong nhiễm kiềm, thừa chất chủ vận beta với hội chứng cho ăn lại và/hoặc liệu pháp Insulin, liệu pháp vitamin B12, thiếu máu ác tính và liệt chu kỳ. Trong liệt chu kỳ mức Bicarbonat máu bình thường.  Nếu bệnh  nhân tăng huyết áp và lượng renin tăng lên, phải xem xét tăng huyết áp tại thận hoặc khối u tiết renin( kể cả khối u Wilms), và nghiên cứu hình ảnh phải được thực hiện. Nếu mức renin thấp, Corticoid khoáng có thể cao giống như trong trường hợp tăng những hormon nội sinh ( sản xuất quá nhiều Glucocorticoid hoặc Aldosterol trong hội chứng Conn) hoặc những tác nhân ngoại sinh( licorice hoặc steroid). Ở một bệnh nhân có huyết áp bình thường mà bicarbonat trong máu cao loại trừ  đây là nhiễm toan ống thận. Tăng bài tiết Cl- trong nước tiểu chỉ ra đây là do mất Kali qua thận mà có thể thấy trong trường hợp lạm dụng thuốc lợi tiểu (loại bỏ bằng test sàng lọc) hoặc hội chứng Bartter chứ không phải do mất qua đường tiêu hóa. Trong hội chứng Bartter, sự tăng sinh các tế bào ở bộ máy cận cầu thận gây ra tăng renin và làm tăng Aldosterol thứ phát. Như vậy tăng sản xuất hiện thứ phát sau giảm thể tích dịch mạn tính do bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường làm cản trở tái hấp thu muối ở đoạn lên quai Henle. Hạ kali mạn tính thường xuất hiện ở  trẻ em dẫn đến đa niệu và mệt mỏi.

VII-29) Câu trả lời là E.

Sự có mặt của trạng thái cương dương vật ban đêm không thay đổi gợi  ý những yếu tố tâm thần là nguyên nhân của sự rối loạn khả năng  cương dương(ED). Trạng thái cương dương vật vào ban đêm( NT) xuất hiện trong suốt giai đoạn chuyển động mắt nhanh(REM) của giấc ngủ, sự toàn vẹn của hệ thần kinh và tuần hoàn là cần thiết đới với sự xuất

hiện này. Rối loạn khả năng cương cứng được báo cáo xảy ra ở 52% nam giới trong độ tuổi 40 đến 70. Tỷ lệ mắc bệnh gặp nhiều ở những bệnh nhân tiểu đường, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hút thuốc. Thêm vào đó, việc điều trị thường phối hợp nhiều loại thuốc đặc biệt là các thuốc chữa tăng huyết áp bao gồm chẹn beta, lợi tiểu  thiazid, chẹn  kênh Canxi, ức chế men chuyển (ECA). Khai thác tiền sử thật kỹ, các kiểm tra sức khỏe thường giúp ích trong việc chẩn đoán.

VII-30) Câu trả lời là C.

Bệnh thận đa nang là một bệnh di truyền đe dọa tính mạng thường gặp nhất. Bệnh khởi phát ở người trưởng thành thường là bệnh di truyền  liên kết nhiễm sắc thể thường. Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi đột biến gen PKD-1 hoặc PKD-2. Biểu hiện thay đổi giữa các bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân không có các triệu chứng cho đến tuổi trưởng thành. Điển hình gồm tiểu máu, khó chịu ở vùng bụng, nhiễm khuẩn  tiết niệu, tăng huyết áp. Hầu hết các bệnh nhân, chức năng thận sẽ ổn định trong vòng 10 đến 20 năm sau chẩn đoán. Khoảng 60% bệnh nhân sẽ phát triển thành bệnh thận giai đoạn cuối vào độ tuổi 70. Tăng huyết áp trước khi suy thận. Những yếu tố nguy hiểm gây tiến triển bệnh là giới nam, Chủng tộc African-Mỹ, tăng huyết áp và đột biến polycystin-

1. Bệnh nhân có nguy cơ cao xuất huyết não và chảy máu dưới màng nhện do phình mạch. Bất thường ở tim gặp ở khoảng 25% bệnh nhân, thường là sa van hai lá và hở van động mạch chủ. Nang gan thường gặp và được thấy ở khoảng 60% bệnh nhân trong độ tuổi 60. Siêu âm thận là một chẩn đoán được lựa chọn và có độ nhạy 100% ở những  bệnh nhân trên 30 tuổi, với tiền sử gia đình có người mắc  bệnh. Điều  trị PCDK cần hỗ trợ, kiểm soát tình trạng tăng huyết áp và đánh giá chức năng thận là rất quan trọng.

VII-31) Câu trả lời là A.

Loạn dưỡng xương là một biến chứng thường gặp của bệnh thận mạn tính và là biến chứng hay gặp nhất sau suy giảm chức năng sản xuất 1,25(OH)2D3 của thận. Điều này dẫn đến giảm hấp thu Canxi tại ruột cũng như giảm bài tiết phosphat tại thận. Tăng phosphat máu gây ra cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp lại gây ra hạ canxi máu, do tăng phosphat máu và giảm Enzym chuyển 25-hydroxyvitamin D thành 1,25(OH)2D3. Cuối cùng thiếu hụt 1,25(OH)2D3 là một nguyên nhân gây ức chế bài tiết hormon tuyến giáp. Các nguyên nhân gây giảm tập trung Canxi trong máu dẫn tới cường cận giáp thứ phát. Thêm vào đó, những nguyên nhân khác gây ra loạn dưỡng xương thận bao  gồm nhiễm toan chuyển hóa mạn tính do phá hủy các vùng đệm xương, mất canxi, và sử dụng các thuốc kháng acid có chứa nhôm trong một thời gian dài. Không có dấu hiệu mất VitaminD và canxi qua lọc máu, và việc điều trị loạn dưỡng xương thận thường sử dụng cancitriol.

VII-32) Câu trả lời là C.

Thuốc lợi tiểu gây hạ natri máu thường là nhóm Thiazid. Điều này xảy ra hầu hết ở người cao tuổi. Giảm Natri máu có thể là nghiêm trọng và gây ra các triệu chứng. Các thuốc lợi tiểu quai  như  Furosemid gây ra hạ natri máu ít hơn nhóm Thiazid. Lợi tiểu  nhóm Thiazid  gây ức chế tái hấp thu Natri và kali ở ống lượn xa, dẫn đến giảm Na⁺ và K⁺ và AVP- trung gian duy trì nước. Ngược lại, lợi niệu quai làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu, hạn chế AVP- trung gian duy trì nước. Nhiều loại thuốc có thể gây ra hạ natri máu do thúc đẩy bài tiết AVP hoặc  hoạt động tại ống góp. Tuy nhiên, Metoprolol và Enalapril không gây ra SIADH. Spironolacton là thuốc tranh chấp tại các receptor của Aldosterol. Nó có tác dụng đào thải natri yếu và có thể gây ra tăng kali máu.

VII-33) Câu trả lời là A.

Giảm khả năng cô đặc nước tiểu mặc dù mất  nước ưu trương là một gợi ý chẩn đoán đái tháo nhạt. Nguyên nhân tại thận sẽ được công nhận nếu không tăng độ tập trung nước tiểu sau khi dùng Vasopresin ngoại sinh. Chỉ có sử dụng chế độ ăn giảm muối, sử dụng các thuốc như Thiazid hoặc Amilorid, lợi niệu nhóm cạnh tranh aldosterol là cách  điều trị tốt nhất. Sự giảm thể tích có lẽ do hiện tượng tăng tái hấp thu  tại ống lượn gần và qua đó làm giảm lượng nước tiểu.

VII-34) Câu trả lời là A.

Những bệnh nhân bị bạch cầu cấp và những rối loạn tăng sinh tủy khác có nguy cơ phát triển hội chứng ly giải khối u sau hóa trị liệu. Hội chứng này xảy ra do các sản phẩm tế bào chết tăng lên nhanh, bao gồm tăng kali, phosphat, acid uric trong máu. Suy thận phát triển do bệnh lý thận gây ra bởi acid uric, và kết quả giải phẫu bệnh giải thích có nhiều tinh thể acid uric lắng đọng ở thận và hệ thống ống góp. Bức tranh lâm sàng là một suy thận tiến triển nhanh có thiểu niệu và creatinin tăng nhanh. Tăng nhanh rõ rệt acid uric trong máu được mong đợi có trong bệnh thận tăng acid uric cấp tính, nhưng tăng acid uric maú  xảy ra ở  bất kỳ nguyên nhân nào gây suy thận. Tỷ lệ acid uric/creatinin trong nước tiểu >1mg/1mg xác nhận tăng acid uric máu và acid uric do bệnh thận là nguyên nhân gây suy thận. Biến chứng này có thể được hạn chế tốt bằng cách dùng allopurinol liều 200-800mg mỗi ngày trước khi hóa trị liệu. Khi tăng acid uric máu cần phải cố gắng đề phòng lắng đọng acid uric ở thận. Các biện pháp này bao gồm bài niệu cưỡng bức bằng Furosemid, Mannitol, kiềm hóa nước tiểu bằng NaHCO3. Có thể phải lọc máu. Colchicil được sử dụng để điều trị cơn gút cấp tính nhưng không có ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu. Nó không có vai trò trong điều trị tăng acid uric do bệnh thận. Prenisolon có thể được sử dụng trong chế độ điều trị bằng hóa trị liệu ở một vài trường hợp bệnh máu ác tính đặc biệt nhưng không ngăn chặn được tình trạng tăng acid uric máu.

VII-35) Câu trả lời là A.

Do pH thấp, chẩn đoán đầu tiên đây là một quá trình nhiễm  toan. Lượng Bicarbonat trong máu thấp cho ta biết đây là nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống Anion{ Na- (Cl+ HCO3-)} trong khoảng 8 đến 12meq/L. Trong ví dụ này, khoảng trống anion lên đến 31 meq/L.  Giảm 1meq/l Bicarbonat sẽ làm PCO2 giảm 1 đến 1,5 mmHg( bình thường là 40 mmHg). Ở ví dụ này, Bicarboinat máu giảm 19meq/L ( bình thường là 24 meq/L) và PCO2 được mong đợi sẽ nằm trong khoảng 11,5 đến 21 mmHg. Đây là một trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion được bù đầy đủ bởi hô hấp. Nhiễm toan hô hấp được loại trừ bởi PCO2 thấp. Nếu bệnh nhân có nhiễm kiềm hô  hấp kèm theo, PCO2 sẽ càng thấp hơn.

VII-36) Câu trả lời là B.

Mặc dù liều lọc máu hiện tại được định nghĩa bắt nguồn từ độ thanh  thải creatinin, những yếu tố khác cũng quan trọng là cân nặng bệnh nhân, chức năng thận còn lại, lượng protein đưa vào cơ thể, các bệnh kèm theo, tỷ lệ đồng hóa/dị hóa. Hiệu quả của lọc máu phụ thuộc vào tốc độ lọc. Số giờ lọc  mỗi  lần phụ thuộc vào liều lọc và khác nhau  giữa từng người.

VII-37) Câu trả lời là A.

Tiên lượng bệnh nhân bị xơ cứng bì thận là dè dặt. Ở những bệnh nhân được điều trị kịp thời bằng thuốc ức chế men chuyển (ECA) có thể đẩy lùi suy thận. Trong các nghiên cứu gần đây, bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển dẫn đến 61% bệnh nhân có một mức độ hồi phục thận và không cần phải hỗ trợ chạy thận mạn. Có khoảng 80-85% bệnh nhân sống sau 8 năm. Trong số những bệnh nhân cần phải chạy thận, khi được điều trị bằng thuốc ức chế ECA, có hơn 50% bệnh nhân có  thể không cần chạy thận sau 3 đến 18 tháng. Do đó, thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ngay cả khi bệnh nhân cần chạy thận hỗ trợ.

VII-38) Câu trả lời là A.

Nồng độ Kali trong dịch để chạy thận thường là 2.5meq/L tuy nhiên có thể thay đổi phụ thuộc vào nồng độ kali máu trước khi chạy thận. Bệnh nhân này có thể cần chạy thận bằng dịch có nồng độ ion kali thấp hơn. Mô hình Natri là  một sự điều chỉnh natri trong dịch chạy thận mà có  thể làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp trong giai đoạn cuối của mỗi lần chạy thận. Thiếu Aldosterol nếu có cũng không đóng vai trò ở bệnh nhân  này kể từ khi thận của bệnh nhân không được truyền dịch. Do đó,  cắt bỏ thận không có khả năng kiểm soát kali của bệnh nhân. Tương tự, kể từ khi bệnh nhân có thể sẽ thiểu niệu, ở đây không có vai trò của lợi  tiểu quai trong việc bài tiết kali niệu. Bệnh nhân này không có chỉ định cấy máy khử rung.

VII-39) Câu trả lời là D.

Hiệu chỉnh nhanh tình trạng hạ natri máu có thể dẫn đến hội chứng khử myelin hóa. Tình trạng ưu trương tương đối của dịch ngoại bào mà không có đủ thời gian để cân bằng sẽ gây ra giảm áp  suất thẩm thấu  các tế bào não và khử myelin hóa. Hội chứng này thường xảy ra ở những bệnh nhân hạ natri máu  mạn tính có cân bằng nồng độ thẩm  thấu gian bào. Những bệnh nhân này có liệt mềm, loạn ngôn và khó nuốt. Chụp cắt lớp vi tính sọ não sẽ không bộc lộ các thương tổn này. Chụp cộng hưởng từ sẽ cho thấy sự mất myelin, đặc biệt là ở cuống não( hoại tử myelin trung tâm cầu não). Sự có mặt của tổn thương cả hai bên với những bất thường tối thiểu ở dây thần kinh sọ sẽ làm hạn chế khả năng lưu thông tuần hoàn sau đột quỵ.

VII-40) Câu trả lời là C.

Một chú ý quan trọng rằng hội chứng thận hư do bất cứ nguyên nhân nào gây ra đều có thể liên kết với tình trạng tăng đông máu. AntithrombinIII, protein C và S bị mất qua nước tiểu, kèm theo là nồng độ trong máu bị giảm. Tăng tập kết tiểu cầu đã được mô tả và tăng fibrinogen trong máu được cho là do đáp ứng viêm, gan giảm tổng hợp gây ra do mất protein qua nước tiểu. Thêm vào đó, IgG bị mất qua  nước tiểu và thỉnh thoảng những bệnh nhân này phát triển tình trạng giảm nồng độ IgG liên quan với tự miễn. Đông máu nội mạch rải rác không phải là cơ chế của tăng đông ở bệnh nhân thận hư.

VII-41) Câu trả lời là A.

Thuốc giảm đau chống viêm phi steroid( NSAID) không làm thay đổi phân số lọc cầu thận ở những người bình thường. Tuy nhiên, trong những trường hợp giảm tưới máu mức độ nhẹ đến trung bình ( ví dụ trong ure huyết trước thận) hoặc trong bệnh thận mạn tính, dịch lọc cầu thận và phân số lọc được duy trì ổn định nhờ các cơ chế bù. Để đáp  ứng với giảm áp lực tưới máu, các thụ thể ở tiểu động  mạch đến sẽ  kích hoạt một loạt các sự kiện gây ra giãn tiểu động mạch đến và co  tiểu động mạch đi, theo đó phân số lọc cầu thận  được duy trì. Những  cơ chế này được thực hiện gián tiếp thông qua Prostacylin và prostaglandin E2. NSAID có thể làm giảm khả năng bù của thận với một ấp lực tưới máu thấp do ảnh hưởng đến tổng hợp Prostaglandin tại chỗ và ức chế những phản ứng bảo vệ. Tắc nghẽn đường tiết niệu  không do cơ chế NSAID làm giảm chức năng thận trong trường hợp này. NSAID không được biết là độc đối với ống thận.

• và VII-43) Câu trả lời là A và

Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống  thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là  nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết  niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.

Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.

• và VII-43) Câu trả lời là A và

Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống  thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là  nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết  niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.

Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.

VII-44) Câu trả lời là C.

Huyết khối tĩnh mạch thận xảy ra ở 10-15% bệnh nhân có hội chứng thận hư đi kèm viêm cầu thận màng và ung thư. Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi nhưng có thể đặc trưng bởi sốt, đau vùng thắt lưng, tăng bạch cầu và tiểu máu. Chụp cộng hưởng từ mạch là xét nghiệm không xâm lấn có độ nhạy và đặc hiệu nhất được dùng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch thận. Siêu âm Doppler phụ thuộc vào người thực hiện  do đó có thể gỉam độ nhạy. Chụp mạch có cản quang là tiêu chuẩn  vàng chẩn đoán, nhưng đây là một  thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và  nguy cơ do thuốc cản quang. Y học hạt nhân không được sử dụng để chẩn đoán.

VII-45) Câu trả lời là D.

Vasopresin là một hormon thần kinh được giải phóng ở thuỳ sau tuyến yên có vai trò duy trì cân bằng lượng nước của cơ thể. Đồng thời được biết đến là một hormon chống bài niệu, sự bài tiết Vasopressin được   chi phối bởi tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu và giảm thể tích dịch. Mặc dù Natri là yếu tó chính quy định tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu nhưng Natri không phải là kích thích tố duy nhất đến sự bài tiết Vasopressin. Mặt khác, giảm kích thích bài tiết Vasopressin xảy ra ở phụ nữ có thai, nôn, đau và stress, hạ đường huyết. Thêm vào đó, nhiều loại thuốc có thể gây kích thích bài tiết Vasopressin không phù hợp . Những hormon này hoạt động tại tế bào chính ở ống lượn xa thận để gây tái hấp thu nước. Điều này xảy ra thông qua cơ chế mã hóa gen aquaporin-2 và làm cho nước qua kênh protein để vào trong màng tế bào. Đây là nguyên nhân gây ra tái hấp thu thụ động nước  theo  gradient nồng độ ở ống lượn xa.

VII-46) Câu trả lời là C.

Chất chủ vận β giao cảm được sử dụng để điều trị co thắt phế quản thường gây ra hạ kali máu. Hoạt động của các receptor β2-adrenergic gây kích thích tế bào hấp thu kali và thúc đẩy bài tiết insulin do tế bào  β tiểu đảo tụy. Biểu hiện lâm sàng gồm mệt mỏi, đau và yếu cơ,. Hạ  kali máu nghiêm trọng dẫn đến tăng yếu cơ, giảm thông khí và cuối cùng là liệt. Điện tâm đồ thường xác định được nhưng không tương xứng với mức độ hạ kali máu. Liệt Todd xuất hiện sau cơn động kinh. Không có nhồi máu  cơ tim mà cũng không có ICU chứng loạn tâm  thần xuất hiện theo các dữ liệu này. Suy thượng thận sẽ gây ra tăng kali máu.

VII-47) Câu trả lời là C.

Trong việc hiệu chỉnh tình trạng tăng natri máu, những bệnh nhân có giảm thể tích dịch đòi hỏi phải phục hồi thể tích dịch. Lượng dịch cần bổ sung có thể ước lượng theo công thức sau :Lượng nước cần bù= {(Na máu-140)/140}*tổng lượng nước cơ thể. Tổng lượng nước cơ thể khoảng 50% khối lượng cơ thể ở nam giới và 40% ở nữ giới. Trong tính toán tỉ lệ nước thay thế, lượng nước đang  mất nên được tính với và Na⁺ máu nên được hạ xuống không quá 0.5meq/L mỗi giờ trong 24 h đầu tiên. Bổ sung nước nhanh và độ tập trung Na⁺ máu bình thường có thể dẫn đến đưa nhanh nước vào những tế bào đã có nồng độ thẩm thấu bình thường. Phù các tế bào ở hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến động kinh hoặc các tổn thương hệ thần kinh.

VII-48) Câu trả lời là E.

Nguyên nhân thích hợp nhất gây suy thận cấp ở bệnh nhân này là viêm thận kẽ dị ứng( AIN) do penicillin. Nhiều loại thuốc có thể gây ra AIN bao gồm : β-lactam, sunfonamid, quinolon, thiazid và lợi tiểu quai, thuốc giảm đau chống viêm phi steroid (NSAID) và ức chế enzym COX-2. Hầu hết mỗi bệnh nhân đã uống các loại thuốc có hại trong vài tuần trước khi tiến triển thành AIN và hiện tại có sốt, ban, và bạch cầu ưa acid. Bộ ba này tuy nhiên chỉ có ở 10% các bệnh nhân. Cặn nước tiểu cho thấy có tiểu máu và bạch cầu ưa acid. Bạch cầu ưa acid trong nước tiểu có thể được thấy nhờ sử dụng nhuôm Hansel. Protein niệu thường nhẹ, trừ các trường hợp AIN do sử dụng NSAID hoặc thuốc ức chế enzym COX-2 và protein niệu 24 h sẽ không đặc hiệu. Hình ảnh thận sẽ gợi ý thận to, và hình ảnh mô học sẽ cho thấy phù mô kẽ với sự thâm nhiễm mọt số lượng lớn các tế bào viêm gồm : Bạch cầu ưa acid, bạch cầu lympho và PMN. Chẩn đoán phân biệt với viêm tiểu cầu thận, nhưng nếu do thuốc có hại gây nên, loại thuốc đó nên được ngừng sử dụng. Ngừng sử dụng thuốc thường dẫn tới phục hồi hoàn toàn thận, mặc dù ở những trường hợp có thể sử dụng Prednisolon để tăng khả năng hồi phục. Hình ảnh lâm sàng không gợi ý một viêm nội tâm mạc tái phát, rối loạn chức năng van tim nặng thêm, hoặc một quá trình nhiễm khuẩn mới ví dụ nhiễm trùng ống thông tĩnh mạch  trung tâm .  Vì vậy cấy máu và siêu âm tim không sử dụng trong trường hợp này. Lượng ASLO được nâng lên ở những trường hợp viêm cầu thận do liên cầu nhóm A nhưng không tăng lên ở viêm nội tâm mạc do S. Viridans.

VII-49) Câu trả lời là C.

Hạ huyết áp là biến chứng thường gặp nhất của lọc máu. Những yếu tố góp phần vào tăng nguy cơ hạ huyết áp trong quá trình lọc máu gốm : Siêu lọc quá mức, giảm thể tích tuần hoàn trước khi lọc máu, giảm đáp ứng tự động, thay đổi nồng độ thẩm thấu, sử dụng các thuốc hạ áp. Hạ huyết áp thường được hạn chế bằng truyền dịch, giảm tỷ lệ siêu lọc. Chuột rút là một biếc chứng ngày càng hiếm gặp do sự cải tiến kỹ thuật lọc máu. Phản ứng phản vệ do máy lọc máu cũng được giảm dần do sử dụng thế hệ màng lọc mới. Sốt thường không phải là biến chứng của  lọc máu nhưng gợi ý có mặt của một nhiễm trùng tại vị trí chạy thận. Cấy máu nên được thực hiện. Tăng đường huyết là một biến chứng của lọc màng bụng, không phải của lọc máu.

VII-50) Câu trả lời là A.

Tăng Canxi máu gây ra những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ bao gồm : nhịp chậm, block nhĩ-thất, khoảng QT ngắn lại. Những triệu chứng của tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ và thời  gian phát  triển tình trạng này. Tăng canxi nhẹ thường không biểu hiện triệu chứng. Bệnh nhân có thể phàn nàn về những triệu chứng thần kinh mơ hồ bao gồm khó tập trung, thay đổi nhân cách, trầm cảm. Tăng canxi máu nghiêm trọng, đặc biệt là tăng cấp tính có thể dẫn đến trạng thaí hôn mê, tê mê hoặc hôn mê. Thay đổi về điện tâm đồ do hạ kali máu gồm : sóng U cao, khoảng QU kéo dài. Tăng kali máu cấp tính thấy : Sóng T cao, khoảng PR kéo dài, hạ canxi máu gây ra : khoảng QT kéo dài.

VII-51) Câu trả lời là A.

Trong bệnh sacoit, tương tự các bệnh u hạt khác như lao, bụi phổi silic có sự tăng biến đổi 25(OH)D thành 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D làm  tăng tái hấp thu canxi tại ruột dẫn đến tăng canxi máu và ức chế bài tiết PTH. Glucocorticoid làm giảm sản xuất 1,25(OH)2D. Điều trị khởi đầu cho bệnh nhân này nên gồm có truyền dịch đường tĩnh mạch để khôi phục thể tích dịch ngoại bào. Sau khi thể tích dịch được khôi phục, nên sử dụng lợi niệu quai để giảm canxi máu. Acid zoledronic được chỉ  định nếu có tăng canxi do hủy xương, giống như một bệnh ác tính hoặc cường cận giáp. Chống chỉ định truyền tĩnh mạch phosphat vì nó gây chelat canxi và có thể lắng đọng ở các mô và gây ra  tổn thương cơ  quan nếu lượng Canxiphosphat >65. Cơ chế gây tăng canxi máu trong bệnh sacoit có liên quan với tăng quá mức vitamin D, do đó Calcitriol không được chỉ định để điều trị.

VII-52) Câu trả lời là C.

Trong hẹp động mạch thận hai bên ( hoặc hẹp động mạch thận ở bệnh nhân chỉ có một thận) , GFR được duy trì nhờ angiotensinII : giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi. Những thuốc ức chế men chuyển( ECA) và chẹn receptor angiotensin II và có thể thúc đẩy suy thận cấp trong trường hợp này. Lợi tiểu thiazid, chẹn kênh canxi hoặc ức chế alpha trung tâm là những lựa chọn tốt hơn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.

VII-53) Câu trả lời là B.

Trong lọc màng bụng, 1.5-3.0 L dịch chứa dextrose được đưa vào làm nhiệm vụ loại bỏ các chất độc. Ở những quốc gia phát triển, lọc máu là phương pháp được sử dụng nhiều hơn để thay thế chức năng thận. Tuy nhiên, ở những nước kém phát triển hơn, nơi mà các trung tâm lọc máu còn hạn chế, lọc màng bụng thường được sử dụng nhiều hơn. Chức năng thận còn lại làm thay đổi liều lượng lọc máu nhưng không tác động đến phương pháp lọc. Hơn nữa, những bệnh nhân không  còn  chức năng thận mà tiếp nhận phương pháp lọc màng bụng có nguy cơ cao tăng ure máu hơn những bệnh nhân được lọc máu. Vận chuyển cao

..qua màng bụng đòi hỏi liều lọc cao hơn, có thể phủ nhận lợi ích của phương pháp này. Ở những quốc gia phát triển, tuổi bệnh nhân không ảnh hưởng đến cách lọc máu. Những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật vùng bụng trước kia thường khó khăn trong việc tìm vị trí đặt cathete lọc màng bụng.

VII-54) Câu trả lời là A.

Bệnh nhân này có nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường( khoảng trống anion là 12). Khoảng trống anion trong nước tiểu ( Na⁺+K⁺-Cl^–) là +3 ; do đó nhiễm toan này không do mất bicarbonat qua đường tiêu hóa. Ở bệnh nhân này, chẩn đoán là nhiễm toan ống  thận typ I, hoặc nhiễm toan ống lượn xa. Đây là một rối loạn trong đó pH ở ống lượn xa không thấp hơn bình thường. Nó có kết hợp với pH nước tiểu >5.5, hạ kali máu, hoặc thiếu bicarbonat trong máu. Tình trạng này có thể kết hợp với sỏi canxi phosphat hoặc nhiễm canxi thận. RTA typ II hoặc RTA ống lượn gần bao gồm : pH<5.5, hạ kali máu, có khoảng trống anion trong nước tiểu , bicarbonat niệu, hạ phosphat máu, tăng canxi niệu. Điều này dẫn đến do giảm tái hấp thu bicarbonat. RTA typ III hiếm gặp và thường thấy ở trẻ em. RTA typ IV cũng được gọi là RTA ống lượn xa tăng kali máu. RTA typ IV do hạ renin máu dẫn đến giảm aldosterol và thường kết hợp với bệnh thận tiểu đường.

VII-55) Câu trả lời là B.

Đặc trưng của sẹo cầu thận ổ, cục bộ được thể hiện. Tiền sử và xét nghiệm cũng phù hợp với tổn thương này : một vài có kết hợp tăng huyết áp, giảm thanh thải creatinin, cặn nước tiểu bất hoạt tương đối. ‘’Bệnh thận béo phì’’ có thể được kết hợp với tổn thương này dẫn đến siêu lọc thứ phát, điều kiện này có thể gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân béo phì có thiếu oxy, ngưng thở lúc ngủ và suy tim phải. Tăng huyết áp xơ cứng thận biểu hiện nổi bật hơn các thay đổi vi mạch và mạch nối, thiếu máu cục bộ, xơ hóa toàn bộ cầu thận. Thêm vào đó xơ cứng thận ít khi kết hợp với protien niệu do thận hư. Bệnh thận thay   đổi tối thiểu thường kết hợp với triệu chứng phù và các cầu thận bình thường trên kính hiển vi quang học. Bệnh nhân này hiện phù hợp với bệnh lý màng cầu thận, nhưng không cần sinh thiết. Đối với viêm cầu thận màng toàn bộ được bao hàm với dày đặc chất cặn lặng đọng dưới biểu mô. Hiện tại không có biểu hiện của viêm cầu thận liềm.

VII-56) Câu trả lời là D.

Bệnh nhân này có giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) được chứng  minh bởi nhịp tim nhanh lúc nghỉ ngơi, tụt huyết áp tư thế đứng. Đáp ứng( để duy trì thể tích dịch ngoại bào) là co tiểu động mạch thận mà gây ra giảm tỷ lệ dịch lọc cầu thận và lọc Na+. Tái hấp thu muối ở ống thận tăng lên là kết quả của giảm lọc và ảnh hưởng của AngiotensinII. Những thay đổi này dẫn đến giảm bài tiết Natri vào nước tiểu(

<20meq /L). Điều này cũng sẽ dẫn đến tăng tỷ lệ Bun/creatinin  do BUN được tăng tái hấp thu. Aldosterol gây tái hấp thu Natri mạnh, do đó Kali nước tiểu sẽ cao hơn Natri nước tiểu. Mồ hôi nhược trương tương xứng với máu, và đồng thời những bệnh nhân bài tiết mồ hôi quá mức có nhiều khả năng bị tăng natri hơn là giảm natri máu. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh về cầu thận. Hạ huyết áp kéo dài gây ra do giảm ECF  có thể dẫn đến tổn thương ống thận, dẫn đến trụ hạt  hoặc trụ tế bào  biểu mô.

VII-57) Câu trả lời là B.

Những bệnh nhân đa niệu, khát, tăng Natri gợi ý có đái tháo nhạt. Mặc dù khát nhiều có thể biểu hiện tương tự như khát và đa niệu, nó thường không gây ra tăng natri máu. Thay vào đó hạ natri máu là do tăng nước ngoại bào. Những bệnh nhân đái tháo nhạt thường có thể điều trị tại  nhà khi họ quản lý được lượng nước uống, nhưng một khi được đưa  vào bệnh viện do không thể quản lý được, họ sẽ có tăng natri máu. Đánh giá bệnh nhân đái tháo nhạt đầu tiên là xác định đái tháo nhạt trung ương hay ngoại biên. Điều này được thực hiện dễ dàng bằng cách định lượng Vasopressin. Trong đái tháo nhạt trung ương Vasopresin thấp do giảm bài tiết ở thùy sau tuyến yên, trái lại trong bệnh thận do thận không nhạy cảm với Vasopresin nên vasopresin được nâng lên. Sau khi định lượng Vasopresin, một thử nghiệm Arginin vasopresin có thể được thực hiện. Thường đái tháo nhạt do bệnh thận sẽ không có những dấu hiệu cải thiện tình trạng bệnh sau dùng thuốc này. Hạn chế lượng nước uống vào sẽ làm cho tình trạng tăng natri máu ở bệnh nhân đái thaó nhạt nặng thêm. Nồng độ thẩm thấu máu và bài tiết natri nước tiểu 24h sẽ không giúp chẩn đoán hay quản lý bệnh nhân này vào thời điểm hiện tại.

VII-58) D Cần bỏ việc sử dụng thuốc lợi tiểu ở bất cứ bệnh nhân nào có  hạ kali máu. Bệnh nhân này có nhiều dấu hiệu cảnh báo về việc sử  dụng các tác nhân để thay đổi cân nặng, bao gồm cả tuổi, giới, và tham gia các môn thể thao đối kháng. Chỉ số khối cơ thể (BMI) của cô ấy thấp, và khám răng miệng bệnh nhân có thể thấy nôn mạn tính. Nôn mạn tính có thể liên quan với mức Cl^– thấp trong nước tiểu. Khi đã loại trừ được việc bệnh nhân sử dụng lợi tiểu và nôn, chẩn đoán phân biệt của hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa bao gồm thiếu magie, hội chứng Liddle, hội chứng Bartter và hội chứng Gittleman. Hội chứng Liddle được kết hợp với tăng huyết áp, không đánh giá được mức Aldosterol và renin. Đây là một rối loạn nhiễm sắc thể thường, hiếm  xảy ra. Hội chứng Bartter kinh điển có ở bệnh nhân này. Nó cũng có  thể bao gồm đa niệu và tiểu đêm bởi vì hạ kali máu gây ra đái tháo  nhạt. Hội chứng Gittleman có thể được phân biệt với hội chứng Bartell bởi hạ magie máu và canxi niệu.