Vị trí | Tên | Đã nhập | Điểm | Kết quả |
---|---|---|---|---|
Bảng đang tải | ||||
Không có dữ liệu | ||||
0 of 58 Câu hỏi đã hoàn thành
Câu hỏi:
CHƯƠNG VII Tiết Niệu
Bạn đã hoàn thành bài kiểm tra trước đó. Do đó bạn không thể bắt đầu lại.
Câu đố đang tải ...
Bạn phải đăng nhập hoặc đăng ký để bắt đầu bài kiểm tra.
Bạn phải hoàn thành bài kiểm tra sau, để bắt đầu bài kiểm tra này:
0 câu hỏi 58 trả lời đúng
Thời gian của bạn: span>
Thời gian đã trôi qua
Bạn đã đạt 0 điểm 0 , ( 0 )
Điểm trung bình |
|
Điểm của bạn |
|
Vị trí | Tên | Đã nhập | Điểm | Kết quả |
---|---|---|---|---|
Bảng đang tải | ||||
Không có dữ liệu | ||||
VII-1) Một bệnh nhân với bệnh thận đa nang. Bệnh nhân không có triệu chứng và tiền sử gia đình không có gì đặc biệt. Bệnh nhân lo lắng về tình trạng phình mạch trong sọ. Điều cần làm cho bệnh nhân này là?
VII-1) Câu trả lời là E.
Phình mạch nội sọ gặp ở 5 đến 10% các bệnh nhân ADPKd mà không có triệu chứng. Sàng lọc tất cả các bệnh nhân ADPKD là không cần thiết. Bất cứ triệu chứng nào bệnh nhân kể lại hoặc tiền sử gia đình có xuất huyết dưới nhện hoặc đột tử là gợi ý để làm MRA hoặc CTA hoặc cân nhắc chụp mạch não.
VII-1) Câu trả lời là E.
Phình mạch nội sọ gặp ở 5 đến 10% các bệnh nhân ADPKd mà không có triệu chứng. Sàng lọc tất cả các bệnh nhân ADPKD là không cần thiết. Bất cứ triệu chứng nào bệnh nhân kể lại hoặc tiền sử gia đình có xuất huyết dưới nhện hoặc đột tử là gợi ý để làm MRA hoặc CTA hoặc cân nhắc chụp mạch não.
VII-2) Nguyên nhân phổ biến nhất gây kích thích vùng dưới đồi bài tiết Vasopressin là?
VII-2) Câu trả lời là A.
Sự bài tiết nước được kiểm soát bởi Vasopressin( Hormon chống bài niệu). Sự tăng nồng độ thẩm thấu trong máu được nhận cảm bởi các receptor vùng dưới đồi, gây tăng bài tiết AVP ở thùy sau tuyến yên. AVP làm tăng tính thấm của tế bào hệ thống ống góp với nước do đó nước được tái hấp thu. Natri máu là thành phần chính ngoài tế bào và nồng độ thẩm thấu được quyết định chủ yếu bởi nồng độ Natri huyết tương. Nồng độ thẩm thấu huyết tương được điều chỉnh thay đổi 1 đến 2% so với bình thường( 280 đến 290 mosmol/kg.) Độ nhạy của các receptor nhận cảm AVP thấp hơn receptor nhận cảm nồng độ thẩm thấu. Giảm thể tích dịch trong lòng mạch có khả năng dẫn đến giảm huyết áp động mạch là cần thiết để kích thích bài tiết AVP.
VII-2) Câu trả lời là A.
Sự bài tiết nước được kiểm soát bởi Vasopressin( Hormon chống bài niệu). Sự tăng nồng độ thẩm thấu trong máu được nhận cảm bởi các receptor vùng dưới đồi, gây tăng bài tiết AVP ở thùy sau tuyến yên. AVP làm tăng tính thấm của tế bào hệ thống ống góp với nước do đó nước được tái hấp thu. Natri máu là thành phần chính ngoài tế bào và nồng độ thẩm thấu được quyết định chủ yếu bởi nồng độ Natri huyết tương. Nồng độ thẩm thấu huyết tương được điều chỉnh thay đổi 1 đến 2% so với bình thường( 280 đến 290 mosmol/kg.) Độ nhạy của các receptor nhận cảm AVP thấp hơn receptor nhận cảm nồng độ thẩm thấu. Giảm thể tích dịch trong lòng mạch có khả năng dẫn đến giảm huyết áp động mạch là cần thiết để kích thích bài tiết AVP.
VII-3) Một phụ nữ 28 tuổi nhiễm HIV được điều trị với liệu pháp ức chế virus( kháng retrovirus) phàn nàn về tình trạng đau bụng. Kết quả xét nghiệm cho Creatinin : 281.6 mmol/l. Creatinin cơ bản là 88 mmol/l. Xét nghiệm nước tiểu thấy có nhiều hồng cầu và bạch cầu mà không kèm các tế bào biểu mô, bạch cầu este hóa hoặc nitrit. Xét nghiệm nào sau đây được chỉ định để chẩn đoán nguyên nhân gây ra suy thận cấp ở bệnh nhân này?
VII-3) Câu trả lời là D.
Trong đánh giá tình trạng tăng ure huyết, phương thức chẩn đoán ban đầu là xét nghiệm nước tiểu và siêu âm thận. Siêu âm thận có vai trò quan trọng để nguyên nhân gây ra tắc nghẽn có thể được khắc phục bởi đánh giá hệ tiết niệu. Bệnh nhân này có thể có tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi thận, sử dụng thuốc điều trị HIV có thể gây ra sỏi thận. Bệnh nhân sỏi thận thường có mủ niệu và đái máu. Điện phân nước tiểu được sử dụng để phân lập ure huyết trước thận nhưng chỉ nên được thực hiện sau khi phân tích nước tiểu không phát hiện được và siêu âm thận cho thấy kích thước thận bình thường. Kháng thể kháng-GBM là một thành phần quan trọng trong đánh giá viêm tiểu cầu thận. Chụp mạch được sử dụng khi nghi ngờ bệnh mạch thận.
VII-3) Câu trả lời là D.
Trong đánh giá tình trạng tăng ure huyết, phương thức chẩn đoán ban đầu là xét nghiệm nước tiểu và siêu âm thận. Siêu âm thận có vai trò quan trọng để nguyên nhân gây ra tắc nghẽn có thể được khắc phục bởi đánh giá hệ tiết niệu. Bệnh nhân này có thể có tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi thận, sử dụng thuốc điều trị HIV có thể gây ra sỏi thận. Bệnh nhân sỏi thận thường có mủ niệu và đái máu. Điện phân nước tiểu được sử dụng để phân lập ure huyết trước thận nhưng chỉ nên được thực hiện sau khi phân tích nước tiểu không phát hiện được và siêu âm thận cho thấy kích thước thận bình thường. Kháng thể kháng-GBM là một thành phần quan trọng trong đánh giá viêm tiểu cầu thận. Chụp mạch được sử dụng khi nghi ngờ bệnh mạch thận.
VII-4) Bạn đang đánh giá một bệnh nhân 40 tuổi có xơ gan và xuất huyết tiêu hóa cao. Tình trạng chảy máu được điều trị bằng nội soi và đốt laser cầm máu, tình trạng bệnh nhân sau đó ổn định. Cần phải truyền 2 đơn vị khối hồng cầu cho bệnh nhân. Huyết áp của bệnh nhân giảm nhưng tình trạng bệnh nhân vẫn ổn định trong 5 ngày. Sau đó bệnh nhân có thiểu niệu, kết quả xét nghiệm creatinin : 4,0 mg/dL trong khi mức cơ sở là 0,8 đến 1,1 mg/dL. Na+ :140 meq/L, BUN: 49 mg/dL. Cặn nước tiểu có một ít hạt nhỏ. Na+ nước tiểu là 50 meq/L, nồng độ 287 mosmol và creatinin nước tiểu là 35mg/dL. Nguyên nhân nào gây ra suy thận cấp ở bệnh nhân này?
VII-4) Câu trả lời là B.
Suy thận cấp với cặn nước tiểu có trụ hạt hoặc cặn vô định hình trong trường hợp không có bạch cầu, hồng cầu, bạch cầu ưa acid hoặc protein niệu có nguy cơ cao hoại tử ống thận cấp. Điều này đặc biệt đúng khi một phần của thận bị giảm tưới máu ( giảm huyết áp). Tiêu chuẩn để phân biệt giữa ure huyết trước thận và hoại tử ống thận cấp là tính phần bài tiết Natri (FeNa), định lượng tỷ lệ BUN/Creatinin, Natri niệu, nồng độ thẩm thấu nước tiểu, và tỷ lệ Creatinin niệu/máu( xem bảng VII-3 bên trên). Ở trường hợp này, tỷ lệ BUN/creatinin<20, Natri niệu> 40meq/L, nồng độ thẩm thấu nước tiểu < 350mosmol, FeNa 4%, tỷ lệ Creatinin niệu/máu <20, cho thấy đây là một suy thận cấp do tổn thương ống thận. Mủ niệu xuất hiện trong 75% các trường hợp viêm thận kẽ cấp tính(AIN) và trường hợp này không có loại thuốc nào gợi ý AIN. Hội chứng gan- thận được loại trừ do Natri niệu tăng cao. Viêm tiểu cầu thận không được thiếu trụ hồng cầu trong nước tiểu và tình trạng lâm sàng.
VII-4) Câu trả lời là B.
Suy thận cấp với cặn nước tiểu có trụ hạt hoặc cặn vô định hình trong trường hợp không có bạch cầu, hồng cầu, bạch cầu ưa acid hoặc protein niệu có nguy cơ cao hoại tử ống thận cấp. Điều này đặc biệt đúng khi một phần của thận bị giảm tưới máu ( giảm huyết áp). Tiêu chuẩn để phân biệt giữa ure huyết trước thận và hoại tử ống thận cấp là tính phần bài tiết Natri (FeNa), định lượng tỷ lệ BUN/Creatinin, Natri niệu, nồng độ thẩm thấu nước tiểu, và tỷ lệ Creatinin niệu/máu( xem bảng VII-3 bên trên). Ở trường hợp này, tỷ lệ BUN/creatinin<20, Natri niệu> 40meq/L, nồng độ thẩm thấu nước tiểu < 350mosmol, FeNa 4%, tỷ lệ Creatinin niệu/máu <20, cho thấy đây là một suy thận cấp do tổn thương ống thận. Mủ niệu xuất hiện trong 75% các trường hợp viêm thận kẽ cấp tính(AIN) và trường hợp này không có loại thuốc nào gợi ý AIN. Hội chứng gan- thận được loại trừ do Natri niệu tăng cao. Viêm tiểu cầu thận không được thiếu trụ hồng cầu trong nước tiểu và tình trạng lâm sàng.
VII-5) Cơn đau kết hợp với tắc nghẽn đường tiết niệu cấp tính là một hậu quả của tình trạng nào sau đây?
VII-5) Câu trả lời là C.
Trong tắc nghẽn đường tiểu cấp tính, tình trạng đau là do căng bao thận hoặc hệ thống ống góp. Cụ thể hơn là tăng cường tưới máu cho thận khi chức năng thận bị giảm do tắc nghẽn làm tăng thêm tình trạng căng nang thận. Cuối cùng, Prostaglandin hoạt động để bảo tồn chức năng thận khi mức lọc cầu thận giảm. Giảm lưu lượng máu tủy làm giảm thêm lưu lượng máu tới nhu mô thận. Tuy nhiên phá hủy mạn tính nhu mô thận có thể xảy ra mà không có đau. Khi tắc nghẽn thuyên giảm, sẽ dẫn đến tăng bài niệu do giảm áp lực ống thận, tăng tỷ trọng các chất hoàn tan, ứ đọng các hormon tăng bài niệu. Chúng có thể dẫn đến bài niệu số lượng lớn nhưng không đau.
VII-5) Câu trả lời là C.
Trong tắc nghẽn đường tiểu cấp tính, tình trạng đau là do căng bao thận hoặc hệ thống ống góp. Cụ thể hơn là tăng cường tưới máu cho thận khi chức năng thận bị giảm do tắc nghẽn làm tăng thêm tình trạng căng nang thận. Cuối cùng, Prostaglandin hoạt động để bảo tồn chức năng thận khi mức lọc cầu thận giảm. Giảm lưu lượng máu tủy làm giảm thêm lưu lượng máu tới nhu mô thận. Tuy nhiên phá hủy mạn tính nhu mô thận có thể xảy ra mà không có đau. Khi tắc nghẽn thuyên giảm, sẽ dẫn đến tăng bài niệu do giảm áp lực ống thận, tăng tỷ trọng các chất hoàn tan, ứ đọng các hormon tăng bài niệu. Chúng có thể dẫn đến bài niệu số lượng lớn nhưng không đau.
VII-6) Đánh giá trước phẫu thuật ở một bệnh nhân nam 55 tuổi để thực hiện chụp mạch vành cho thấy dịch lọc cầu thận khoảng 33mL/phút/ 1,73m2 và kiểm soát tiểu đường không chặt chẽ. Hiện tại bệnh nhân không sử dụng các thuốc có hại cho thận, và bác sĩ chuyên khoa thận cam đoan với bạn rằng hiện tại bệnh nhân không có suy thận cấp. Bạn sẽ đề phòng tổn thương thận do thuốc cản quang. Loại thuốc chắc chắn sẽ ngăn cản các nguy cơ của tổn thương thận là?
VII-6) Câu trả lời là E.
Thuốc cản quang gây ra tổn thương thận do làm co mạch trong thận và thông qua các gốc tự do gây hoại tử ống thận cấp. Những loại thuốc này gây ra giảm cấp tính dòng máu tới thận và lưu lượng lọc cầu thận. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, đái tháo nhạt, suy tim, đa u tủy, và giảm thể tích tuần hoàn có nguy cơ cao nhất mắc tổn thương thận do các loại thuốc này. Rõ ràng là sự Hydrat hóa với nước muối bình thường là có hiệu quả để ngăn chặn tổn thương thận. Ngoài ra, chỉ có NaHCO3 hoặc N-acetylcystein có thể được dùng trong lâm sàng để giảm nguy cơ của tổn thương thận. Dopamin được chứng minh là không có hiệu quả trong phòng ngừa các tổn thương thận. Fenoldopam, a-D1 receptor chủ vận cơ, đã được thử nghiệm trong một vài thử nghiệm lâm sàng và thấy không làm giảm tổn thương thận . Mặc dù một vài trung tâm lâm sàng nhỏ đưa ra đề nghị lợi ích lâm sàng từ việc sử dụng N-acetylcystein, tuy nhiên phân tích tổng hợp các số liệu đã không kết luận được điều này, và những loại thuốc đó nên được quản lý tốt trong các quy trình tiên tiến. NaHCO3 bắt đầu tác dụng trong vòng 1h đã cho thấy một lợi ích to lớn ở một trung tâm thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Do những hạn chế về thời gian, và dựa trên căn cứ ở trên, chỉ có NaHCO3 mới có ích cho bệnh nhân này.
VII-6) Câu trả lời là E.
Thuốc cản quang gây ra tổn thương thận do làm co mạch trong thận và thông qua các gốc tự do gây hoại tử ống thận cấp. Những loại thuốc này gây ra giảm cấp tính dòng máu tới thận và lưu lượng lọc cầu thận. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, đái tháo nhạt, suy tim, đa u tủy, và giảm thể tích tuần hoàn có nguy cơ cao nhất mắc tổn thương thận do các loại thuốc này. Rõ ràng là sự Hydrat hóa với nước muối bình thường là có hiệu quả để ngăn chặn tổn thương thận. Ngoài ra, chỉ có NaHCO3 hoặc N-acetylcystein có thể được dùng trong lâm sàng để giảm nguy cơ của tổn thương thận. Dopamin được chứng minh là không có hiệu quả trong phòng ngừa các tổn thương thận. Fenoldopam, a-D1 receptor chủ vận cơ, đã được thử nghiệm trong một vài thử nghiệm lâm sàng và thấy không làm giảm tổn thương thận . Mặc dù một vài trung tâm lâm sàng nhỏ đưa ra đề nghị lợi ích lâm sàng từ việc sử dụng N-acetylcystein, tuy nhiên phân tích tổng hợp các số liệu đã không kết luận được điều này, và những loại thuốc đó nên được quản lý tốt trong các quy trình tiên tiến. NaHCO3 bắt đầu tác dụng trong vòng 1h đã cho thấy một lợi ích to lớn ở một trung tâm thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Do những hạn chế về thời gian, và dựa trên căn cứ ở trên, chỉ có NaHCO3 mới có ích cho bệnh nhân này.
VII-7) Tất cả những dạng viêm cầu thận (GN) có nồng độ bổ thể C4 trong huyết thanh bình thường ngoại trừ?
VII-7) Câu trả lời là A.
Trong quá trình bệnh lý khác nhau, bổ thể được hoạt hóa theo con đường cổ điển hoặc theo con đường Alterative. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường cổ điển như trong bệnh viêm thận lupus, định lượng nồng độ bổ thể huyết thanh C3, C4 và CH50 sẽ thấp. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường Alteractive C3 và CH50 có thể sẽ thấp nhưng C4 có thể vẫn bình thường. Khi nghi ngờ viêm tiểu cầu thận cấp tính, định lượng nồng độ bổ thể sẽ giúp chẩn đoán phân biệt. Những tình trạng khác có C4 bình thường bao gồm những bệnh liên kết với ANCA. C4 thấp có thể được thấy ở Viêm cầu thận tăng sinh màng typ 1 và typ 3. Typ 1 cũng có thể liên quan với kết tủa globulin máu.
VII-7) Câu trả lời là A.
Trong quá trình bệnh lý khác nhau, bổ thể được hoạt hóa theo con đường cổ điển hoặc theo con đường Alterative. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường cổ điển như trong bệnh viêm thận lupus, định lượng nồng độ bổ thể huyết thanh C3, C4 và CH50 sẽ thấp. Nếu bổ thể hoạt hóa theo đường Alteractive C3 và CH50 có thể sẽ thấp nhưng C4 có thể vẫn bình thường. Khi nghi ngờ viêm tiểu cầu thận cấp tính, định lượng nồng độ bổ thể sẽ giúp chẩn đoán phân biệt. Những tình trạng khác có C4 bình thường bao gồm những bệnh liên kết với ANCA. C4 thấp có thể được thấy ở Viêm cầu thận tăng sinh màng typ 1 và typ 3. Typ 1 cũng có thể liên quan với kết tủa globulin máu.
VII-8) Một phụ nữ 84 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do ngủ lịm đi. Tại đây, huyết áp bệnh nhân là 85/60 mmHg, nhịp tim 101 l/phút, nhiệt độ 37,80C. Kết quả xét nghiệm : Na+ :137meq/L, K+ 2,8meq/L, HCO3– :8meq/L, Cl– :117meq/L, BUN 17 mg/dL, creatinin 0,9 mg/dL, khí máu động mạch cho kết quả PaO2: 80mmHg, PCO2: 24 mmHg, pH 7,29. Nước tiểu trong, pH 4,5. Tình trạng rối loạn thăng bằng kiềm toan nào có ở bệnh nhân này?
VII-8) Câu trả lời là B.
pH< 7.35 do đó đây là một quá trình nhiễm toan. HCO3- và PCO2 thấp loại trừ đây là một nhiễm toan hô hấp. Khoảng trống anion bình thường là 12. PCO2 được mong đợi trong khoảng 16 đến 24 mmHg cho bù hô hấp. PCO2 trong ví dụ này đặc trưng cho bù hô hấp bình thường trong nhiễm toan chuyển hóa.
VII-8) Câu trả lời là B.
pH< 7.35 do đó đây là một quá trình nhiễm toan. HCO3- và PCO2 thấp loại trừ đây là một nhiễm toan hô hấp. Khoảng trống anion bình thường là 12. PCO2 được mong đợi trong khoảng 16 đến 24 mmHg cho bù hô hấp. PCO2 trong ví dụ này đặc trưng cho bù hô hấp bình thường trong nhiễm toan chuyển hóa.
VII-9) Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra rối loạn thăng bằng acid- base ở bệnh nhân trong câu hỏi trên?
VII-9) Câu trả lời là A.
Nhiễm toan chuyển hóa xuất hiện do giảm Bicarbonat hoặc tăng acid nội sinh. Khoảng trống Anion được tăng lên với sự có mặt của anion vô định ( hoặc giảm các ion dương vô định) và không đổi khi Bicarbonat giảm. Giảm nồng độ Albumin huyết tương 1g/dL sẽ làm giảm khoảng trống anion thêm 2,5 meq/l. Chẩn đoán phân biệt nhiễm acid chuyển hóa không có khoảng trống anion bao gồm nhiễm acid thận, mất qua đường tiêu hóa, do thuốc và những nguyên nhân khác ít gặp hơn. Điều dưỡng thường trú có nguy cơ bị tiêu chảy, thường là do lây nhiễm. pH nước tiểu thường cao ở nhiễm toan ống lượn gần, và bệnh nhân thường trẻ tuổi. Khiếm khuyết ở hệ thống Renin- Angiotensin, chẳng hạn như hạ Aldosterol máu gây ra tăng kali máu. Bệnh nhân này không có chứng cớ rõ ràng suy thận. Sử dụng thuốc lợi tiểu thường gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa.
VII-9) Câu trả lời là A.
Nhiễm toan chuyển hóa xuất hiện do giảm Bicarbonat hoặc tăng acid nội sinh. Khoảng trống Anion được tăng lên với sự có mặt của anion vô định ( hoặc giảm các ion dương vô định) và không đổi khi Bicarbonat giảm. Giảm nồng độ Albumin huyết tương 1g/dL sẽ làm giảm khoảng trống anion thêm 2,5 meq/l. Chẩn đoán phân biệt nhiễm acid chuyển hóa không có khoảng trống anion bao gồm nhiễm acid thận, mất qua đường tiêu hóa, do thuốc và những nguyên nhân khác ít gặp hơn. Điều dưỡng thường trú có nguy cơ bị tiêu chảy, thường là do lây nhiễm. pH nước tiểu thường cao ở nhiễm toan ống lượn gần, và bệnh nhân thường trẻ tuổi. Khiếm khuyết ở hệ thống Renin- Angiotensin, chẳng hạn như hạ Aldosterol máu gây ra tăng kali máu. Bệnh nhân này không có chứng cớ rõ ràng suy thận. Sử dụng thuốc lợi tiểu thường gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa.
VII-10) Một bệnh nhân nam 79 tuổi, tiền sử sa sút trí tuệ được đưa tới phòng cấp cứu sau 8h lịm đi. 2 ngày trước bệnh nhân có phàn nàn về tình trạng đau bụng vùng thấp. Bệnh nhân ăn uống bình thường cho đến 8 h sau. Bệnh nhân không được uống thuốc gì. Bệnh nhân không sốt, huyết áp 150/90 mmHg, nhịp tim 105 lần/phút, và nhịp thở 20 lần/phút. Khám bệnh thấy tĩnh mạch cổ nổi và đau bụng lan tỏa, nhu động ruột bình thường, có phì đại tuyến tiền liệt, cầu bàng quang. Bệnh nhân lơ mơ nhưng có đáp ứng. Xét nghiệm máu cho Na+ :128meq/L, K+ :5,7meq/L, BUN: 100mg/dL, creatinin: 2,2mg/dl. 2 tháng trước xét nghiệm của bệnh nhân là bình thường. Bệnh nhân được đặt 1 sond Foley và rút được 1100ml nước tiểu. Phát biểu nào sau đây về tình trạng của bệnh nhân này là đúng?
VII-10) Câu trả lời là A.
Tiên lượng cho sự bình phục chức năng thận là rất tốt ở bệnh nhân tắc nghẽn cấp tính đường niệu hai bên, chẳng hạn như tắc nghẽn do phì đại tuyến tiền liệt. Giảm đau do tắc nghẽn, tiên lượng phụ thuộc vào có xuất hiện hay không tổn thương thận không thể phục hồi. Phục hồi GFR thường sau giảm đau do tắc nghẽn kéo dài 1 đến 2 tuần mà không có nhiễm trùng thứ phát. Sau 8 tuần thường khó phục hồi. Giảm đau cấp trong tắc nghẽn hai bên thường dẫn đến đa niệu. Bài niệu thẩm thấu gây ra do sự ức chế bài tiết ure và đáp ứng với tình trạng tăng thể tích góp phần vào tình trạng đa niệu. Nước tiểu là nhược trương. Tình trạng đa niệu thường giảm đi khi thể tích dịch ngoại bào bình thường. Và phương pháp hồi sức truyền dịch thường là không cần thiết trừ khi hạ huyết áp hoặc tăng tình trạng mất dịch. Chỉ định lọc máu cấp khi có các biến chứng của suy thận cấp bao gồm : rối loạn điện giải, tăng ure máu và không thể kiểm soát thể tích dịch.
VII-10) Câu trả lời là A.
Tiên lượng cho sự bình phục chức năng thận là rất tốt ở bệnh nhân tắc nghẽn cấp tính đường niệu hai bên, chẳng hạn như tắc nghẽn do phì đại tuyến tiền liệt. Giảm đau do tắc nghẽn, tiên lượng phụ thuộc vào có xuất hiện hay không tổn thương thận không thể phục hồi. Phục hồi GFR thường sau giảm đau do tắc nghẽn kéo dài 1 đến 2 tuần mà không có nhiễm trùng thứ phát. Sau 8 tuần thường khó phục hồi. Giảm đau cấp trong tắc nghẽn hai bên thường dẫn đến đa niệu. Bài niệu thẩm thấu gây ra do sự ức chế bài tiết ure và đáp ứng với tình trạng tăng thể tích góp phần vào tình trạng đa niệu. Nước tiểu là nhược trương. Tình trạng đa niệu thường giảm đi khi thể tích dịch ngoại bào bình thường. Và phương pháp hồi sức truyền dịch thường là không cần thiết trừ khi hạ huyết áp hoặc tăng tình trạng mất dịch. Chỉ định lọc máu cấp khi có các biến chứng của suy thận cấp bao gồm : rối loạn điện giải, tăng ure máu và không thể kiểm soát thể tích dịch.
VII-11) Một bệnh nhân nữ 71 tuổi được đưa tới bệnh viện với một đợt suy thận cấp cần phải lọc máu. Trong ngày đầu tiên ở bệnh viện, bệnh nhân được theo dõi nhồi máu cơ tim Killip lớp 3. Bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da. Ngày thứ 2 bệnh nhân có sốt và được uống Gentamicin và Fluoroquinolon. Phim X quang ngực vào ngày thứ 3 cho thấy xung huyết mạch phổi, và được điều trị bằng lợi tiểu đường tĩnh mạch. Ngày thứ 4 bệnh nhân kêu đau chân, đáp ứng tốt với bổ sung kali và dùng ibuprofen. Bệnh nhân được đưa tới bạn với kết quả xét nghiệm nước tiểu 17 bạch cầu, 1 hồng cầu, không có tế bào biểu mô, bạch cầu esterase. Nhuộm Hansel dương tính với bạch cầu ưa acid. Xét nghiệm máu cho: creatinin 4,2mg/dL và không xác định được nồng độ bổ thể. Bây giờ là ngày thứ 7 bệnh nhân nhập viện. Tình trạng suy thận của bệnh nhân xảy ra vào ngày nào?
VII-11) Câu trả lời là A.
Bệnh thận do xơ vữa thuyên tắc có thể gây ra suy thận cấp sau khi tác động vào động mạch chủ hoặc động mạch thận trong quá trình chụp động mạch. Tinh thể cholesterol gây tắc hệ mạch thận và lắng đọng ở những mạch kích thước nhỏ tới trung bình kích thích phản ứng tăng sinh xơ ở thành mạch, làm hẹp lòng mạch. Chẩn đoán suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc là thao tác gần đây trong động mạch chủ hoặc động mạch thận, bạch cầu ưa acid, và nồng độ bổ thể thấp. Suy thận cấp thường xuất hiện sau vài ngày đến vài tuần bị tác động mạnh. Kháng sinh nhóm Aminoglycosid, lợi tiểu hoặc thuốc chống viêm phi steroid có thể gây ra suy thận cấp nhưng thường không xảy ra với tăng bạch cầu ưa acid hoặc giảm nồng độ bổ thể máu. Suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc thường không thể phục hồi.
VII-11) Câu trả lời là A.
Bệnh thận do xơ vữa thuyên tắc có thể gây ra suy thận cấp sau khi tác động vào động mạch chủ hoặc động mạch thận trong quá trình chụp động mạch. Tinh thể cholesterol gây tắc hệ mạch thận và lắng đọng ở những mạch kích thước nhỏ tới trung bình kích thích phản ứng tăng sinh xơ ở thành mạch, làm hẹp lòng mạch. Chẩn đoán suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc là thao tác gần đây trong động mạch chủ hoặc động mạch thận, bạch cầu ưa acid, và nồng độ bổ thể thấp. Suy thận cấp thường xuất hiện sau vài ngày đến vài tuần bị tác động mạnh. Kháng sinh nhóm Aminoglycosid, lợi tiểu hoặc thuốc chống viêm phi steroid có thể gây ra suy thận cấp nhưng thường không xảy ra với tăng bạch cầu ưa acid hoặc giảm nồng độ bổ thể máu. Suy thận cấp do xơ vữa thuyên tắc thường không thể phục hồi.
VII-12) Một bệnh nhân nam 57 tuổi được đưa tới bệnh viện do mất nước và lú lẫn. Tại khoa cấp cứu bệnh nhân kêu khát nước và được xác định lượng Na huyết là 162meq/dL, creatinin: 2,2mg/dL. Sau khi được truyền dịch đường tĩnh mạch, bệnh nhân tỉnh táo và nói với bạn rằng mỗi ngày ông ta uống một lượng lớn nước và đi tiểu khoảng 2l. Lượng NA vẫn duy trì ở mức 150meq/L, và nồng độ thẩm thấu nước tiểu là 80 mosmol/kg. Sau khi hạn chế lượng nước đưa vào cẩn thận , bạn cho bệnh nhân dùng 10µg desmopressin đường mũi và định lượng lại nồng độ thẩm thấu nước tiểu bệnh nhân, kết quả là 94 mmosmol/kg. Nguyên nhân thích hợp nhất gây ra tình trạng tăng natri ở bệnh nhân này là?
VII-12) Câu trả lời là B.
Có ít trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với tăng Natri máu, đây là hậu quả của tình trạng mất nước tương đối. Nước bị mất qua thận hoặc không qua thận. Nồng độ thẩm thấu nước tiểu là dữ liệu quan trọng. Nếu bệnh nhân bài tiết một lượng nhỏ trong số lượng lớn nước tiểu tập trung được thì mất qua đường tiêu hóa( tiêu chảy thẩm thấu), không biết( qua da hoặc hô hấp), hoặc qua thận ( đái tháo đường) sẽ là các nguyên nhân gây ra tình trạng này. Bệnh nhân này bài tiết một lượng lớn nước tiểu loãng, bài tiết < 750 mosms trong nước tiểu hàng ngày, và sẽ được sử dụng lợi tiểu. Đái tháo nhạt trung tâm hay tại nhu mô thận phải là nguyên nhân gây ra tình trạng này. Ở bệnh nhân này, việc không đáp ứng với Desmopressin cho thấy đây là đái tháo nhạt tại thận.
VII-12) Câu trả lời là B.
Có ít trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với tăng Natri máu, đây là hậu quả của tình trạng mất nước tương đối. Nước bị mất qua thận hoặc không qua thận. Nồng độ thẩm thấu nước tiểu là dữ liệu quan trọng. Nếu bệnh nhân bài tiết một lượng nhỏ trong số lượng lớn nước tiểu tập trung được thì mất qua đường tiêu hóa( tiêu chảy thẩm thấu), không biết( qua da hoặc hô hấp), hoặc qua thận ( đái tháo đường) sẽ là các nguyên nhân gây ra tình trạng này. Bệnh nhân này bài tiết một lượng lớn nước tiểu loãng, bài tiết < 750 mosms trong nước tiểu hàng ngày, và sẽ được sử dụng lợi tiểu. Đái tháo nhạt trung tâm hay tại nhu mô thận phải là nguyên nhân gây ra tình trạng này. Ở bệnh nhân này, việc không đáp ứng với Desmopressin cho thấy đây là đái tháo nhạt tại thận.
VII-13) Điều trị lâu dài cho bệnh nhân ở câu hỏi trên bằng?
VII-13) Câu trả lời là E.
Bệnh nhân trong câu hỏi trên có đái tháo nhạt tại thận (NDI). Nguyên nhân gây ra NDI bao gồm các loại thuốc( các biệt dược của Liticarbonat), tăng canxi máu, hạ kali máu, hoại tử nhú thận, hoặc các rối loạn di truyền. Triệu chứng đa niệu do NDI có thể được điều trị bởi chế độ ăn giảm muối, sử dụng lợi tiểu Thiazid, mà gây ra giảm nhẹ thể tích dịch và làm tăng tái hấp thu muối và nước. Các chế phẩm thuốc phiện có thể được sử dụng ở những bệnh nhân tăng nhu động ruột và dẫn đến mất nước . Chất tương tự AVP được sử dụng để điều trị đái tháo nhạt trung tâm và không có tác động đến NDI. Nếu bệnh nhân có đái tháo nhạt trung tâm, hình ảnh não bộ sẽ được thực hiện để loại trừ sự tổn thương thùy sau tuyến yên. Lithi carbonat là một nguyên nhân gây ra NDI và nên ngừng sử dụng nếu gây ra triệu chứng của NDI.
VII-13) Câu trả lời là E.
Bệnh nhân trong câu hỏi trên có đái tháo nhạt tại thận (NDI). Nguyên nhân gây ra NDI bao gồm các loại thuốc( các biệt dược của Liticarbonat), tăng canxi máu, hạ kali máu, hoại tử nhú thận, hoặc các rối loạn di truyền. Triệu chứng đa niệu do NDI có thể được điều trị bởi chế độ ăn giảm muối, sử dụng lợi tiểu Thiazid, mà gây ra giảm nhẹ thể tích dịch và làm tăng tái hấp thu muối và nước. Các chế phẩm thuốc phiện có thể được sử dụng ở những bệnh nhân tăng nhu động ruột và dẫn đến mất nước . Chất tương tự AVP được sử dụng để điều trị đái tháo nhạt trung tâm và không có tác động đến NDI. Nếu bệnh nhân có đái tháo nhạt trung tâm, hình ảnh não bộ sẽ được thực hiện để loại trừ sự tổn thương thùy sau tuyến yên. Lithi carbonat là một nguyên nhân gây ra NDI và nên ngừng sử dụng nếu gây ra triệu chứng của NDI.
VII-14) Một phụ nữ 53 tuổi với tiền sử viêm khớp dạng thấp và chứng trầm cảm được đưa tới bệnh viện do con gái bà ta phát hiện bệnh nhân uống hết một lọ aspirin. Bệnh nhân lẫn, hôn mê và không thể cung cấp các thông tin một cách dứt khoát. Giá trị xét nghiệm nào sau đây có khả năng đúng nhất?
Na+ | K+ | Cl- | HCO3- | Creatinin máu | Khí máu | |||
Trong máu (meq/L) | mg/dL | PO2 | PCO2 | pH | ||||
A | 140 | 3,9 | 85 | 26 | 1,6 | 100 | 40 | 7,40 |
B | 140 | 3,9 | 85 | 16 | 1,6 | 100 | 20 | 7,40 |
C | 140 | 5,8 | 100 | 20 | 1,6 | 100 | 34 | 7,38 |
D | 150 | 2,9 | 100 | 36 | 1,6 | 80 | 46 | 7,50 |
E | 156 | 3,7 | 85 | 22 | 1,6 | 80 | 46 | 7,50 |
VII-14) Câu trả lời là B.
Nhiễm kiềm hô hấp kết hợp nhiễm acid chuyển hóa là một biểu hiện của nhiễm độc salicylat. Nhiễm độc Salicylat có thể gây ra nhiễm kiềm hô hấp, phối hợp nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, hoặc ít gặp hơn là chỉ nhiễm toan chuyển hóa. Nhiễm kiềm hô hấp được gây ra bởi sự kích thích trực tiếp của Salicylat lên trung tâm hô hấp. Sự tích lũy acid Lactic và thể ceton dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng thần kinh phụ thuộc vào sự tập trung Salicylat trong hệ thần kinh trung ương(CNS). Biện pháp điều trị hướng vào việc làm hạn chế hấp thu thuốc bằng than hoạt tính và thúc đẩy việc loại bỏ Salicylat ra khỏi hệ thần kinh trung ương. Điều này có thể được thực hiện bởi kiềm hóa máu, đặc trưng bởi truyền tĩnh mạch dịch có chứa NaHCO3, mục tiêu nâng pH máu lên trong khoảng 7.45 đến 7,50. Tăng GRF cũng sẽ làm tăng bài tiết Salicylat. Thẩm phân máu được thực hiện cho những trường hợp nặng đặc biệt là những trường hợp suy thận tối cấp.
VII-14) Câu trả lời là B.
Nhiễm kiềm hô hấp kết hợp nhiễm acid chuyển hóa là một biểu hiện của nhiễm độc salicylat. Nhiễm độc Salicylat có thể gây ra nhiễm kiềm hô hấp, phối hợp nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, hoặc ít gặp hơn là chỉ nhiễm toan chuyển hóa. Nhiễm kiềm hô hấp được gây ra bởi sự kích thích trực tiếp của Salicylat lên trung tâm hô hấp. Sự tích lũy acid Lactic và thể ceton dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng thần kinh phụ thuộc vào sự tập trung Salicylat trong hệ thần kinh trung ương(CNS). Biện pháp điều trị hướng vào việc làm hạn chế hấp thu thuốc bằng than hoạt tính và thúc đẩy việc loại bỏ Salicylat ra khỏi hệ thần kinh trung ương. Điều này có thể được thực hiện bởi kiềm hóa máu, đặc trưng bởi truyền tĩnh mạch dịch có chứa NaHCO3, mục tiêu nâng pH máu lên trong khoảng 7.45 đến 7,50. Tăng GRF cũng sẽ làm tăng bài tiết Salicylat. Thẩm phân máu được thực hiện cho những trường hợp nặng đặc biệt là những trường hợp suy thận tối cấp.
VII-15) Bạn đang nghiên cứu tình trạng đau bụng ở một bệnh nhân nam 28 tuổi đến từ Peru. Kết quả siêu âm ổ bụng cho thấy hình ảnh ứ nước thận và niệu quản 2 bên. Tình trạng nào sau đây là ít có khả năng nhất ở bệnh nhân này?
VII-15) Câu trả lời là D.
Mức độ tắc nghẽn có vai trò quan trọng khi đánh giá về tắc nghẽn đường tiết niệu. Ứ nước thận và niệu quản hai bên gợi ý một triệu chứng khác của tắc nghẽn cơ học tại chỗ hoặc ở dưới đoạn nối niệu quản-bàng quang. Trong khi xơ hóa sau phúc mạc có thể gây ra như trường hợp này, thường gặp nhất ở đàn ông tuổi trung niên. Ở những bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản, nhiễm khuẩn đường sinh dục có thể gây ra hẹp niệu đạo nếu không được điều trị hoặc nếu nhiễm trùng tái phát. U lympho sau phúc mạc có thể gây ra ứ nước niệu quản, xa hơn là tắc nghẽn do hẹp bao quy đầu. Ở những quốc gia đang phát triển người ta cũng có thể nghĩ đến bệnh sán máng và lao sinh dục.
VII-15) Câu trả lời là D.
Mức độ tắc nghẽn có vai trò quan trọng khi đánh giá về tắc nghẽn đường tiết niệu. Ứ nước thận và niệu quản hai bên gợi ý một triệu chứng khác của tắc nghẽn cơ học tại chỗ hoặc ở dưới đoạn nối niệu quản-bàng quang. Trong khi xơ hóa sau phúc mạc có thể gây ra như trường hợp này, thường gặp nhất ở đàn ông tuổi trung niên. Ở những bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản, nhiễm khuẩn đường sinh dục có thể gây ra hẹp niệu đạo nếu không được điều trị hoặc nếu nhiễm trùng tái phát. U lympho sau phúc mạc có thể gây ra ứ nước niệu quản, xa hơn là tắc nghẽn do hẹp bao quy đầu. Ở những quốc gia đang phát triển người ta cũng có thể nghĩ đến bệnh sán máng và lao sinh dục.
VII-16) Một bệnh nhân 48 tuổi được chẩn đoán ESRD ( bệnh thận giai đoạn cuối) thứ phát sau đái tháo đường, đang được điều trị bằng lọc màng bụng. Bệnh nhân được thay đổi dịch lọc 4 lần mỗi ngày và đã được làm như vậy trong khoảng 4 năm. Biến chứng của lọc màng bụng bao gồm?
VII-16) Câu trả lời là B.
Viêm phúc mạc là tai biến nguy hiểm nhất của lọc màng bụng. Những bệnh nhân này có đau bụng, sốt và dịch lọc đục. Viêm phúc mạc tái phát hoặc dai dẳng có thể đòi hỏi phải thay đổi vị trí đặt catheter. Những biến chứng khác bao gồm mất các acid amin như albumin, có thể từ 5đến 15g mỗi ngày. Thêm vào đó bệnh nhân có thể hấp thu glucose thông qua thẩm phân phúc mạc dẫn đến tăng đường huyết. Việc tăng đường huyết có thể gây ra tăng Triglycerid máu đặc biệt là ở những bệnh nhân đái tháo đường. Rò rỉ dung dịch thẩm phân vào khoang màng phổi cũng có thể xuất hiện, thường ở bên phải hơn bên trái. Nó có thể được chẩn đoán bởi phân tích dịch màng phổi, mà thường có nồng độ Glucose cao. Lọc màng bụng thường không áp dụng trao đổi dịch nhanh, và phương thức này có thể được áp dụng cho những bệnh nhân suy tim sung huyết và đau thắt ngực không ổn định. Báo cáo gần đây đề nghị cho bệnh nhân thoải mái hơn với lọc màng bụng thay vì thẩm tách máu.
VII-16) Câu trả lời là B.
Viêm phúc mạc là tai biến nguy hiểm nhất của lọc màng bụng. Những bệnh nhân này có đau bụng, sốt và dịch lọc đục. Viêm phúc mạc tái phát hoặc dai dẳng có thể đòi hỏi phải thay đổi vị trí đặt catheter. Những biến chứng khác bao gồm mất các acid amin như albumin, có thể từ 5đến 15g mỗi ngày. Thêm vào đó bệnh nhân có thể hấp thu glucose thông qua thẩm phân phúc mạc dẫn đến tăng đường huyết. Việc tăng đường huyết có thể gây ra tăng Triglycerid máu đặc biệt là ở những bệnh nhân đái tháo đường. Rò rỉ dung dịch thẩm phân vào khoang màng phổi cũng có thể xuất hiện, thường ở bên phải hơn bên trái. Nó có thể được chẩn đoán bởi phân tích dịch màng phổi, mà thường có nồng độ Glucose cao. Lọc màng bụng thường không áp dụng trao đổi dịch nhanh, và phương thức này có thể được áp dụng cho những bệnh nhân suy tim sung huyết và đau thắt ngực không ổn định. Báo cáo gần đây đề nghị cho bệnh nhân thoải mái hơn với lọc màng bụng thay vì thẩm tách máu.
VII-17) Tại y tế địa phương, bạn đang đánh giá một bệnh nhân nam 70 tuổi có sốt, khó thở và ho. Khám thấy rung thanh tăng, tiếng vang phế quản ở nửa dưới phổi phải, bạn chẩn đoán sơ bộ bệnh nhân này bị viêm phổi cộng đồng. Huyết áp 138/74 mmHg, nhịp tim 99 lần/phút, nhiệt độ 38,6oC, cân nặng 72kg. Bệnh nhân có tiền sử cắt 1 thận và nói với bạn rằng ″thận làm việc không hết công suất”. Trước khi kê kháng sinh, bạn muốn biết chức năng thận của bệnh nhân. Dữ kiện nào sau đây bạn cần để tính độ thanh thải creatinin sử dụng công thức Cockcroft-Gault?
VII-17) Câu trả lời là A.
Mức Creatinin máu được sử dụng rộng rãi để đánh giá chức năng thận bởi vì chuyển hóa Creatinin từ cơ tương đối ổn định và nó là một chất tan nhỏ được lọc. Do đó độ thanh thải Creatinin được sử dụng để đánh giá mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, nhiều yếu tố như giảm khối cơ do lão hóa, bệnh mạn tính, chế độ dinh dưỡng có thể làm thay đổi đáng kể độ thanh thải creatinin mà creatinin máu thay đổi không đáng kể. Hai công thức để đánh giá độ thanh thải Creatinin là Cockcroft-Gault và MDRD ( thay đổi chế độ ăn trong bệnh thận) thường được sử dụng.
Công thức Cock-Gault cần đến tuổi, cân nặng, Creatinin huyết tương, và giới tính. Công thức MDRD tính toán phức tạp hơn nhưng chính xác hơn, sử dụng creatinin huyết tương, giới, tuổi và chủng tộc. Creatinin nước tiểu không phải là chỉ số trong các công thức này. Chủng tộc chỉ là một biến số trong công thức MDRD.
VII-17) Câu trả lời là A.
Mức Creatinin máu được sử dụng rộng rãi để đánh giá chức năng thận bởi vì chuyển hóa Creatinin từ cơ tương đối ổn định và nó là một chất tan nhỏ được lọc. Do đó độ thanh thải Creatinin được sử dụng để đánh giá mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, nhiều yếu tố như giảm khối cơ do lão hóa, bệnh mạn tính, chế độ dinh dưỡng có thể làm thay đổi đáng kể độ thanh thải creatinin mà creatinin máu thay đổi không đáng kể. Hai công thức để đánh giá độ thanh thải Creatinin là Cockcroft-Gault và MDRD ( thay đổi chế độ ăn trong bệnh thận) thường được sử dụng.
Công thức Cock-Gault cần đến tuổi, cân nặng, Creatinin huyết tương, và giới tính. Công thức MDRD tính toán phức tạp hơn nhưng chính xác hơn, sử dụng creatinin huyết tương, giới, tuổi và chủng tộc. Creatinin nước tiểu không phải là chỉ số trong các công thức này. Chủng tộc chỉ là một biến số trong công thức MDRD.
VII-18) Bạn chuyển bệnh nhân trên tới bệnh viện địa phương để thực hiện các xét nghiệm. Lượng creatinin huyết thanh bệnh nhân là 1,5 mg/L, Na+138meq/L, K+ 3,8meq/dL , creatinin nước tiểu là 12mmol.
Sử dụng công thức Cockcroft-Gault, độ thanh thải creatinin ở bệnh nhân này là?
VII-18) Câu trả lời là B.
Độ thanh thải Creatinin= {( 140- tuổi)* cân nặng( kg)}/creatinin(mg/dL)* 72.
Sử dụng công thức Cock-Gault, độ thanh thải Creatinin ở bệnh nhân này là 47mL/phút. Bệnh nhân này có suy thận mức độ vừa phải( giai đoạn 3). Điều này có thể là quan trọng trong tính liều thuốc.
VII-18) Câu trả lời là B.
Độ thanh thải Creatinin= {( 140- tuổi)* cân nặng( kg)}/creatinin(mg/dL)* 72.
Sử dụng công thức Cock-Gault, độ thanh thải Creatinin ở bệnh nhân này là 47mL/phút. Bệnh nhân này có suy thận mức độ vừa phải( giai đoạn 3). Điều này có thể là quan trọng trong tính liều thuốc.
Tất cả các dấu hiệu sau có liên quan với tắc nghẽn mạn tính đường tiết niệu một bên, ngoại trừ ?
VII-19) Câu trả lời là D.
Đa hồng cầu thứ phát có thể phát triển ở một bệnh có tắc nghẽn đường tiết niệu do tăng sản xuất Erythropoietin. Thiếu máu trong bệnh thận xảy ra do kết quả của việc tăng phá hủy nhu mô thận. Như một cố gắng để bảo tồn chức năng thận và nâng thể tích tuần hoàn, tăng renin có thể gây ra tăng huyết áp thứ phát. Bí tiểu có thể gặp ở những trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu mạn tính dẫn đến ứ nước tiểu và sỏi tiết niệu. Đau khi đi tiểu là một trong những dấu hiệu của trào ngược bàng quang niệu quản, gây ra do tắc nghẽn mạn tính đường tiết niệu. Thường gặp mủ niệu, giống như một nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Tình trạng tắc nghẽn làm tăng sự phát triển của vi khuẩn và nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
VII-19) Câu trả lời là D.
Đa hồng cầu thứ phát có thể phát triển ở một bệnh có tắc nghẽn đường tiết niệu do tăng sản xuất Erythropoietin. Thiếu máu trong bệnh thận xảy ra do kết quả của việc tăng phá hủy nhu mô thận. Như một cố gắng để bảo tồn chức năng thận và nâng thể tích tuần hoàn, tăng renin có thể gây ra tăng huyết áp thứ phát. Bí tiểu có thể gặp ở những trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu mạn tính dẫn đến ứ nước tiểu và sỏi tiết niệu. Đau khi đi tiểu là một trong những dấu hiệu của trào ngược bàng quang niệu quản, gây ra do tắc nghẽn mạn tính đường tiết niệu. Thường gặp mủ niệu, giống như một nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Tình trạng tắc nghẽn làm tăng sự phát triển của vi khuẩn và nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
VII-20) Một bệnh nhân nam 72 tuổi xuất hiện suy thận cấp sau khi đặt ống thông tim. Khám thấy mạch ngoại biên nẩy yếu, đau vùng thượng vị, lẫn, tím da ở chi dưới. Kết quả xét nghiệm (đơn vị là mg/dL) : BUN 131, creatinin 5.2, photphat 9.5 . Xét nghiệm nước tiểu cho 10 đến 15 bạch cầu(WBC), 5 đến 10 hồng cầu(RBC), và một trụ trong(HPF). Chẩn đoán thích hợp nhất là ?
VII-20) Câu trả lời là D.
Tắc mạch do Cholesterol ( cũng đuợc gọi là bệnh thận do mảng xơ vữa) được đặc trưng bởi mủ niệu, suy thận tiến triển,( thường không thiểu niệu), và kết hợp với rối loạn chức năng các mô( bao gồm ruột, tụy và CNS). Giảm nồng độ bổ thể trong máu bạch cầu ưa acid cũng có thể có. Kết quả phân tích nước tương không tương xứng với hoại tử ống thận cấp do không có trụ hạt.
VII-21) Một bệnh nhân nam 34 tuổi, tiền sử uống rượu được đưa tới bệnh viện do tinh thần thay đổi. Tại đây bệnh nhân lơ mơ và không trả lời các câu hỏi. Thăm khám thấy huyết áp 130/80mmHg, nhịp tim 105 lần/phút, nhịp thở 24 lần/phút, nhiệt độ 370C. Còn lại không có gì đặc biệt. Kết quả phân tích nước tiểu cho hình ảnh ở bên dưới. Điều nào sau đây rất có thể sẽ được tìm để giúp chẩn đoán chắc chắn hơn?
VII-21) Câu trả lời là B.
Các tinh thể cấu trúc tám mặt xuất hiện là do sự có mặt của Canxi oxalat trong nước tiểu. Tinh thể canxi oxalat được thấy trong trường hợp uống Ethylen glycol (EG), và cũng gây ra nhiễm toan chuyển hóa với khoản trống anion tăng. Trụ bạch cầu chỉ ra một nhiễm khuẩn đường tiết niệu thấp liên quan với nuôi cấy nước tiểu dương tính. Acid uric hoặc tinh thể struvite có thể được thấy ở những trường hợp sỏi thận mà gây ra thận ứ nước. Trụ hồng cầu chỉ ra một bệnh về cầu thận, thường liên quan đến ANA dương tính.
VII-21) Câu trả lời là B.
Các tinh thể cấu trúc tám mặt xuất hiện là do sự có mặt của Canxi oxalat trong nước tiểu. Tinh thể canxi oxalat được thấy trong trường hợp uống Ethylen glycol (EG), và cũng gây ra nhiễm toan chuyển hóa với khoản trống anion tăng. Trụ bạch cầu chỉ ra một nhiễm khuẩn đường tiết niệu thấp liên quan với nuôi cấy nước tiểu dương tính. Acid uric hoặc tinh thể struvite có thể được thấy ở những trường hợp sỏi thận mà gây ra thận ứ nước. Trụ hồng cầu chỉ ra một bệnh về cầu thận, thường liên quan đến ANA dương tính.
VII-22) Một bệnh nhân nam 52 tuổi được đưa tới bệnh viện do huyết áp hạ và lú lẫn. Tại bệnh viện, huyết áp bệnh nhân là 82/60 mmHg, nhịp tim 113 lần/phút. Bệnh nhân lú lẫn và hôn mê. Kết quả xét nghiệm : Na+ 133meq/L, K+ 2,4 meq/L, Cl– 70 meq/L, HCO3– 50 meq/L, BUN 44 mg/dL, creatinin 1,7 mg/dL. Khí máu động mạch: PO2 :62 mmHg, PCO2 :49 mmHg, pH :7,66. Rối loạn thăng bằng acid-base hiện tại là gì?
VII-22) Câu trả lời là B.
Độ pH và bicarbonat cao. Điều này cho thấy một tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa, không phải là nhiễm toan nguyên phát. Nhiễm kiềm hô hấp không thích hợp với sự tăng PCO2. Tương tự như vậy PCO2 được tăng lên tương ứng với nhiễm kiềm chuyển hóa, ngăn chặn nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Mức độ bù hô hấp trong nhiễm kiềm chuyển hóa được giới hạn bởi mức độ thiếu oxy. Khi PCO2 tăng lên thành 40s và 50s, thiếu oxy duy trì PaO2 > 55-60 mmHg ngăn chặn tình trạng giảm thông khí để góp phần làm tăng thêm tình trạng tăng PCO2.
VII-22) Câu trả lời là B.
Độ pH và bicarbonat cao. Điều này cho thấy một tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa, không phải là nhiễm toan nguyên phát. Nhiễm kiềm hô hấp không thích hợp với sự tăng PCO2. Tương tự như vậy PCO2 được tăng lên tương ứng với nhiễm kiềm chuyển hóa, ngăn chặn nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Mức độ bù hô hấp trong nhiễm kiềm chuyển hóa được giới hạn bởi mức độ thiếu oxy. Khi PCO2 tăng lên thành 40s và 50s, thiếu oxy duy trì PaO2 > 55-60 mmHg ngăn chặn tình trạng giảm thông khí để góp phần làm tăng thêm tình trạng tăng PCO2.
VII-22) Một bệnh nhân nam 52 tuổi được đưa tới bệnh viện do huyết áp hạ và lú lẫn. Tại bệnh viện, huyết áp bệnh nhân là 82/60 mmHg, nhịp tim 113 lần/phút. Bệnh nhân lú lẫn và hôn mê. Kết quả xét nghiệm : Na+ 133meq/L, K+ 2,4 meq/L, Cl– 70 meq/L, HCO3– 50 meq/L, BUN 44 mg/dL, creatinin 1,7 mg/dL. Khí máu động mạch: PO2 :62 mmHg, PCO2 :49 mmHg, pH :7,66.
VII-23) Nguyên nhân gây ra rối loạn thăng bằng acid-base ở bệnh nhân trong câu hỏi trên?
VII-23) Câu trả lời là E.
Chẩn đoán phân biệt nhiễm kiềm chuyển hóa có thể phân chia thành giảm thể tích dịch ngoại bào với huyết áp bình thường và giảm thể tích dịch ngoại bào với tăng huyết áp ( xem bảng VII-23). Bệnh Cushing và thừa Glucocorticoid chuyển hóa muối nước gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng huyết áp. Bệnh nhân với hội chứng Bartter có huyết áp bình thường. Bệnh nhân này có chứng cớ rõ rệt của giảm thể tích dịch với biểu hiện nhịp tim nhanh, huyết áp tụt và thay đổi tình trạng tinh thần. Nhồi máu cơ tim gây ra sốc tim sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion do tích tụ lactat.
Bảng VII-23. Nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
VII-23) Câu trả lời là E.
Chẩn đoán phân biệt nhiễm kiềm chuyển hóa có thể phân chia thành giảm thể tích dịch ngoại bào với huyết áp bình thường và giảm thể tích dịch ngoại bào với tăng huyết áp ( xem bảng VII-23). Bệnh Cushing và thừa Glucocorticoid chuyển hóa muối nước gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng huyết áp. Bệnh nhân với hội chứng Bartter có huyết áp bình thường. Bệnh nhân này có chứng cớ rõ rệt của giảm thể tích dịch với biểu hiện nhịp tim nhanh, huyết áp tụt và thay đổi tình trạng tinh thần. Nhồi máu cơ tim gây ra sốc tim sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion do tích tụ lactat.
Bảng VII-23. Nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
VII-24) Một bệnh nhân 52 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu từ phòng nội soi. Bệnh nhân bị tiểu đường và tiền sử ung thư đại tràng đã được phẫu thuật cắt bỏ từ 3 năm trước. Đồng thời bệnh nhân có tăng lipid máu, được kiểm soát tốt bởi Atorvastatin. Bệnh nhân được nội soi soi ruột kết theo kế hoạch. Xét nghiệm máu cho Na 121meq/L, dường như bệnh nhân bị mất định hướng. Khám lâm sàng thấy niêm mạc khô và nách không ẩm. Áp suất thẩm thấu là 270 mosmol/kg. Nguyên nhân nào gây ra hạ natri ở bệnh nhân này?
VII-24) Câu trả lời là D.
Bệnh nhân này rất có thể bị giảm thể tích tuần hoàn bắt nguồn từ việc chuẩn bị nội soi đại tràng. Khám lâm sàng củng cố chẩn đoán tình trạng giảm thể tích tuần hoàn giảm natri máu. Tăng đường huyết và tăng lipid máu có thể gây ra hạ natri máu nhưng những điều kiện này sẽ có nồng độ thẩm thấu huyết tương bình thường hoặc tăng. SIADH khó có thể gây ra hạ natri máu nếu thể tích dịch ngoại bào bị giảm xuống. Đái tháo nhạt là một rối loạn làm tăng natri máu do mất quá nhiều nước.
VII-24) Câu trả lời là D.
Bệnh nhân này rất có thể bị giảm thể tích tuần hoàn bắt nguồn từ việc chuẩn bị nội soi đại tràng. Khám lâm sàng củng cố chẩn đoán tình trạng giảm thể tích tuần hoàn giảm natri máu. Tăng đường huyết và tăng lipid máu có thể gây ra hạ natri máu nhưng những điều kiện này sẽ có nồng độ thẩm thấu huyết tương bình thường hoặc tăng. SIADH khó có thể gây ra hạ natri máu nếu thể tích dịch ngoại bào bị giảm xuống. Đái tháo nhạt là một rối loạn làm tăng natri máu do mất quá nhiều nước.
VII-25) Bạn đang đánh giá tình trạng một bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 5 (CDK) với dịch lọc cầu thận 12mL/phút/1,73m2. Bệnh nhân không biểu hiện các rối loạn và vẫn uống thuốc định kỳ. Khám lâm sàng bệnh nhân không ở trong tình trạng cấp cứu. Không có tiếng cọ màng ngoài tim, phản xạ và tinh thần bình thường. Bệnh nhân có phù nhẹ ở ngoại biên. Kết quả xét nghiệm cho Creatinin 6,3 mg/dL, K+ 4,8meq/L, HCO3– 20meq/L. Không có protein niệu. Bước tiếp theo được thực hiện để quản lý tình trạng suy thận mạn ở bệnh nhân này là?
VII-25) Câu trả lời là B.
Những tiêu chuẩn để chạy thận cho bệnh nhân bao gồm hội chứng ure máu, tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn, tăng thể tích dịch ngoại bào dai dẳng mặc dù áp dụng liệu pháp lợi tiểu, nhiễm toan kháng các biện pháp dùng thuốc, chảy máu nội tạng, và độ thanh thải creatinin < 10mL/phút/1.73m2. Bệnh nhân này không có những chỉ định trên. Không có những triệu chứng của ure huyết, chỉ tăng BUN là không đủ tiêu chuẩn để tiến hành chạy thận. Xét nghiệm nước tiểu khó có thể giúp ích trong việc tiến hành chạy thận cho bệnh nhân này. Sinh thiết thận thường không có vai trò trong giai đoạn 5 của bệnh.
VII-25) Câu trả lời là B.
Những tiêu chuẩn để chạy thận cho bệnh nhân bao gồm hội chứng ure máu, tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn, tăng thể tích dịch ngoại bào dai dẳng mặc dù áp dụng liệu pháp lợi tiểu, nhiễm toan kháng các biện pháp dùng thuốc, chảy máu nội tạng, và độ thanh thải creatinin < 10mL/phút/1.73m2. Bệnh nhân này không có những chỉ định trên. Không có những triệu chứng của ure huyết, chỉ tăng BUN là không đủ tiêu chuẩn để tiến hành chạy thận. Xét nghiệm nước tiểu khó có thể giúp ích trong việc tiến hành chạy thận cho bệnh nhân này. Sinh thiết thận thường không có vai trò trong giai đoạn 5 của bệnh.
VII-26) Bệnh nhân của bạn phàn nàn về tình trạng tê cóng và đau dây thần kinh ở tay và xung quanh miệng. Trong thăm khám, bạn thấy dấu hiệu Chovstek ( đáp ứng giật nhẹ các cơ quanh miệng do kích thích vào dây thần kinh mặt) và dấu hiệu Troussesau (đáp ứng co cổ tay do băng quấn huyết áp gây căng với áp lực cao hơn 20mmHg so với huyết áp tâm trương của bệnh nhân trong vòng 3 phút). Bạn chẩn đoán sơ bộ bệnh nhân này có hạ canxi máu. Xét nghiệm nào sẽ giúp chẩn đoán nguyên nhân gây ra hạ canxi máu?
VII-26) Câu trả lời là C.
Xác định nồng độ PTH là trung tâm trong việc đánh giá tình trạng hạ Canxi máu( xem bảng VII-26). Ức chế bài tiết PTH hoặc mức PTH thấp trong hạ canxi máu chỉ ra đây là nguyên nhân. Hạ magie máu có thể ức chế bài tiết PTH và góp phần vào tình trạng hạ Canxi máu. Ngược lại, PTH tăng lên nên chú ý tới trục Vitamin D như là nguyên nhân gây ra hạ Canxi máu. Mức độ TSH không giải thích nguyên nhân gây ra của hạ Canxi máu trong trường hợp không xác định nồng độ PTH. Ở những bệnh nhân được nghi ngờ cung cấp dinh dưỡng giảm, 25(OH)D nên được kiểm tra. Ở những bệnh nhân thiểu năng thượng thận hoặc nghi ngờ kháng Vitamin D, mức 1,25(OH)D huyết thanh sẽ có giá trị. Canxi ion hóa là một marker tốt đánh giá đúng mức Canxi máu nhưng sẽ không giúp cho chẩn đoán. Hạ magie máu nên được repleted cùng với hạ Canxi máu khi cả hai cùng xảy ra.
BẢNG VII-26. Những nguyên nhân của hạ Canxi máu.
Giảm PTH ( nhược năng tuyến cận giáp). Không có tuyến cận giáp
– Tuyến đơn độc
-Hội chứng Di george
Phá hủy nhu mô tuyến cận giáp
Giảm chức năng tuyến cận giáp
Tăng cao nồng độ hormon cận giáp ( cường cận giáp thứ phát)
Thiếu hụt vitamin D hoặc giảm sản xuất/giảm tác dụng của 1,25(OH)2D
Hội chứng kháng hormon cận giáp
Những nguyên nhân phối hợp
Chú thích : CaSR : Thụ thể cảm ứng Canxi. PTH : hormon tuyến cận giáp.
VII-26) Câu trả lời là C.
Xác định nồng độ PTH là trung tâm trong việc đánh giá tình trạng hạ Canxi máu( xem bảng VII-26). Ức chế bài tiết PTH hoặc mức PTH thấp trong hạ canxi máu chỉ ra đây là nguyên nhân. Hạ magie máu có thể ức chế bài tiết PTH và góp phần vào tình trạng hạ Canxi máu. Ngược lại, PTH tăng lên nên chú ý tới trục Vitamin D như là nguyên nhân gây ra hạ Canxi máu. Mức độ TSH không giải thích nguyên nhân gây ra của hạ Canxi máu trong trường hợp không xác định nồng độ PTH. Ở những bệnh nhân được nghi ngờ cung cấp dinh dưỡng giảm, 25(OH)D nên được kiểm tra. Ở những bệnh nhân thiểu năng thượng thận hoặc nghi ngờ kháng Vitamin D, mức 1,25(OH)D huyết thanh sẽ có giá trị. Canxi ion hóa là một marker tốt đánh giá đúng mức Canxi máu nhưng sẽ không giúp cho chẩn đoán. Hạ magie máu nên được repleted cùng với hạ Canxi máu khi cả hai cùng xảy ra.
BẢNG VII-26. Những nguyên nhân của hạ Canxi máu.
Giảm PTH ( nhược năng tuyến cận giáp). Không có tuyến cận giáp
– Tuyến đơn độc
-Hội chứng Di george
Phá hủy nhu mô tuyến cận giáp
Giảm chức năng tuyến cận giáp
Tăng cao nồng độ hormon cận giáp ( cường cận giáp thứ phát)
Thiếu hụt vitamin D hoặc giảm sản xuất/giảm tác dụng của 1,25(OH)2D
Hội chứng kháng hormon cận giáp
Những nguyên nhân phối hợp
Chú thích : CaSR : Thụ thể cảm ứng Canxi. PTH : hormon tuyến cận giáp.
VII-27) Một bệnh nhân nam 25 tuổi đến phòng khám của bạn do sự thay đổi màu sắc nước tiểu. Bệnh nhân miêu tả nước tiểu của mình có màu ánh đỏ và nước tiểu sủi bọt giống như cốc bia. Bệnh nhân không đau bụng cũng như rối loạn nhịp thở. Bệnh nhân không ho, mặc dù bệnh nhân không báo cáo đến việc sụt 2 đến 7 kg so với tháng trước. Tiền sử không có gì đặ biệt. Tại phòng khám, bạn cho xét nghiệm nước tiểu và que thử nước tiểu cho thấy có trụ hồng cầu (RBC) và RBCs ( bao gồm những tế bào biến dạng), không có bạch cầu và vi khuẩn trong nước tiểu. Trên que thử nước tiểu cho kết quả là 2+, tỉ lệ protein/ creatinin là 850. Bước đi nào tiếp theo để đánh giá bệnh nhân này?
VII-27) Câu trả lời là A.
Một điểm quan trọng trong chẩn đoán tiểu máu là sự có mặt của trụ hồng cầu hoặc các hồng cầu biến dạng trong nước tiểu. Phát hiện này là rất đáng ngờ trong viêm cầu thận. Chẩn đoán này đòi hỏi đánh giá kịp thời và biện pháp để tránh suy thận không phục hồi. Các vấn đề liên quan đến bệnh nhân này là sự có mặt của trụ hồng cầu và protein niệu > 500mg/24h. Trong đánh giá protein niệu ở bệnh nhân tiểu máu, những yếu tố này sẽ gợi ý cần đánh giá huyết thanh, huyết học, và cân nhắc sinh thiết thận. CT scan có thể cho biết nguyên nhân gây ra tiểu máu ở bệnh nhân này bởi vì bệnh nhân có vấn đề về cầu thận. Thuốc ức chế enzym chuyển (ECA) có thể điều trị protein niệu ở bệnh nhân này nhưng không điều trị nguyên nhân. Rõ ràng rằng bệnh nhân này có protein trong nước tiểu, do đó kiểm tra albumin niệu vi thể là không cần thiết. Soi bàng quang được thực hiện khi nguồn gốc chảy máu được cho là từ bàng quang, sau khi nguyên nhân gây chảy máu do thận đã được loại trừ.
VII-28) Một trẻ gái 10 tuổi được đưa tới bác sĩ nhi khoa do tình trạng mệt mỏi, thi thoảng đi lại khó khăn. Mẹ bệnh nhân chắc chắn rằng bệnh nhân không bị nôn thường xuyên. Bệnh nhân không uống thuốc gì. Huyết áp bình thường và không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Xét nghiệm máu cho: Na+ 142mmol/L, K+ 2,5mmol/L, HCO3– 32mmol/L, Cl– 100mmol/L. Nước tiểu 24h với chế độ ăn bình thường cho Na+ 200mmol, K+ 50mmol, Cl– 30mmol. Siêu âm thận thấy thận to đối xứng, không có ứ nước thận. Kiểm tra phân bằng test Phenophtalein và sàng lọc lợi tiểu trong nuớc tiểu âm tính. Renin trong máu tăng lên. Với những dữ kiện này, tình trạng nào sau đây là chẩn đoán thích hợp nhất?
VII-28) Câu trả lời là C.
Đánh giá tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân đầu tiên nên cân nhắc đến sự phân phối lại kali vào trong tế bào chẳng hạn như xuất hiện trong nhiễm kiềm, thừa chất chủ vận beta với hội chứng cho ăn lại và/hoặc liệu pháp Insulin, liệu pháp vitamin B12, thiếu máu ác tính và liệt chu kỳ. Trong liệt chu kỳ mức Bicarbonat máu bình thường. Nếu bệnh nhân tăng huyết áp và lượng renin tăng lên, phải xem xét tăng huyết áp tại thận hoặc khối u tiết renin( kể cả khối u Wilms), và nghiên cứu hình ảnh phải được thực hiện. Nếu mức renin thấp, Corticoid khoáng có thể cao giống như trong trường hợp tăng những hormon nội sinh ( sản xuất quá nhiều Glucocorticoid hoặc Aldosterol trong hội chứng Conn) hoặc những tác nhân ngoại sinh( licorice hoặc steroid). Ở một bệnh nhân có huyết áp bình thường mà bicarbonat trong máu cao loại trừ đây là nhiễm toan ống thận. Tăng bài tiết Cl- trong nước tiểu chỉ ra đây là do mất Kali qua thận mà có thể thấy trong trường hợp lạm dụng thuốc lợi tiểu (loại bỏ bằng test sàng lọc) hoặc hội chứng Bartter chứ không phải do mất qua đường tiêu hóa. Trong hội chứng Bartter, sự tăng sinh các tế bào ở bộ máy cận cầu thận gây ra tăng renin và làm tăng Aldosterol thứ phát. Như vậy tăng sản xuất hiện thứ phát sau giảm thể tích dịch mạn tính do bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường làm cản trở tái hấp thu muối ở đoạn lên quai Henle. Hạ kali mạn tính thường xuất hiện ở trẻ em dẫn đến đa niệu và mệt mỏi.
VII-28) Câu trả lời là C.
Đánh giá tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân đầu tiên nên cân nhắc đến sự phân phối lại kali vào trong tế bào chẳng hạn như xuất hiện trong nhiễm kiềm, thừa chất chủ vận beta với hội chứng cho ăn lại và/hoặc liệu pháp Insulin, liệu pháp vitamin B12, thiếu máu ác tính và liệt chu kỳ. Trong liệt chu kỳ mức Bicarbonat máu bình thường. Nếu bệnh nhân tăng huyết áp và lượng renin tăng lên, phải xem xét tăng huyết áp tại thận hoặc khối u tiết renin( kể cả khối u Wilms), và nghiên cứu hình ảnh phải được thực hiện. Nếu mức renin thấp, Corticoid khoáng có thể cao giống như trong trường hợp tăng những hormon nội sinh ( sản xuất quá nhiều Glucocorticoid hoặc Aldosterol trong hội chứng Conn) hoặc những tác nhân ngoại sinh( licorice hoặc steroid). Ở một bệnh nhân có huyết áp bình thường mà bicarbonat trong máu cao loại trừ đây là nhiễm toan ống thận. Tăng bài tiết Cl- trong nước tiểu chỉ ra đây là do mất Kali qua thận mà có thể thấy trong trường hợp lạm dụng thuốc lợi tiểu (loại bỏ bằng test sàng lọc) hoặc hội chứng Bartter chứ không phải do mất qua đường tiêu hóa. Trong hội chứng Bartter, sự tăng sinh các tế bào ở bộ máy cận cầu thận gây ra tăng renin và làm tăng Aldosterol thứ phát. Như vậy tăng sản xuất hiện thứ phát sau giảm thể tích dịch mạn tính do bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường làm cản trở tái hấp thu muối ở đoạn lên quai Henle. Hạ kali mạn tính thường xuất hiện ở trẻ em dẫn đến đa niệu và mệt mỏi.
VII-29) Một người đàn ông 56 tuổi được đánh giá tình trạng lâm sàng sau khi phàn nàn về việc không thể duy trì tình trạng cương cứng dương vật. Chức năng tình dục của bệnh nhân còn tốt cho đến 4 tháng trước. Kể từ khi bệnh nhân chú ý đến việc mình không thể duy trì tình trạng cương cứng, bệnh nhân mộng tinh 3 lần mỗi tuần với một tình trạng cương cứng không thay đổi so với tình trạng trước đây. Nhu cầu tình dục của bệnh nhân không thay đổi nhưng bệnh nhân mất khả năng cương cứng trong khoảng vài phút. Bệnh nhân kết hôn năm 25 tuổi và không có quan hệ ngoại tình. Bệnh nhân không hút thuốc. Gần đây bệnh nhân đã phải chịu căng thẳng trong cuộc sông do bị mất việc làm. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, đang được điều trị với Atenolon. Khám lâm sàng huyết áp 136/76 mmHg, nhịp tim 64 lần/phút. Bệnh nhân có giới tính thứ phát đặc trưng, không có chứng vú to. Gan không to. Tinh hoàn chắc và thể tích ước khoảng 35 mL. Dương vật đã được cắt bao quy đầu. Khám trực tràng thấy tuyến tiền liệt và trương lực cơ thắt hậu môn bình thường. Phản xạ hành hang bình thường. Nồng độ PSA là 4,12ng/mL, testosteron là 537ng/dL. Đâu là phương pháp tốt nhất để điều trị tình trạng rối loạn cương năng ở bệnh nhân này ?
VII-29) Câu trả lời là E.
Sự có mặt của trạng thái cương dương vật ban đêm không thay đổi gợi ý những yếu tố tâm thần là nguyên nhân của sự rối loạn khả năng cương dương(ED). Trạng thái cương dương vật vào ban đêm( NT) xuất hiện trong suốt giai đoạn chuyển động mắt nhanh(REM) của giấc ngủ, sự toàn vẹn của hệ thần kinh và tuần hoàn là cần thiết đới với sự xuất
hiện này. Rối loạn khả năng cương cứng được báo cáo xảy ra ở 52% nam giới trong độ tuổi 40 đến 70. Tỷ lệ mắc bệnh gặp nhiều ở những bệnh nhân tiểu đường, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hút thuốc. Thêm vào đó, việc điều trị thường phối hợp nhiều loại thuốc đặc biệt là các thuốc chữa tăng huyết áp bao gồm chẹn beta, lợi tiểu thiazid, chẹn kênh Canxi, ức chế men chuyển (ECA). Khai thác tiền sử thật kỹ, các kiểm tra sức khỏe thường giúp ích trong việc chẩn đoán.
VII-29) Câu trả lời là E.
Sự có mặt của trạng thái cương dương vật ban đêm không thay đổi gợi ý những yếu tố tâm thần là nguyên nhân của sự rối loạn khả năng cương dương(ED). Trạng thái cương dương vật vào ban đêm( NT) xuất hiện trong suốt giai đoạn chuyển động mắt nhanh(REM) của giấc ngủ, sự toàn vẹn của hệ thần kinh và tuần hoàn là cần thiết đới với sự xuất
hiện này. Rối loạn khả năng cương cứng được báo cáo xảy ra ở 52% nam giới trong độ tuổi 40 đến 70. Tỷ lệ mắc bệnh gặp nhiều ở những bệnh nhân tiểu đường, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hút thuốc. Thêm vào đó, việc điều trị thường phối hợp nhiều loại thuốc đặc biệt là các thuốc chữa tăng huyết áp bao gồm chẹn beta, lợi tiểu thiazid, chẹn kênh Canxi, ức chế men chuyển (ECA). Khai thác tiền sử thật kỹ, các kiểm tra sức khỏe thường giúp ích trong việc chẩn đoán.
VII-30) Một bệnh nhân 32 tuổi đến với bạn do đau vùng hạ sườn phải và nước tiểu sẫm màu. Những triệu chứng này bắt đầu cách đây khoảng 1 tháng trước. Bệnh nhân không có tiểu buốt, không sốt, không có chấn thương và hoạt động tình dục gần đây. Khi hỏi bệnh, bệnh nhân kể rằng có cảm giác chán ăn và đau ngực khi nằm. Siêu âm cho thấy có hơn 20 nang kích thước khác nhau ở thận phải. Kết luận nào sau đây là đúng?
VII-30) Câu trả lời là C.
Bệnh thận đa nang là một bệnh di truyền đe dọa tính mạng thường gặp nhất. Bệnh khởi phát ở người trưởng thành thường là bệnh di truyền liên kết nhiễm sắc thể thường. Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi đột biến gen PKD-1 hoặc PKD-2. Biểu hiện thay đổi giữa các bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân không có các triệu chứng cho đến tuổi trưởng thành. Điển hình gồm tiểu máu, khó chịu ở vùng bụng, nhiễm khuẩn tiết niệu, tăng huyết áp. Hầu hết các bệnh nhân, chức năng thận sẽ ổn định trong vòng 10 đến 20 năm sau chẩn đoán. Khoảng 60% bệnh nhân sẽ phát triển thành bệnh thận giai đoạn cuối vào độ tuổi 70. Tăng huyết áp trước khi suy thận. Những yếu tố nguy hiểm gây tiến triển bệnh là giới nam, Chủng tộc African-Mỹ, tăng huyết áp và đột biến polycystin-
VII-30) Câu trả lời là C.
Bệnh thận đa nang là một bệnh di truyền đe dọa tính mạng thường gặp nhất. Bệnh khởi phát ở người trưởng thành thường là bệnh di truyền liên kết nhiễm sắc thể thường. Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi đột biến gen PKD-1 hoặc PKD-2. Biểu hiện thay đổi giữa các bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân không có các triệu chứng cho đến tuổi trưởng thành. Điển hình gồm tiểu máu, khó chịu ở vùng bụng, nhiễm khuẩn tiết niệu, tăng huyết áp. Hầu hết các bệnh nhân, chức năng thận sẽ ổn định trong vòng 10 đến 20 năm sau chẩn đoán. Khoảng 60% bệnh nhân sẽ phát triển thành bệnh thận giai đoạn cuối vào độ tuổi 70. Tăng huyết áp trước khi suy thận. Những yếu tố nguy hiểm gây tiến triển bệnh là giới nam, Chủng tộc African-Mỹ, tăng huyết áp và đột biến polycystin-
VII-31) Ở bệnh nhân suy thận mạn, nguyên nhân nào dưới đây là quan trọng nhất gây ra loạn dưỡng xương?
VII-31) Câu trả lời là A.
Loạn dưỡng xương là một biến chứng thường gặp của bệnh thận mạn tính và là biến chứng hay gặp nhất sau suy giảm chức năng sản xuất 1,25(OH)2D3 của thận. Điều này dẫn đến giảm hấp thu Canxi tại ruột cũng như giảm bài tiết phosphat tại thận. Tăng phosphat máu gây ra cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp lại gây ra hạ canxi máu, do tăng phosphat máu và giảm Enzym chuyển 25-hydroxyvitamin D thành 1,25(OH)2D3. Cuối cùng thiếu hụt 1,25(OH)2D3 là một nguyên nhân gây ức chế bài tiết hormon tuyến giáp. Các nguyên nhân gây giảm tập trung Canxi trong máu dẫn tới cường cận giáp thứ phát. Thêm vào đó, những nguyên nhân khác gây ra loạn dưỡng xương thận bao gồm nhiễm toan chuyển hóa mạn tính do phá hủy các vùng đệm xương, mất canxi, và sử dụng các thuốc kháng acid có chứa nhôm trong một thời gian dài. Không có dấu hiệu mất VitaminD và canxi qua lọc máu, và việc điều trị loạn dưỡng xương thận thường sử dụng cancitriol.
VII-31) Câu trả lời là A.
Loạn dưỡng xương là một biến chứng thường gặp của bệnh thận mạn tính và là biến chứng hay gặp nhất sau suy giảm chức năng sản xuất 1,25(OH)2D3 của thận. Điều này dẫn đến giảm hấp thu Canxi tại ruột cũng như giảm bài tiết phosphat tại thận. Tăng phosphat máu gây ra cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp lại gây ra hạ canxi máu, do tăng phosphat máu và giảm Enzym chuyển 25-hydroxyvitamin D thành 1,25(OH)2D3. Cuối cùng thiếu hụt 1,25(OH)2D3 là một nguyên nhân gây ức chế bài tiết hormon tuyến giáp. Các nguyên nhân gây giảm tập trung Canxi trong máu dẫn tới cường cận giáp thứ phát. Thêm vào đó, những nguyên nhân khác gây ra loạn dưỡng xương thận bao gồm nhiễm toan chuyển hóa mạn tính do phá hủy các vùng đệm xương, mất canxi, và sử dụng các thuốc kháng acid có chứa nhôm trong một thời gian dài. Không có dấu hiệu mất VitaminD và canxi qua lọc máu, và việc điều trị loạn dưỡng xương thận thường sử dụng cancitriol.
VII-32) Một bệnh nhân nữ 74 tuổi, tiền sử cao huyết áp. Một tuần trước bệnh nhân được sử dụng thuốc cao huyết áp ngoài ra không uống thêm loại thuốc nào. Huyết áp hiện tại là 125/80mmHg, nhịp tim 72 lần/phút. Na+ máu 132meq/L. 2 tuần trước kết quả xét nghiệm máu là bình thường. Loại thuốc nào dưới đây đã được sử dụng 1 tuần trước?
VII-32) Câu trả lời là C.
Thuốc lợi tiểu gây hạ natri máu thường là nhóm Thiazid. Điều này xảy ra hầu hết ở người cao tuổi. Giảm Natri máu có thể là nghiêm trọng và gây ra các triệu chứng. Các thuốc lợi tiểu quai như Furosemid gây ra hạ natri máu ít hơn nhóm Thiazid. Lợi tiểu nhóm Thiazid gây ức chế tái hấp thu Natri và kali ở ống lượn xa, dẫn đến giảm Na+ và K+ và AVP- trung gian duy trì nước. Ngược lại, lợi niệu quai làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu, hạn chế AVP- trung gian duy trì nước. Nhiều loại thuốc có thể gây ra hạ natri máu do thúc đẩy bài tiết AVP hoặc hoạt động tại ống góp. Tuy nhiên, Metoprolol và Enalapril không gây ra SIADH. Spironolacton là thuốc tranh chấp tại các receptor của Aldosterol. Nó có tác dụng đào thải natri yếu và có thể gây ra tăng kali máu.
VII-32) Câu trả lời là C.
Thuốc lợi tiểu gây hạ natri máu thường là nhóm Thiazid. Điều này xảy ra hầu hết ở người cao tuổi. Giảm Natri máu có thể là nghiêm trọng và gây ra các triệu chứng. Các thuốc lợi tiểu quai như Furosemid gây ra hạ natri máu ít hơn nhóm Thiazid. Lợi tiểu nhóm Thiazid gây ức chế tái hấp thu Natri và kali ở ống lượn xa, dẫn đến giảm Na+ và K+ và AVP- trung gian duy trì nước. Ngược lại, lợi niệu quai làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu, hạn chế AVP- trung gian duy trì nước. Nhiều loại thuốc có thể gây ra hạ natri máu do thúc đẩy bài tiết AVP hoặc hoạt động tại ống góp. Tuy nhiên, Metoprolol và Enalapril không gây ra SIADH. Spironolacton là thuốc tranh chấp tại các receptor của Aldosterol. Nó có tác dụng đào thải natri yếu và có thể gây ra tăng kali máu.
VII-33) Kết quả xét nghiệm cho một bệnh nhân nam 19 tuổi với chứng đa niệu, khát nhiều:
Điện giải đồ máu(meq/L) : Na+ :144, K+ :4,0 , Cl– :107, HCO3– :25. BUN 6,4mmol/L ( 18 mg/dL)
Glucose máu: 5,7mmol/L( 102mg/dL)
Xét nghiệm nước tiểu: Na+ 28, K+ 32, nồng độ thẩm thấu: 195 mosmol/kg
Sau 12 h mất dịch, cân nặng cơ thể bệnh nhân giảm 5%. Kết quả xét nghiệm lúc này là:
Xét nghiệm hóa sinh máu( meq/L): Na+ 150, K+ 4,1 , Cl–109, HCO3– 25
BUN: 7,1mmol/L( 20 mg/dL) Glucose : 5,4 mmol/L( 98mg/dL) Nước tiểu : Na+ : 24, K+ : 35
Nồng độ thẩm thấu nước tiểu: 200mosmol/kg.
1h sau khi tiêm 5 đơn vị Vasopressin dưới da, giá trị của xét nghiệm nước tiểu là: Na+ 30, K+ 30. Áp suất thẩm thấu 199mosmol/kg.
Chẩn đoán thích hợp là?
VII-33) Câu trả lời là A.
Giảm khả năng cô đặc nước tiểu mặc dù mất nước ưu trương là một gợi ý chẩn đoán đái tháo nhạt. Nguyên nhân tại thận sẽ được công nhận nếu không tăng độ tập trung nước tiểu sau khi dùng Vasopresin ngoại sinh. Chỉ có sử dụng chế độ ăn giảm muối, sử dụng các thuốc như Thiazid hoặc Amilorid, lợi niệu nhóm cạnh tranh aldosterol là cách điều trị tốt nhất. Sự giảm thể tích có lẽ do hiện tượng tăng tái hấp thu tại ống lượn gần và qua đó làm giảm lượng nước tiểu.
VII-33) Câu trả lời là A.
Giảm khả năng cô đặc nước tiểu mặc dù mất nước ưu trương là một gợi ý chẩn đoán đái tháo nhạt. Nguyên nhân tại thận sẽ được công nhận nếu không tăng độ tập trung nước tiểu sau khi dùng Vasopresin ngoại sinh. Chỉ có sử dụng chế độ ăn giảm muối, sử dụng các thuốc như Thiazid hoặc Amilorid, lợi niệu nhóm cạnh tranh aldosterol là cách điều trị tốt nhất. Sự giảm thể tích có lẽ do hiện tượng tăng tái hấp thu tại ống lượn gần và qua đó làm giảm lượng nước tiểu.
VII-34) Một bệnh nhân 28 tuổi được chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp dòng tủy, số lượng bạch cầu là 168G/L. Bệnh nhân được truyền các loại hóa chất: Cytarabine, Etoposide và Daunorubicin. Sau 24h, lượng Creatinin tăng lên từ 1.0 mg/L thành 2.5 mg/L và bệnh nhân có thiểu niệu . Trước khi tiến hành điều trị cần cho loại thuốc nào để đề phòng biến chứng này?
VII-34) Câu trả lời là A.
Những bệnh nhân bị bạch cầu cấp và những rối loạn tăng sinh tủy khác có nguy cơ phát triển hội chứng ly giải khối u sau hóa trị liệu. Hội chứng này xảy ra do các sản phẩm tế bào chết tăng lên nhanh, bao gồm tăng kali, phosphat, acid uric trong máu. Suy thận phát triển do bệnh lý thận gây ra bởi acid uric, và kết quả giải phẫu bệnh giải thích có nhiều tinh thể acid uric lắng đọng ở thận và hệ thống ống góp. Bức tranh lâm sàng là một suy thận tiến triển nhanh có thiểu niệu và creatinin tăng nhanh. Tăng nhanh rõ rệt acid uric trong máu được mong đợi có trong bệnh thận tăng acid uric cấp tính, nhưng tăng acid uric maú xảy ra ở bất kỳ nguyên nhân nào gây suy thận. Tỷ lệ acid uric/creatinin trong nước tiểu >1mg/1mg xác nhận tăng acid uric máu và acid uric do bệnh thận là nguyên nhân gây suy thận. Biến chứng này có thể được hạn chế tốt bằng cách dùng allopurinol liều 200-800mg mỗi ngày trước khi hóa trị liệu. Khi tăng acid uric máu cần phải cố gắng đề phòng lắng đọng acid uric ở thận. Các biện pháp này bao gồm bài niệu cưỡng bức bằng Furosemid, Mannitol, kiềm hóa nước tiểu bằng NaHCO3. Có thể phải lọc máu. Colchicil được sử dụng để điều trị cơn gút cấp tính nhưng không có ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu. Nó không có vai trò trong điều trị tăng acid uric do bệnh thận. Prenisolon có thể được sử dụng trong chế độ điều trị bằng hóa trị liệu ở một vài trường hợp bệnh máu ác tính đặc biệt nhưng không ngăn chặn được tình trạng tăng acid uric máu.
VII-34) Câu trả lời là A.
Những bệnh nhân bị bạch cầu cấp và những rối loạn tăng sinh tủy khác có nguy cơ phát triển hội chứng ly giải khối u sau hóa trị liệu. Hội chứng này xảy ra do các sản phẩm tế bào chết tăng lên nhanh, bao gồm tăng kali, phosphat, acid uric trong máu. Suy thận phát triển do bệnh lý thận gây ra bởi acid uric, và kết quả giải phẫu bệnh giải thích có nhiều tinh thể acid uric lắng đọng ở thận và hệ thống ống góp. Bức tranh lâm sàng là một suy thận tiến triển nhanh có thiểu niệu và creatinin tăng nhanh. Tăng nhanh rõ rệt acid uric trong máu được mong đợi có trong bệnh thận tăng acid uric cấp tính, nhưng tăng acid uric maú xảy ra ở bất kỳ nguyên nhân nào gây suy thận. Tỷ lệ acid uric/creatinin trong nước tiểu >1mg/1mg xác nhận tăng acid uric máu và acid uric do bệnh thận là nguyên nhân gây suy thận. Biến chứng này có thể được hạn chế tốt bằng cách dùng allopurinol liều 200-800mg mỗi ngày trước khi hóa trị liệu. Khi tăng acid uric máu cần phải cố gắng đề phòng lắng đọng acid uric ở thận. Các biện pháp này bao gồm bài niệu cưỡng bức bằng Furosemid, Mannitol, kiềm hóa nước tiểu bằng NaHCO3. Có thể phải lọc máu. Colchicil được sử dụng để điều trị cơn gút cấp tính nhưng không có ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu. Nó không có vai trò trong điều trị tăng acid uric do bệnh thận. Prenisolon có thể được sử dụng trong chế độ điều trị bằng hóa trị liệu ở một vài trường hợp bệnh máu ác tính đặc biệt nhưng không ngăn chặn được tình trạng tăng acid uric máu.
VII-35) Bệnh nhân nam 35 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do bất tỉnh. Bệnh nhân không có bệnh tật gì trước đây. CT scan sọ não bình thường, không phát hiện được Ethanol và paracetamol trong nước tiểu và máu. Kết quả xét nghiệm máu: Na+ 138meq/L, K+ 4.4meq/L, HCO3– 5meq/L, Cl– 102meq/L, BUN 15mg/dL, Ca 9.7mg/dL, Glucose 94mg/dL, Khí máu động mạch: PaO2 :95mmHg, PCO2 ;20mmHg, pH 7.02 .Xét nghiệm nước tiểu không có gì đặc biệt. Khám lâm sàng thấy huyết áp bệnh nhân là 110/72 mmHg. Bệnh nhân không trả lời nhưng có đáp ứng với kích thích đau. Ngoài ra không có gì bất thường khác. Rối loạn thăng bằng acid-base trong trường hợp này là?
VII-35) Câu trả lời là A.
Do pH thấp, chẩn đoán đầu tiên đây là một quá trình nhiễm toan. Lượng Bicarbonat trong máu thấp cho ta biết đây là nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống Anion{ Na- (Cl+ HCO3-)} trong khoảng 8 đến 12meq/L. Trong ví dụ này, khoảng trống anion lên đến 31 meq/L. Giảm 1meq/l Bicarbonat sẽ làm PCO2 giảm 1 đến 1,5 mmHg( bình thường là 40 mmHg). Ở ví dụ này, Bicarboinat máu giảm 19meq/L ( bình thường là 24 meq/L) và PCO2 được mong đợi sẽ nằm trong khoảng 11,5 đến 21 mmHg. Đây là một trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion được bù đầy đủ bởi hô hấp. Nhiễm toan hô hấp được loại trừ bởi PCO2 thấp. Nếu bệnh nhân có nhiễm kiềm hô hấp kèm theo, PCO2 sẽ càng thấp hơn.
VII-35) Câu trả lời là A.
Do pH thấp, chẩn đoán đầu tiên đây là một quá trình nhiễm toan. Lượng Bicarbonat trong máu thấp cho ta biết đây là nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống Anion{ Na- (Cl+ HCO3-)} trong khoảng 8 đến 12meq/L. Trong ví dụ này, khoảng trống anion lên đến 31 meq/L. Giảm 1meq/l Bicarbonat sẽ làm PCO2 giảm 1 đến 1,5 mmHg( bình thường là 40 mmHg). Ở ví dụ này, Bicarboinat máu giảm 19meq/L ( bình thường là 24 meq/L) và PCO2 được mong đợi sẽ nằm trong khoảng 11,5 đến 21 mmHg. Đây là một trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion được bù đầy đủ bởi hô hấp. Nhiễm toan hô hấp được loại trừ bởi PCO2 thấp. Nếu bệnh nhân có nhiễm kiềm hô hấp kèm theo, PCO2 sẽ càng thấp hơn.
VII-36) Hiện nay liều chạy thận được định nghĩa là?
VII-36) Câu trả lời là B.
Mặc dù liều lọc máu hiện tại được định nghĩa bắt nguồn từ độ thanh thải creatinin, những yếu tố khác cũng quan trọng là cân nặng bệnh nhân, chức năng thận còn lại, lượng protein đưa vào cơ thể, các bệnh kèm theo, tỷ lệ đồng hóa/dị hóa. Hiệu quả của lọc máu phụ thuộc vào tốc độ lọc. Số giờ lọc mỗi lần phụ thuộc vào liều lọc và khác nhau giữa từng người.
VII-36) Câu trả lời là B.
Mặc dù liều lọc máu hiện tại được định nghĩa bắt nguồn từ độ thanh thải creatinin, những yếu tố khác cũng quan trọng là cân nặng bệnh nhân, chức năng thận còn lại, lượng protein đưa vào cơ thể, các bệnh kèm theo, tỷ lệ đồng hóa/dị hóa. Hiệu quả của lọc máu phụ thuộc vào tốc độ lọc. Số giờ lọc mỗi lần phụ thuộc vào liều lọc và khác nhau giữa từng người.
VII-37) Một bệnh nhân được chẩn đoán xơ cứng bì, bao gồm cả tăng huyết áp ác tính, phù, thiểu niệu, thiếu máu tan máu, và suy thận. Bạn chẩn đoán bệnh nhân này bị xơ cứng bì thận ác tính. Loại thuốc nào được lựa chọn để điều trị?
VII-37) Câu trả lời là A.
Tiên lượng bệnh nhân bị xơ cứng bì thận là dè dặt. Ở những bệnh nhân được điều trị kịp thời bằng thuốc ức chế men chuyển (ECA) có thể đẩy lùi suy thận. Trong các nghiên cứu gần đây, bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển dẫn đến 61% bệnh nhân có một mức độ hồi phục thận và không cần phải hỗ trợ chạy thận mạn. Có khoảng 80-85% bệnh nhân sống sau 8 năm. Trong số những bệnh nhân cần phải chạy thận, khi được điều trị bằng thuốc ức chế ECA, có hơn 50% bệnh nhân có thể không cần chạy thận sau 3 đến 18 tháng. Do đó, thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ngay cả khi bệnh nhân cần chạy thận hỗ trợ.
VII-37) Câu trả lời là A.
Tiên lượng bệnh nhân bị xơ cứng bì thận là dè dặt. Ở những bệnh nhân được điều trị kịp thời bằng thuốc ức chế men chuyển (ECA) có thể đẩy lùi suy thận. Trong các nghiên cứu gần đây, bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển dẫn đến 61% bệnh nhân có một mức độ hồi phục thận và không cần phải hỗ trợ chạy thận mạn. Có khoảng 80-85% bệnh nhân sống sau 8 năm. Trong số những bệnh nhân cần phải chạy thận, khi được điều trị bằng thuốc ức chế ECA, có hơn 50% bệnh nhân có thể không cần chạy thận sau 3 đến 18 tháng. Do đó, thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ngay cả khi bệnh nhân cần chạy thận hỗ trợ.
VII-38) Bệnh nhân của bạn bị bệnh thận giai đoạn cuối được lọc máu nhưng kali máu vẫn tăng dai dẳng. Bệnh nhân có tiền sử hẹp động mạch thận 2 bên, đó là lý do bệnh nhân được lọc máu. Điện tâm đồ của bệnh nhân chỉ thay đổi khi nồng độ kali máu cao hơn 6.0 meq/L mà xuất hiện vài lần mỗi tuần. Định lượng xét nghiệm, khuyến cáo về chế độ ăn, và sự thay đổi chế độ điều trị của bạn không làm thay đổi kali huyết bệnh nhân. Bước tiếp theo được làm cho bệnh nhân này là?
VII-38) Câu trả lời là A.
Nồng độ Kali trong dịch để chạy thận thường là 2.5meq/L tuy nhiên có thể thay đổi phụ thuộc vào nồng độ kali máu trước khi chạy thận. Bệnh nhân này có thể cần chạy thận bằng dịch có nồng độ ion kali thấp hơn. Mô hình Natri là một sự điều chỉnh natri trong dịch chạy thận mà có thể làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp trong giai đoạn cuối của mỗi lần chạy thận. Thiếu Aldosterol nếu có cũng không đóng vai trò ở bệnh nhân này kể từ khi thận của bệnh nhân không được truyền dịch. Do đó, cắt bỏ thận không có khả năng kiểm soát kali của bệnh nhân. Tương tự, kể từ khi bệnh nhân có thể sẽ thiểu niệu, ở đây không có vai trò của lợi tiểu quai trong việc bài tiết kali niệu. Bệnh nhân này không có chỉ định cấy máy khử rung.
VII-38) Câu trả lời là A.
Nồng độ Kali trong dịch để chạy thận thường là 2.5meq/L tuy nhiên có thể thay đổi phụ thuộc vào nồng độ kali máu trước khi chạy thận. Bệnh nhân này có thể cần chạy thận bằng dịch có nồng độ ion kali thấp hơn. Mô hình Natri là một sự điều chỉnh natri trong dịch chạy thận mà có thể làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp trong giai đoạn cuối của mỗi lần chạy thận. Thiếu Aldosterol nếu có cũng không đóng vai trò ở bệnh nhân này kể từ khi thận của bệnh nhân không được truyền dịch. Do đó, cắt bỏ thận không có khả năng kiểm soát kali của bệnh nhân. Tương tự, kể từ khi bệnh nhân có thể sẽ thiểu niệu, ở đây không có vai trò của lợi tiểu quai trong việc bài tiết kali niệu. Bệnh nhân này không có chỉ định cấy máy khử rung.
VII-39) Một bệnh nhân nam 63 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu sau khi có 1 cơn động kinh. Bệnh nhân có tiền sử một khối ở phổi không thể cắt bỏ mà phải điều trị tạm thời bằng xạ trị. Natri huyết bệnh nhân thường xuyên ở mức 128meq/L. Vợ bệnh nhân kể rằng vào buổi tối hôm trước bệnh nhân có ngủ gà. Vào buổi sáng, bệnh nhân có cơn co giật toàn thể kéo dài trong khoảng 1 phút. Tại phòng cấp cứu bệnh nhân không có đáp ứng. Ngoài ra không phát hiện gì thêm. Natri máu là 111meq/L. Bệnh nhân được truyền NaCl 3% và được chuyển tới khoa điều trị tích cực. Ngày hôm sau Na máu là 137 meq/L. Bệnh nhân không có thêm cơn động kinh nào và đã tỉnh táo nhưng loạn ngôn và hầu như không thể vận động chân tay. Phát biểu nào dưới đây là thích hợp nhất để giải thích chuỗi sự kiện trên?
VII-39) Câu trả lời là D.
Hiệu chỉnh nhanh tình trạng hạ natri máu có thể dẫn đến hội chứng khử myelin hóa. Tình trạng ưu trương tương đối của dịch ngoại bào mà không có đủ thời gian để cân bằng sẽ gây ra giảm áp suất thẩm thấu các tế bào não và khử myelin hóa. Hội chứng này thường xảy ra ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính có cân bằng nồng độ thẩm thấu gian bào. Những bệnh nhân này có liệt mềm, loạn ngôn và khó nuốt. Chụp cắt lớp vi tính sọ não sẽ không bộc lộ các thương tổn này. Chụp cộng hưởng từ sẽ cho thấy sự mất myelin, đặc biệt là ở cuống não( hoại tử myelin trung tâm cầu não). Sự có mặt của tổn thương cả hai bên với những bất thường tối thiểu ở dây thần kinh sọ sẽ làm hạn chế khả năng lưu thông tuần hoàn sau đột quỵ.
VII-39) Câu trả lời là D.
Hiệu chỉnh nhanh tình trạng hạ natri máu có thể dẫn đến hội chứng khử myelin hóa. Tình trạng ưu trương tương đối của dịch ngoại bào mà không có đủ thời gian để cân bằng sẽ gây ra giảm áp suất thẩm thấu các tế bào não và khử myelin hóa. Hội chứng này thường xảy ra ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính có cân bằng nồng độ thẩm thấu gian bào. Những bệnh nhân này có liệt mềm, loạn ngôn và khó nuốt. Chụp cắt lớp vi tính sọ não sẽ không bộc lộ các thương tổn này. Chụp cộng hưởng từ sẽ cho thấy sự mất myelin, đặc biệt là ở cuống não( hoại tử myelin trung tâm cầu não). Sự có mặt của tổn thương cả hai bên với những bất thường tối thiểu ở dây thần kinh sọ sẽ làm hạn chế khả năng lưu thông tuần hoàn sau đột quỵ.
VII-40) Một phụ nữ 40 tuổi có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu được đưa tới phòng cấp cứu do sưng phồng cẳng chân phải. Siêu âm cho thấy cục huyết khối ở tĩnh mạch đùi. Đâu không phải là cơ chế để giải thích tình trạng này?
VII-40) Câu trả lời là C.
Một chú ý quan trọng rằng hội chứng thận hư do bất cứ nguyên nhân nào gây ra đều có thể liên kết với tình trạng tăng đông máu. AntithrombinIII, protein C và S bị mất qua nước tiểu, kèm theo là nồng độ trong máu bị giảm. Tăng tập kết tiểu cầu đã được mô tả và tăng fibrinogen trong máu được cho là do đáp ứng viêm, gan giảm tổng hợp gây ra do mất protein qua nước tiểu. Thêm vào đó, IgG bị mất qua nước tiểu và thỉnh thoảng những bệnh nhân này phát triển tình trạng giảm nồng độ IgG liên quan với tự miễn. Đông máu nội mạch rải rác không phải là cơ chế của tăng đông ở bệnh nhân thận hư.
VII-40) Câu trả lời là C.
Một chú ý quan trọng rằng hội chứng thận hư do bất cứ nguyên nhân nào gây ra đều có thể liên kết với tình trạng tăng đông máu. AntithrombinIII, protein C và S bị mất qua nước tiểu, kèm theo là nồng độ trong máu bị giảm. Tăng tập kết tiểu cầu đã được mô tả và tăng fibrinogen trong máu được cho là do đáp ứng viêm, gan giảm tổng hợp gây ra do mất protein qua nước tiểu. Thêm vào đó, IgG bị mất qua nước tiểu và thỉnh thoảng những bệnh nhân này phát triển tình trạng giảm nồng độ IgG liên quan với tự miễn. Đông máu nội mạch rải rác không phải là cơ chế của tăng đông ở bệnh nhân thận hư.
VII-41) Một bệnh nhân 65 tuổi tăng ure huyết truớc thận do mất nước. Creatinin bệnh nhân ban đầu là 3.6 mg/dL lúc nhập viện nhưng sau 5 ngày được cải thiện chỉ còn 2.1 mg/dL. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng đau âm ỉ vùng thắt lưng, và bạn kê cho bệnh nhân uống Naproxen. Cơ chế nào làm suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân này?
VII-41) Câu trả lời là A.
Thuốc giảm đau chống viêm phi steroid( NSAID) không làm thay đổi phân số lọc cầu thận ở những người bình thường. Tuy nhiên, trong những trường hợp giảm tưới máu mức độ nhẹ đến trung bình ( ví dụ trong ure huyết trước thận) hoặc trong bệnh thận mạn tính, dịch lọc cầu thận và phân số lọc được duy trì ổn định nhờ các cơ chế bù. Để đáp ứng với giảm áp lực tưới máu, các thụ thể ở tiểu động mạch đến sẽ kích hoạt một loạt các sự kiện gây ra giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi, theo đó phân số lọc cầu thận được duy trì. Những cơ chế này được thực hiện gián tiếp thông qua Prostacylin và prostaglandin E2. NSAID có thể làm giảm khả năng bù của thận với một ấp lực tưới máu thấp do ảnh hưởng đến tổng hợp Prostaglandin tại chỗ và ức chế những phản ứng bảo vệ. Tắc nghẽn đường tiết niệu không do cơ chế NSAID làm giảm chức năng thận trong trường hợp này. NSAID không được biết là độc đối với ống thận.
VII-41) Câu trả lời là A.
Thuốc giảm đau chống viêm phi steroid( NSAID) không làm thay đổi phân số lọc cầu thận ở những người bình thường. Tuy nhiên, trong những trường hợp giảm tưới máu mức độ nhẹ đến trung bình ( ví dụ trong ure huyết trước thận) hoặc trong bệnh thận mạn tính, dịch lọc cầu thận và phân số lọc được duy trì ổn định nhờ các cơ chế bù. Để đáp ứng với giảm áp lực tưới máu, các thụ thể ở tiểu động mạch đến sẽ kích hoạt một loạt các sự kiện gây ra giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi, theo đó phân số lọc cầu thận được duy trì. Những cơ chế này được thực hiện gián tiếp thông qua Prostacylin và prostaglandin E2. NSAID có thể làm giảm khả năng bù của thận với một ấp lực tưới máu thấp do ảnh hưởng đến tổng hợp Prostaglandin tại chỗ và ức chế những phản ứng bảo vệ. Tắc nghẽn đường tiết niệu không do cơ chế NSAID làm giảm chức năng thận trong trường hợp này. NSAID không được biết là độc đối với ống thận.
VII-42) Một bệnh nhân nam 65 tuổi, tiền sử đái tháo đường, có hạch trung thất trên phim chụp ngực. Bệnh nhân được chụp CT scan ngực cản quang. Một tuần trước khi chụp, BUN bệnh nhân là 26mg/dL,Và Creatinin là 1.8mg/dL. 3 ngày sau khi chụp bệnh nhân phàn nàn về tình trạng khó thở, phù chân, và thiểu niệu. BUN là 86mg/dL và Creatinin là 4.4 mg/dL. Cơ chế gây suy thận cấp là?
Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.
Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.
Nồng độ Creatinin máu
µmol/l ( mg/dL) |
Lời khuyên |
<133 (<1.5) | Sử dụng thuốc chứa hoặc không chứa ion liều 2mL/kg đến tổng liều 150 mL. |
133-177 (1.5-
2.0) |
Thuốc không chứa ion; hydrate bệnh nhân tiểu đường 1mL/kg/h*10h |
>177 (>2.0) | Cân nhắc CT không sử dụng thuốc cản quang hoặc MRI ; không ion nếu cần thiết |
177-221 ( 2.0-
2.5) |
Thuốc không chứa ion chỉ khi cần( như bên trên) ; chống chỉ định trong tiểu đường |
>265 ( >3.0) | Thuốc không ion đường tĩnh mạch chỉ được tiêm cho bệnh nhân đã lọc máu trong vòng 24h. |
Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.
Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.
Nồng độ Creatinin máu
µmol/l ( mg/dL) |
Lời khuyên |
<133 (<1.5) | Sử dụng thuốc chứa hoặc không chứa ion liều 2mL/kg đến tổng liều 150 mL. |
133-177 (1.5-
2.0) |
Thuốc không chứa ion; hydrate bệnh nhân tiểu đường 1mL/kg/h*10h |
>177 (>2.0) | Cân nhắc CT không sử dụng thuốc cản quang hoặc MRI ; không ion nếu cần thiết |
177-221 ( 2.0-
2.5) |
Thuốc không chứa ion chỉ khi cần( như bên trên) ; chống chỉ định trong tiểu đường |
>265 ( >3.0) | Thuốc không ion đường tĩnh mạch chỉ được tiêm cho bệnh nhân đã lọc máu trong vòng 24h. |
VII-43) Ở bệnh nhân trong câu hỏi 42, phân tích nước tiểu sẽ cho kết quả?
Một bệnh nhân nam 65 tuổi, tiền sử đái tháo đường, có hạch trung thất trên phim chụp ngực. Bệnh nhân được chụp CT scan ngực cản quang. Một tuần trước khi chụp, BUN bệnh nhân là 26mg/dL,Và Creatinin là 1.8mg/dL. 3 ngày sau khi chụp bệnh nhân phàn nàn về tình trạng khó thở, phù chân, và thiểu niệu. BUN là 86mg/dL và Creatinin là 4.4 mg/dL.
Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.
Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.
Nồng độ Creatinin máu
µmol/l ( mg/dL) |
Lời khuyên |
<133 (<1.5) | Sử dụng thuốc chứa hoặc không chứa ion liều 2mL/kg đến tổng liều 150 mL. |
133-177 (1.5-
2.0) |
Thuốc không chứa ion; hydrate bệnh nhân tiểu đường 1mL/kg/h*10h |
>177 (>2.0) | Cân nhắc CT không sử dụng thuốc cản quang hoặc MRI ; không ion nếu cần thiết |
177-221 ( 2.0-
2.5) |
Thuốc không chứa ion chỉ khi cần( như bên trên) ; chống chỉ định trong tiểu đường |
>265 ( >3.0) | Thuốc không ion đường tĩnh mạch chỉ được tiêm cho bệnh nhân đã lọc máu trong vòng 24h. |
Những loại thuốc cản quang sử dụng trong kỹ thuật x-quang là nguyên nhân gây ra suy thận cấp thường thấy và có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Thường ở những bệnh nhân nhận thuốc qua đường tĩnh mạch dẫn đến tăng thoáng qua Creatinin máu. Những loại thuốc này gây ra suy thận cấp do gây co mạch trong thận và giảm tưới máu đến thận, giống như tăng ure huyết trước thận, và do tổn thương ống thận. Mức độ tổn thương thận có thể được giảm bằng cách sử dụng thuốc cản quang có nồng độ thẩm thấu tương tự huyết tương và giảm liều lượng thuốc đến tối thiểu. Khi giảm dòng máu đến thận là nguy hiểm hoặc kéo dài, tổn thương ống thận tăng thêm, gây ra suy thận cấp. Những bệnh nhân có giảm thể tích máu trong lòng mạch, tiểu đường, suy tim xung huyết, đa u tủy hoặc suy thận mạn tính có nguy cơ cao tổn thương thận do các loại thuốc này. Cặn nước tiểu có ít trong các trường hợp nhẹ, nhưng trong hoại tử ống thận cấp trụ hạt có thể được thấy. Cùng với nước muối hydrat hóa, N-acetylcystein có thể làm giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh ở cầu thận, và trụ bạch cầu gợi ý một nhiễm khuẩn đường tiết niệu dưới. Những bạch cầu ái toan trong nước tiểu được thấy ở những bệnh dị ứng kẽ do nhiều loại thuốc.
Bảng VII-42, -43 Hướng dẫn sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân giảm chức năng thận.
Nồng độ Creatinin máu
µmol/l ( mg/dL) |
Lời khuyên |
<133 (<1.5) | Sử dụng thuốc chứa hoặc không chứa ion liều 2mL/kg đến tổng liều 150 mL. |
133-177 (1.5-
2.0) |
Thuốc không chứa ion; hydrate bệnh nhân tiểu đường 1mL/kg/h*10h |
>177 (>2.0) | Cân nhắc CT không sử dụng thuốc cản quang hoặc MRI ; không ion nếu cần thiết |
177-221 ( 2.0-
2.5) |
Thuốc không chứa ion chỉ khi cần( như bên trên) ; chống chỉ định trong tiểu đường |
>265 ( >3.0) | Thuốc không ion đường tĩnh mạch chỉ được tiêm cho bệnh nhân đã lọc máu trong vòng 24h. |
VII-44) Một bệnh nhân 35 tuổi có phù phần thấp hai chân, tiểu nhiều, bắt đầu đau âm ỉ vùng hạ sườn trái khoảng 2 tuần trước. Tiền sử bệnh nhân không có gì đặc biệt, bệnh nhân không hút thuốc, uống rượu hay các loại thuốc bị cấm khác. Khám thấy các dấu hiệu sinh tồn bình thường. Protein niệu 24h là 3,5 g. Phân tích nước tiểu thấy không có các protein nhẹ. Creatinin máu là 0,7mg/dL, qua siêu âm cho kết quả kích thước thận trái khoảng 13cm và thận phải là 11,5cm. Bạn cho rằng có huyết khối tĩnh mạch thận. Xét nghiệm nào sau đây được lựa chọn?
VII-44) Câu trả lời là C.
Huyết khối tĩnh mạch thận xảy ra ở 10-15% bệnh nhân có hội chứng thận hư đi kèm viêm cầu thận màng và ung thư. Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi nhưng có thể đặc trưng bởi sốt, đau vùng thắt lưng, tăng bạch cầu và tiểu máu. Chụp cộng hưởng từ mạch là xét nghiệm không xâm lấn có độ nhạy và đặc hiệu nhất được dùng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch thận. Siêu âm Doppler phụ thuộc vào người thực hiện do đó có thể gỉam độ nhạy. Chụp mạch có cản quang là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán, nhưng đây là một thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và nguy cơ do thuốc cản quang. Y học hạt nhân không được sử dụng để chẩn đoán.
VII-44) Câu trả lời là C.
Huyết khối tĩnh mạch thận xảy ra ở 10-15% bệnh nhân có hội chứng thận hư đi kèm viêm cầu thận màng và ung thư. Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi nhưng có thể đặc trưng bởi sốt, đau vùng thắt lưng, tăng bạch cầu và tiểu máu. Chụp cộng hưởng từ mạch là xét nghiệm không xâm lấn có độ nhạy và đặc hiệu nhất được dùng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch thận. Siêu âm Doppler phụ thuộc vào người thực hiện do đó có thể gỉam độ nhạy. Chụp mạch có cản quang là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán, nhưng đây là một thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và nguy cơ do thuốc cản quang. Y học hạt nhân không được sử dụng để chẩn đoán.
VII-45) Bài tiết quá mức Vasopressin( ADH) ở thùy sau tuyến yên gây ra tình trạng nào sau đây?
VII-45) Câu trả lời là D.
Vasopresin là một hormon thần kinh được giải phóng ở thuỳ sau tuyến yên có vai trò duy trì cân bằng lượng nước của cơ thể. Đồng thời được biết đến là một hormon chống bài niệu, sự bài tiết Vasopressin được chi phối bởi tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu và giảm thể tích dịch. Mặc dù Natri là yếu tó chính quy định tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu nhưng Natri không phải là kích thích tố duy nhất đến sự bài tiết Vasopressin. Mặt khác, giảm kích thích bài tiết Vasopressin xảy ra ở phụ nữ có thai, nôn, đau và stress, hạ đường huyết. Thêm vào đó, nhiều loại thuốc có thể gây kích thích bài tiết Vasopressin không phù hợp . Những hormon này hoạt động tại tế bào chính ở ống lượn xa thận để gây tái hấp thu nước. Điều này xảy ra thông qua cơ chế mã hóa gen aquaporin-2 và làm cho nước qua kênh protein để vào trong màng tế bào. Đây là nguyên nhân gây ra tái hấp thu thụ động nước theo gradient nồng độ ở ống lượn xa.
VII-45) Câu trả lời là D.
Vasopresin là một hormon thần kinh được giải phóng ở thuỳ sau tuyến yên có vai trò duy trì cân bằng lượng nước của cơ thể. Đồng thời được biết đến là một hormon chống bài niệu, sự bài tiết Vasopressin được chi phối bởi tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu và giảm thể tích dịch. Mặc dù Natri là yếu tó chính quy định tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu nhưng Natri không phải là kích thích tố duy nhất đến sự bài tiết Vasopressin. Mặt khác, giảm kích thích bài tiết Vasopressin xảy ra ở phụ nữ có thai, nôn, đau và stress, hạ đường huyết. Thêm vào đó, nhiều loại thuốc có thể gây kích thích bài tiết Vasopressin không phù hợp . Những hormon này hoạt động tại tế bào chính ở ống lượn xa thận để gây tái hấp thu nước. Điều này xảy ra thông qua cơ chế mã hóa gen aquaporin-2 và làm cho nước qua kênh protein để vào trong màng tế bào. Đây là nguyên nhân gây ra tái hấp thu thụ động nước theo gradient nồng độ ở ống lượn xa.
VII-46) Một bệnh nhân nam 29 tuổi được đưa tới bệnh viện do một cơn hen nặng. Bệnh nhân được đưa tới khoa điều trị tích cực (ICU) và được điều trị bằng Glucocorticoid và cường β giao cảm. Bệnh nhân cần thở máy áp lực đường thở dương hai mức( BiPAP). Sau 18h thực hiện liệu pháp này, tình trạng hô hấp của bệnh nhân bắt đầu cải thiện. Bệnh nhân bắt đầu phàn nàn về tình trạng mệt mỏi và đau cơ ở cẳng chân, làm cho khó đi lại. Bác sĩ thần kinh khám thấy bệnh nhân có yếu đối xứng ở phần cẳng chân. Trên monitor tim bạn chú ý thấy sóng T dẹt, khoảng ST chênh, khoảng QT kéo dài. Đâu là nguyên nhân gây ra biến đổi thần kinh và tim mạch ở bệnh nhân này?
VII-46) Câu trả lời là C.
Chất chủ vận β giao cảm được sử dụng để điều trị co thắt phế quản thường gây ra hạ kali máu. Hoạt động của các receptor β2-adrenergic gây kích thích tế bào hấp thu kali và thúc đẩy bài tiết insulin do tế bào β tiểu đảo tụy. Biểu hiện lâm sàng gồm mệt mỏi, đau và yếu cơ,. Hạ kali máu nghiêm trọng dẫn đến tăng yếu cơ, giảm thông khí và cuối cùng là liệt. Điện tâm đồ thường xác định được nhưng không tương xứng với mức độ hạ kali máu. Liệt Todd xuất hiện sau cơn động kinh. Không có nhồi máu cơ tim mà cũng không có ICU chứng loạn tâm thần xuất hiện theo các dữ liệu này. Suy thượng thận sẽ gây ra tăng kali máu.
VII-46) Câu trả lời là C.
Chất chủ vận β giao cảm được sử dụng để điều trị co thắt phế quản thường gây ra hạ kali máu. Hoạt động của các receptor β2-adrenergic gây kích thích tế bào hấp thu kali và thúc đẩy bài tiết insulin do tế bào β tiểu đảo tụy. Biểu hiện lâm sàng gồm mệt mỏi, đau và yếu cơ,. Hạ kali máu nghiêm trọng dẫn đến tăng yếu cơ, giảm thông khí và cuối cùng là liệt. Điện tâm đồ thường xác định được nhưng không tương xứng với mức độ hạ kali máu. Liệt Todd xuất hiện sau cơn động kinh. Không có nhồi máu cơ tim mà cũng không có ICU chứng loạn tâm thần xuất hiện theo các dữ liệu này. Suy thượng thận sẽ gây ra tăng kali máu.
VII-47) Một bệnh nhân nữ 33 tuổi được chăm sóc y học sau khi tập luyện thể thao quá mức. Sau khi kết thúc tập luyện, bệnh nhân mất phương hướng và quay cuồng đầu óc. Cân nặng bệnh nhân là 60 kg. Khám thấy nhiệt độ: 38,3oC, huyết áp: 85/60 mmHg, nhịp tim 125 lần/phút. Tĩnh mạch cổ không nổi và véo da mất chậm. Xét nghiệm máu chú ý Na+: 175 meq/l. Khối lượng nước bệnh nhân còn thiếu hụt khoảng?
VII-47) Câu trả lời là C.
Trong việc hiệu chỉnh tình trạng tăng natri máu, những bệnh nhân có giảm thể tích dịch đòi hỏi phải phục hồi thể tích dịch. Lượng dịch cần bổ sung có thể ước lượng theo công thức sau :Lượng nước cần bù= {(Na máu-140)/140}*tổng lượng nước cơ thể. Tổng lượng nước cơ thể khoảng 50% khối lượng cơ thể ở nam giới và 40% ở nữ giới. Trong tính toán tỉ lệ nước thay thế, lượng nước đang mất nên được tính với và Na+ máu nên được hạ xuống không quá 0.5meq/L mỗi giờ trong 24 h đầu tiên. Bổ sung nước nhanh và độ tập trung Na+ máu bình thường có thể dẫn đến đưa nhanh nước vào những tế bào đã có nồng độ thẩm thấu bình thường. Phù các tế bào ở hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến động kinh hoặc các tổn thương hệ thần kinh.
VII-47) Câu trả lời là C.
Trong việc hiệu chỉnh tình trạng tăng natri máu, những bệnh nhân có giảm thể tích dịch đòi hỏi phải phục hồi thể tích dịch. Lượng dịch cần bổ sung có thể ước lượng theo công thức sau :Lượng nước cần bù= {(Na máu-140)/140}*tổng lượng nước cơ thể. Tổng lượng nước cơ thể khoảng 50% khối lượng cơ thể ở nam giới và 40% ở nữ giới. Trong tính toán tỉ lệ nước thay thế, lượng nước đang mất nên được tính với và Na+ máu nên được hạ xuống không quá 0.5meq/L mỗi giờ trong 24 h đầu tiên. Bổ sung nước nhanh và độ tập trung Na+ máu bình thường có thể dẫn đến đưa nhanh nước vào những tế bào đã có nồng độ thẩm thấu bình thường. Phù các tế bào ở hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến động kinh hoặc các tổn thương hệ thần kinh.
VII-48) Một bệnh nhân nữ 66 tuổi đang được điều trị bằng Penicillin vì viêm nội tâm mạc do Streptocococcus viridans. Ban đầu bệnh nhân cải thiện tình trạng sốt sau 7 ngày, nhưng hiện tại bệnh nhân được đưa tới phòng cấp cứu do sốt và phát ban trong suốt 4 tuần điều trị. Bệnh nhân tiếp tục được điều trị Penicillin tiêm tĩnh mạch. Bệnh nhân đã không dẫn lưu từ vị trí đường tĩnh mạch trung tâm và vẫn cảm thấy khỏe cho đến khi bệnh nhân bị ban toàn thân lan ra toàn bộ cơ thể, bắt đầu từ thân mình. Bệnh nhân cũng đã có sốt, nhiệt độ đo ở nhà là 38,3oC. Khi khám, thấy bệnh nhân có các nốt ban đỏ ở thân và cẳng chân. Một vùng rộng lớn, các ban này đã kết tụ thành các mảng. Hiện tại nhiệt độ bệnh nhân là 39oC. Xét nghiệm máu: Bạch cầu 12,33G/L trong đó 72% bạch cầu đa nhân trung tính, 12% bạch cầu lympho, 5% bạch cầu mono, 11% bạch cầu ưa acid. BUN là 65mg/dL, creatinin 2,5mg/dL. Tại thời điểm xuất viện, BUN là 24mg/dL, Creatinin là 1,2mg/dL. Xét nghiệm nào dưới đây giúp chẩn đoán suy thận cấp?
VII-48) Câu trả lời là E.
Nguyên nhân thích hợp nhất gây suy thận cấp ở bệnh nhân này là viêm thận kẽ dị ứng( AIN) do penicillin. Nhiều loại thuốc có thể gây ra AIN bao gồm : β-lactam, sunfonamid, quinolon, thiazid và lợi tiểu quai, thuốc giảm đau chống viêm phi steroid (NSAID) và ức chế enzym COX-2. Hầu hết mỗi bệnh nhân đã uống các loại thuốc có hại trong vài tuần trước khi tiến triển thành AIN và hiện tại có sốt, ban, và bạch cầu ưa acid. Bộ ba này tuy nhiên chỉ có ở 10% các bệnh nhân. Cặn nước tiểu cho thấy có tiểu máu và bạch cầu ưa acid. Bạch cầu ưa acid trong nước tiểu có thể được thấy nhờ sử dụng nhuôm Hansel. Protein niệu thường nhẹ, trừ các trường hợp AIN do sử dụng NSAID hoặc thuốc ức chế enzym COX-2 và protein niệu 24 h sẽ không đặc hiệu. Hình ảnh thận sẽ gợi ý thận to, và hình ảnh mô học sẽ cho thấy phù mô kẽ với sự thâm nhiễm mọt số lượng lớn các tế bào viêm gồm : Bạch cầu ưa acid, bạch cầu lympho và PMN. Chẩn đoán phân biệt với viêm tiểu cầu thận, nhưng nếu do thuốc có hại gây nên, loại thuốc đó nên được ngừng sử dụng. Ngừng sử dụng thuốc thường dẫn tới phục hồi hoàn toàn thận, mặc dù ở những trường hợp có thể sử dụng Prednisolon để tăng khả năng hồi phục. Hình ảnh lâm sàng không gợi ý một viêm nội tâm mạc tái phát, rối loạn chức năng van tim nặng thêm, hoặc một quá trình nhiễm khuẩn mới ví dụ nhiễm trùng ống thông tĩnh mạch trung tâm . Vì vậy cấy máu và siêu âm tim không sử dụng trong trường hợp này. Lượng ASLO được nâng lên ở những trường hợp viêm cầu thận do liên cầu nhóm A nhưng không tăng lên ở viêm nội tâm mạc do S. Viridans.
VII-48) Câu trả lời là E.
Nguyên nhân thích hợp nhất gây suy thận cấp ở bệnh nhân này là viêm thận kẽ dị ứng( AIN) do penicillin. Nhiều loại thuốc có thể gây ra AIN bao gồm : β-lactam, sunfonamid, quinolon, thiazid và lợi tiểu quai, thuốc giảm đau chống viêm phi steroid (NSAID) và ức chế enzym COX-2. Hầu hết mỗi bệnh nhân đã uống các loại thuốc có hại trong vài tuần trước khi tiến triển thành AIN và hiện tại có sốt, ban, và bạch cầu ưa acid. Bộ ba này tuy nhiên chỉ có ở 10% các bệnh nhân. Cặn nước tiểu cho thấy có tiểu máu và bạch cầu ưa acid. Bạch cầu ưa acid trong nước tiểu có thể được thấy nhờ sử dụng nhuôm Hansel. Protein niệu thường nhẹ, trừ các trường hợp AIN do sử dụng NSAID hoặc thuốc ức chế enzym COX-2 và protein niệu 24 h sẽ không đặc hiệu. Hình ảnh thận sẽ gợi ý thận to, và hình ảnh mô học sẽ cho thấy phù mô kẽ với sự thâm nhiễm mọt số lượng lớn các tế bào viêm gồm : Bạch cầu ưa acid, bạch cầu lympho và PMN. Chẩn đoán phân biệt với viêm tiểu cầu thận, nhưng nếu do thuốc có hại gây nên, loại thuốc đó nên được ngừng sử dụng. Ngừng sử dụng thuốc thường dẫn tới phục hồi hoàn toàn thận, mặc dù ở những trường hợp có thể sử dụng Prednisolon để tăng khả năng hồi phục. Hình ảnh lâm sàng không gợi ý một viêm nội tâm mạc tái phát, rối loạn chức năng van tim nặng thêm, hoặc một quá trình nhiễm khuẩn mới ví dụ nhiễm trùng ống thông tĩnh mạch trung tâm . Vì vậy cấy máu và siêu âm tim không sử dụng trong trường hợp này. Lượng ASLO được nâng lên ở những trường hợp viêm cầu thận do liên cầu nhóm A nhưng không tăng lên ở viêm nội tâm mạc do S. Viridans.
VII-49) Đâu không phải là một biến chứng của lọc máu?
VII-49) Câu trả lời là C.
Hạ huyết áp là biến chứng thường gặp nhất của lọc máu. Những yếu tố góp phần vào tăng nguy cơ hạ huyết áp trong quá trình lọc máu gốm : Siêu lọc quá mức, giảm thể tích tuần hoàn trước khi lọc máu, giảm đáp ứng tự động, thay đổi nồng độ thẩm thấu, sử dụng các thuốc hạ áp. Hạ huyết áp thường được hạn chế bằng truyền dịch, giảm tỷ lệ siêu lọc. Chuột rút là một biếc chứng ngày càng hiếm gặp do sự cải tiến kỹ thuật lọc máu. Phản ứng phản vệ do máy lọc máu cũng được giảm dần do sử dụng thế hệ màng lọc mới. Sốt thường không phải là biến chứng của lọc máu nhưng gợi ý có mặt của một nhiễm trùng tại vị trí chạy thận. Cấy máu nên được thực hiện. Tăng đường huyết là một biến chứng của lọc màng bụng, không phải của lọc máu.
VII-49) Câu trả lời là C.
Hạ huyết áp là biến chứng thường gặp nhất của lọc máu. Những yếu tố góp phần vào tăng nguy cơ hạ huyết áp trong quá trình lọc máu gốm : Siêu lọc quá mức, giảm thể tích tuần hoàn trước khi lọc máu, giảm đáp ứng tự động, thay đổi nồng độ thẩm thấu, sử dụng các thuốc hạ áp. Hạ huyết áp thường được hạn chế bằng truyền dịch, giảm tỷ lệ siêu lọc. Chuột rút là một biếc chứng ngày càng hiếm gặp do sự cải tiến kỹ thuật lọc máu. Phản ứng phản vệ do máy lọc máu cũng được giảm dần do sử dụng thế hệ màng lọc mới. Sốt thường không phải là biến chứng của lọc máu nhưng gợi ý có mặt của một nhiễm trùng tại vị trí chạy thận. Cấy máu nên được thực hiện. Tăng đường huyết là một biến chứng của lọc màng bụng, không phải của lọc máu.
VII-50) Một bệnh nhân nam 42 tuổi, tiền sử Sacoid phổi được đưa tới khoa điều trị tích cực do buồn nôn và lú lẫn. Gia đình bệnh nhân kể rằng bệnh nhân khát nhiều và đái nhiều trong một thời gian trước nhưng các triệu chứng này tăng lên đột ngột vào tuần trước. Khám thấy niêm mạc khô và mạch thay đổi theo tư thế. Tại phòng cấp cứu đường huyết bệnh nhân là 90mg/dL. Điện tâm đồ( ở bên dưới).
Đâu là nguyên nhân gây ra các triệu chứng ở bệnh nhân này?
VII-50) Câu trả lời là A.
Tăng Canxi máu gây ra những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ bao gồm : nhịp chậm, block nhĩ-thất, khoảng QT ngắn lại. Những triệu chứng của tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ và thời gian phát triển tình trạng này. Tăng canxi nhẹ thường không biểu hiện triệu chứng. Bệnh nhân có thể phàn nàn về những triệu chứng thần kinh mơ hồ bao gồm khó tập trung, thay đổi nhân cách, trầm cảm. Tăng canxi máu nghiêm trọng, đặc biệt là tăng cấp tính có thể dẫn đến trạng thaí hôn mê, tê mê hoặc hôn mê. Thay đổi về điện tâm đồ do hạ kali máu gồm : sóng U cao, khoảng QU kéo dài. Tăng kali máu cấp tính thấy : Sóng T cao, khoảng PR kéo dài, hạ canxi máu gây ra : khoảng QT kéo dài.
VII-50) Câu trả lời là A.
Tăng Canxi máu gây ra những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ bao gồm : nhịp chậm, block nhĩ-thất, khoảng QT ngắn lại. Những triệu chứng của tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ và thời gian phát triển tình trạng này. Tăng canxi nhẹ thường không biểu hiện triệu chứng. Bệnh nhân có thể phàn nàn về những triệu chứng thần kinh mơ hồ bao gồm khó tập trung, thay đổi nhân cách, trầm cảm. Tăng canxi máu nghiêm trọng, đặc biệt là tăng cấp tính có thể dẫn đến trạng thaí hôn mê, tê mê hoặc hôn mê. Thay đổi về điện tâm đồ do hạ kali máu gồm : sóng U cao, khoảng QU kéo dài. Tăng kali máu cấp tính thấy : Sóng T cao, khoảng PR kéo dài, hạ canxi máu gây ra : khoảng QT kéo dài.
VII-51) Bệnh nhân trong câu hỏi trên có mức canxi máu là 12,1mg/dL. Trong các phương pháp sau, đâu là phương pháp điều trị thích hợp cho bệnh nhân này?
VII-51) Câu trả lời là A.
Trong bệnh sacoit, tương tự các bệnh u hạt khác như lao, bụi phổi silic có sự tăng biến đổi 25(OH)D thành 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D làm tăng tái hấp thu canxi tại ruột dẫn đến tăng canxi máu và ức chế bài tiết PTH. Glucocorticoid làm giảm sản xuất 1,25(OH)2D. Điều trị khởi đầu cho bệnh nhân này nên gồm có truyền dịch đường tĩnh mạch để khôi phục thể tích dịch ngoại bào. Sau khi thể tích dịch được khôi phục, nên sử dụng lợi niệu quai để giảm canxi máu. Acid zoledronic được chỉ định nếu có tăng canxi do hủy xương, giống như một bệnh ác tính hoặc cường cận giáp. Chống chỉ định truyền tĩnh mạch phosphat vì nó gây chelat canxi và có thể lắng đọng ở các mô và gây ra tổn thương cơ quan nếu lượng Canxiphosphat >65. Cơ chế gây tăng canxi máu trong bệnh sacoit có liên quan với tăng quá mức vitamin D, do đó Calcitriol không được chỉ định để điều trị.
VII-51) Câu trả lời là A.
Trong bệnh sacoit, tương tự các bệnh u hạt khác như lao, bụi phổi silic có sự tăng biến đổi 25(OH)D thành 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D làm tăng tái hấp thu canxi tại ruột dẫn đến tăng canxi máu và ức chế bài tiết PTH. Glucocorticoid làm giảm sản xuất 1,25(OH)2D. Điều trị khởi đầu cho bệnh nhân này nên gồm có truyền dịch đường tĩnh mạch để khôi phục thể tích dịch ngoại bào. Sau khi thể tích dịch được khôi phục, nên sử dụng lợi niệu quai để giảm canxi máu. Acid zoledronic được chỉ định nếu có tăng canxi do hủy xương, giống như một bệnh ác tính hoặc cường cận giáp. Chống chỉ định truyền tĩnh mạch phosphat vì nó gây chelat canxi và có thể lắng đọng ở các mô và gây ra tổn thương cơ quan nếu lượng Canxiphosphat >65. Cơ chế gây tăng canxi máu trong bệnh sacoit có liên quan với tăng quá mức vitamin D, do đó Calcitriol không được chỉ định để điều trị.
VII-52) Bạn đang tham vấn cho một bệnh nhân khó kiểm soát tình trạng tăng huyết áp về những yếu tố làm hạ huyết áp. Mặc dù với liều cao thuốc chẹn bêta, bệnh nhân vẫn có tăng huyết áp. Mức lọc cầu thận là 75ml/phút/1,73m2. Khám lâm sàng không thấy có lồi mắt và tiếng thổi ở tuyến giáp. Khám bụng thấy tiếng thổi ở vùng mạn sườn hai bên và bên động mạch đùi trái. Mạch ngoại biên rõ, siêu âm kết luận hẹp động mạch thận 2 bên. Loại thuốc nào sau đây không tốt cho bệnh nhân này?
VII-52) Câu trả lời là C.
Trong hẹp động mạch thận hai bên ( hoặc hẹp động mạch thận ở bệnh nhân chỉ có một thận) , GFR được duy trì nhờ angiotensinII : giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi. Những thuốc ức chế men chuyển( ECA) và chẹn receptor angiotensin II và có thể thúc đẩy suy thận cấp trong trường hợp này. Lợi tiểu thiazid, chẹn kênh canxi hoặc ức chế alpha trung tâm là những lựa chọn tốt hơn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.
VII-52) Câu trả lời là C.
Trong hẹp động mạch thận hai bên ( hoặc hẹp động mạch thận ở bệnh nhân chỉ có một thận) , GFR được duy trì nhờ angiotensinII : giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi. Những thuốc ức chế men chuyển( ECA) và chẹn receptor angiotensin II và có thể thúc đẩy suy thận cấp trong trường hợp này. Lợi tiểu thiazid, chẹn kênh canxi hoặc ức chế alpha trung tâm là những lựa chọn tốt hơn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.
VII-53) Bệnh nhân nào dưới đây sẽ thích hợp với lọc màng bụng hơn là lọc máu?
VII-53) Câu trả lời là B.
Trong lọc màng bụng, 1.5-3.0 L dịch chứa dextrose được đưa vào làm nhiệm vụ loại bỏ các chất độc. Ở những quốc gia phát triển, lọc máu là phương pháp được sử dụng nhiều hơn để thay thế chức năng thận. Tuy nhiên, ở những nước kém phát triển hơn, nơi mà các trung tâm lọc máu còn hạn chế, lọc màng bụng thường được sử dụng nhiều hơn. Chức năng thận còn lại làm thay đổi liều lượng lọc máu nhưng không tác động đến phương pháp lọc. Hơn nữa, những bệnh nhân không còn chức năng thận mà tiếp nhận phương pháp lọc màng bụng có nguy cơ cao tăng ure máu hơn những bệnh nhân được lọc máu. Vận chuyển cao
..qua màng bụng đòi hỏi liều lọc cao hơn, có thể phủ nhận lợi ích của phương pháp này. Ở những quốc gia phát triển, tuổi bệnh nhân không ảnh hưởng đến cách lọc máu. Những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật vùng bụng trước kia thường khó khăn trong việc tìm vị trí đặt cathete lọc màng bụng.
VII-53) Câu trả lời là B.
Trong lọc màng bụng, 1.5-3.0 L dịch chứa dextrose được đưa vào làm nhiệm vụ loại bỏ các chất độc. Ở những quốc gia phát triển, lọc máu là phương pháp được sử dụng nhiều hơn để thay thế chức năng thận. Tuy nhiên, ở những nước kém phát triển hơn, nơi mà các trung tâm lọc máu còn hạn chế, lọc màng bụng thường được sử dụng nhiều hơn. Chức năng thận còn lại làm thay đổi liều lượng lọc máu nhưng không tác động đến phương pháp lọc. Hơn nữa, những bệnh nhân không còn chức năng thận mà tiếp nhận phương pháp lọc màng bụng có nguy cơ cao tăng ure máu hơn những bệnh nhân được lọc máu. Vận chuyển cao
..qua màng bụng đòi hỏi liều lọc cao hơn, có thể phủ nhận lợi ích của phương pháp này. Ở những quốc gia phát triển, tuổi bệnh nhân không ảnh hưởng đến cách lọc máu. Những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật vùng bụng trước kia thường khó khăn trong việc tìm vị trí đặt cathete lọc màng bụng.
VII-54) Một bệnh nhân tiền sử hội chứng Sjogren có kết quả xét nghiệm máu: Na+ ;139meq/L, K+ :3,0meq/L, Cl– :112meq/L, HCO3– 15meq/L. Xét nghiệm nước tiểu pH 6.0, Na 15meq/l, K 10 meq/l, Cl 12meq/l. Chẩn đoán thích hợp nhất là?
VII-54) Câu trả lời là A.
Bệnh nhân này có nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường( khoảng trống anion là 12). Khoảng trống anion trong nước tiểu ( Na++K+-Cl–) là +3 ; do đó nhiễm toan này không do mất bicarbonat qua đường tiêu hóa. Ở bệnh nhân này, chẩn đoán là nhiễm toan ống thận typ I, hoặc nhiễm toan ống lượn xa. Đây là một rối loạn trong đó pH ở ống lượn xa không thấp hơn bình thường. Nó có kết hợp với pH nước tiểu >5.5, hạ kali máu, hoặc thiếu bicarbonat trong máu. Tình trạng này có thể kết hợp với sỏi canxi phosphat hoặc nhiễm canxi thận. RTA typ II hoặc RTA ống lượn gần bao gồm : pH<5.5, hạ kali máu, có khoảng trống anion trong nước tiểu , bicarbonat niệu, hạ phosphat máu, tăng canxi niệu. Điều này dẫn đến do giảm tái hấp thu bicarbonat. RTA typ III hiếm gặp và thường thấy ở trẻ em. RTA typ IV cũng được gọi là RTA ống lượn xa tăng kali máu. RTA typ IV do hạ renin máu dẫn đến giảm aldosterol và thường kết hợp với bệnh thận tiểu đường.
VII-54) Câu trả lời là A.
Bệnh nhân này có nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường( khoảng trống anion là 12). Khoảng trống anion trong nước tiểu ( Na++K+-Cl–) là +3 ; do đó nhiễm toan này không do mất bicarbonat qua đường tiêu hóa. Ở bệnh nhân này, chẩn đoán là nhiễm toan ống thận typ I, hoặc nhiễm toan ống lượn xa. Đây là một rối loạn trong đó pH ở ống lượn xa không thấp hơn bình thường. Nó có kết hợp với pH nước tiểu >5.5, hạ kali máu, hoặc thiếu bicarbonat trong máu. Tình trạng này có thể kết hợp với sỏi canxi phosphat hoặc nhiễm canxi thận. RTA typ II hoặc RTA ống lượn gần bao gồm : pH<5.5, hạ kali máu, có khoảng trống anion trong nước tiểu , bicarbonat niệu, hạ phosphat máu, tăng canxi niệu. Điều này dẫn đến do giảm tái hấp thu bicarbonat. RTA typ III hiếm gặp và thường thấy ở trẻ em. RTA typ IV cũng được gọi là RTA ống lượn xa tăng kali máu. RTA typ IV do hạ renin máu dẫn đến giảm aldosterol và thường kết hợp với bệnh thận tiểu đường.
VII-55) Một bệnh nhân nam 50 tuổi, béo phì, tiền sử tăng huyết áp từ 5 năm trước được kiểm soát bằng lợi tiểu Thiazid đang được khám sức khỏe theo định kỳ. Khám thấy cân nặng bệnh nhân là 91kg, chiều cao 167,6 cm, huyết áp 130/80 mmHg và có phù chân. Kết quả xét nghiệm:
Creatinin máu 1,2mg/dL( 106micromol/L) BUN: 18mg/dL( 6,4mmol/L)
Độ thanh thải Creatinin 87ml/phút Phân tích nước tiểu:
pH 5.0, Protein 3+, tỷ trọng 1.018, không có Glucose, có một vài trụ nhỏ.
Protein niệu 5.9g/24h.
Sinh thiết thận chứng tỏ rằng 60% cầu thận hóa sẹo, các cầu thận còn lại không có gì nổi bật(quan sát hình ở dưới).
Chẩn đoán thích hợp nhất là?
VII-55) Câu trả lời là B.
Đặc trưng của sẹo cầu thận ổ, cục bộ được thể hiện. Tiền sử và xét nghiệm cũng phù hợp với tổn thương này : một vài có kết hợp tăng huyết áp, giảm thanh thải creatinin, cặn nước tiểu bất hoạt tương đối. ‘’Bệnh thận béo phì’’ có thể được kết hợp với tổn thương này dẫn đến siêu lọc thứ phát, điều kiện này có thể gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân béo phì có thiếu oxy, ngưng thở lúc ngủ và suy tim phải. Tăng huyết áp xơ cứng thận biểu hiện nổi bật hơn các thay đổi vi mạch và mạch nối, thiếu máu cục bộ, xơ hóa toàn bộ cầu thận. Thêm vào đó xơ cứng thận ít khi kết hợp với protien niệu do thận hư. Bệnh thận thay đổi tối thiểu thường kết hợp với triệu chứng phù và các cầu thận bình thường trên kính hiển vi quang học. Bệnh nhân này hiện phù hợp với bệnh lý màng cầu thận, nhưng không cần sinh thiết. Đối với viêm cầu thận màng toàn bộ được bao hàm với dày đặc chất cặn lặng đọng dưới biểu mô. Hiện tại không có biểu hiện của viêm cầu thận liềm.
VII-55) Câu trả lời là B.
Đặc trưng của sẹo cầu thận ổ, cục bộ được thể hiện. Tiền sử và xét nghiệm cũng phù hợp với tổn thương này : một vài có kết hợp tăng huyết áp, giảm thanh thải creatinin, cặn nước tiểu bất hoạt tương đối. ‘’Bệnh thận béo phì’’ có thể được kết hợp với tổn thương này dẫn đến siêu lọc thứ phát, điều kiện này có thể gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân béo phì có thiếu oxy, ngưng thở lúc ngủ và suy tim phải. Tăng huyết áp xơ cứng thận biểu hiện nổi bật hơn các thay đổi vi mạch và mạch nối, thiếu máu cục bộ, xơ hóa toàn bộ cầu thận. Thêm vào đó xơ cứng thận ít khi kết hợp với protien niệu do thận hư. Bệnh thận thay đổi tối thiểu thường kết hợp với triệu chứng phù và các cầu thận bình thường trên kính hiển vi quang học. Bệnh nhân này hiện phù hợp với bệnh lý màng cầu thận, nhưng không cần sinh thiết. Đối với viêm cầu thận màng toàn bộ được bao hàm với dày đặc chất cặn lặng đọng dưới biểu mô. Hiện tại không có biểu hiện của viêm cầu thận liềm.
VII-56) Một sinh viên cao đẳng 20 tuổi tìm kiếm sự trợ giúp y tế do đau nửa đầu bên phải. Anh ta vừa hoàn thành một cuộc thi đấu tennis và không sử dụng bất cứ loại đồ uống nào. Huyết áp tư thế nằm của anh ta là 110/70 mmHg, nhịp tim 105 lần/phút. Huyết áp tư thế đứng là 95/60 mmHg, nhịp tim 125 lần/phút. Nhiệt độ và tình trạng tinh thần bình thường. Xét nghiệm nào dưới đây có thể có ở bệnh nhân này?
VII-56) Câu trả lời là D.
Bệnh nhân này có giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) được chứng minh bởi nhịp tim nhanh lúc nghỉ ngơi, tụt huyết áp tư thế đứng. Đáp ứng( để duy trì thể tích dịch ngoại bào) là co tiểu động mạch thận mà gây ra giảm tỷ lệ dịch lọc cầu thận và lọc Na+. Tái hấp thu muối ở ống thận tăng lên là kết quả của giảm lọc và ảnh hưởng của AngiotensinII. Những thay đổi này dẫn đến giảm bài tiết Natri vào nước tiểu(
<20meq /L). Điều này cũng sẽ dẫn đến tăng tỷ lệ Bun/creatinin do BUN được tăng tái hấp thu. Aldosterol gây tái hấp thu Natri mạnh, do đó Kali nước tiểu sẽ cao hơn Natri nước tiểu. Mồ hôi nhược trương tương xứng với máu, và đồng thời những bệnh nhân bài tiết mồ hôi quá mức có nhiều khả năng bị tăng natri hơn là giảm natri máu. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh về cầu thận. Hạ huyết áp kéo dài gây ra do giảm ECF có thể dẫn đến tổn thương ống thận, dẫn đến trụ hạt hoặc trụ tế bào biểu mô.
VII-56) Câu trả lời là D.
Bệnh nhân này có giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) được chứng minh bởi nhịp tim nhanh lúc nghỉ ngơi, tụt huyết áp tư thế đứng. Đáp ứng( để duy trì thể tích dịch ngoại bào) là co tiểu động mạch thận mà gây ra giảm tỷ lệ dịch lọc cầu thận và lọc Na+. Tái hấp thu muối ở ống thận tăng lên là kết quả của giảm lọc và ảnh hưởng của AngiotensinII. Những thay đổi này dẫn đến giảm bài tiết Natri vào nước tiểu(
<20meq /L). Điều này cũng sẽ dẫn đến tăng tỷ lệ Bun/creatinin do BUN được tăng tái hấp thu. Aldosterol gây tái hấp thu Natri mạnh, do đó Kali nước tiểu sẽ cao hơn Natri nước tiểu. Mồ hôi nhược trương tương xứng với máu, và đồng thời những bệnh nhân bài tiết mồ hôi quá mức có nhiều khả năng bị tăng natri hơn là giảm natri máu. Trụ hồng cầu chỉ ra bệnh về cầu thận. Hạ huyết áp kéo dài gây ra do giảm ECF có thể dẫn đến tổn thương ống thận, dẫn đến trụ hạt hoặc trụ tế bào biểu mô.
VII-57) Một bệnh nhân nam 50 tuổi được đưa tới bệnh viện điều trị viêm phổi. Ông ta rất khỏe mạnh sau khi được điều trị bằng kháng sinh, nhưng Na+ máu tăng từ 140 lên 154 meq/L sau hơn 2 ngày. Bệnh nhân kêu khát và đi tiểu khoảng 5l/ngày. Xét nghiệm thích hợp nhất để đánh giá tình trạng rối loạn ở bệnh nhân này là?
VII-57) Câu trả lời là B.
Những bệnh nhân đa niệu, khát, tăng Natri gợi ý có đái tháo nhạt. Mặc dù khát nhiều có thể biểu hiện tương tự như khát và đa niệu, nó thường không gây ra tăng natri máu. Thay vào đó hạ natri máu là do tăng nước ngoại bào. Những bệnh nhân đái tháo nhạt thường có thể điều trị tại nhà khi họ quản lý được lượng nước uống, nhưng một khi được đưa vào bệnh viện do không thể quản lý được, họ sẽ có tăng natri máu. Đánh giá bệnh nhân đái tháo nhạt đầu tiên là xác định đái tháo nhạt trung ương hay ngoại biên. Điều này được thực hiện dễ dàng bằng cách định lượng Vasopressin. Trong đái tháo nhạt trung ương Vasopresin thấp do giảm bài tiết ở thùy sau tuyến yên, trái lại trong bệnh thận do thận không nhạy cảm với Vasopresin nên vasopresin được nâng lên. Sau khi định lượng Vasopresin, một thử nghiệm Arginin vasopresin có thể được thực hiện. Thường đái tháo nhạt do bệnh thận sẽ không có những dấu hiệu cải thiện tình trạng bệnh sau dùng thuốc này. Hạn chế lượng nước uống vào sẽ làm cho tình trạng tăng natri máu ở bệnh nhân đái thaó nhạt nặng thêm. Nồng độ thẩm thấu máu và bài tiết natri nước tiểu 24h sẽ không giúp chẩn đoán hay quản lý bệnh nhân này vào thời điểm hiện tại.
VII-57) Câu trả lời là B.
Những bệnh nhân đa niệu, khát, tăng Natri gợi ý có đái tháo nhạt. Mặc dù khát nhiều có thể biểu hiện tương tự như khát và đa niệu, nó thường không gây ra tăng natri máu. Thay vào đó hạ natri máu là do tăng nước ngoại bào. Những bệnh nhân đái tháo nhạt thường có thể điều trị tại nhà khi họ quản lý được lượng nước uống, nhưng một khi được đưa vào bệnh viện do không thể quản lý được, họ sẽ có tăng natri máu. Đánh giá bệnh nhân đái tháo nhạt đầu tiên là xác định đái tháo nhạt trung ương hay ngoại biên. Điều này được thực hiện dễ dàng bằng cách định lượng Vasopressin. Trong đái tháo nhạt trung ương Vasopresin thấp do giảm bài tiết ở thùy sau tuyến yên, trái lại trong bệnh thận do thận không nhạy cảm với Vasopresin nên vasopresin được nâng lên. Sau khi định lượng Vasopresin, một thử nghiệm Arginin vasopresin có thể được thực hiện. Thường đái tháo nhạt do bệnh thận sẽ không có những dấu hiệu cải thiện tình trạng bệnh sau dùng thuốc này. Hạn chế lượng nước uống vào sẽ làm cho tình trạng tăng natri máu ở bệnh nhân đái thaó nhạt nặng thêm. Nồng độ thẩm thấu máu và bài tiết natri nước tiểu 24h sẽ không giúp chẩn đoán hay quản lý bệnh nhân này vào thời điểm hiện tại.
VII-58) Một bệnh nhân nữ 16 tuổi là vận động viên thể thao đến phòng khám của bạn phàn nàn về tình trạng mệt mỏi, đi lại khó khăn và chuột rút. Tiền sử bệnh nhân không có gì đặc biệt và bệnh nhân không hút thuốc, uống rượu hay các loại thuốc có hại khác. Tiền sử gia đình không có gì đặc biệt. Khám thấy thể trạng gầy, huyết áp bình thường. Chỉ số khối cơ thể (BMI) là 18kg/m2. Khám thấy răng miệng bẩn. Trương lực cơ bình thường, thần kinh bình thường. Kết quả xét nghiệm Hematocrit 38.5%, Creatinin 0.6 mg/dL. HCO3– máu 30meq/L, K+ 2.7meq/L. Nên cho làm thêm xét nghiệm nào dưới đây?
VII-58) D Cần bỏ việc sử dụng thuốc lợi tiểu ở bất cứ bệnh nhân nào có hạ kali máu. Bệnh nhân này có nhiều dấu hiệu cảnh báo về việc sử dụng các tác nhân để thay đổi cân nặng, bao gồm cả tuổi, giới, và tham gia các môn thể thao đối kháng. Chỉ số khối cơ thể (BMI) của cô ấy thấp, và khám răng miệng bệnh nhân có thể thấy nôn mạn tính. Nôn mạn tính có thể liên quan với mức Cl– thấp trong nước tiểu. Khi đã loại trừ được việc bệnh nhân sử dụng lợi tiểu và nôn, chẩn đoán phân biệt của hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa bao gồm thiếu magie, hội chứng Liddle, hội chứng Bartter và hội chứng Gittleman. Hội chứng Liddle được kết hợp với tăng huyết áp, không đánh giá được mức Aldosterol và renin. Đây là một rối loạn nhiễm sắc thể thường, hiếm xảy ra. Hội chứng Bartter kinh điển có ở bệnh nhân này. Nó cũng có thể bao gồm đa niệu và tiểu đêm bởi vì hạ kali máu gây ra đái tháo nhạt. Hội chứng Gittleman có thể được phân biệt với hội chứng Bartell bởi hạ magie máu và canxi niệu.
VII-58) D Cần bỏ việc sử dụng thuốc lợi tiểu ở bất cứ bệnh nhân nào có hạ kali máu. Bệnh nhân này có nhiều dấu hiệu cảnh báo về việc sử dụng các tác nhân để thay đổi cân nặng, bao gồm cả tuổi, giới, và tham gia các môn thể thao đối kháng. Chỉ số khối cơ thể (BMI) của cô ấy thấp, và khám răng miệng bệnh nhân có thể thấy nôn mạn tính. Nôn mạn tính có thể liên quan với mức Cl– thấp trong nước tiểu. Khi đã loại trừ được việc bệnh nhân sử dụng lợi tiểu và nôn, chẩn đoán phân biệt của hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa bao gồm thiếu magie, hội chứng Liddle, hội chứng Bartter và hội chứng Gittleman. Hội chứng Liddle được kết hợp với tăng huyết áp, không đánh giá được mức Aldosterol và renin. Đây là một rối loạn nhiễm sắc thể thường, hiếm xảy ra. Hội chứng Bartter kinh điển có ở bệnh nhân này. Nó cũng có thể bao gồm đa niệu và tiểu đêm bởi vì hạ kali máu gây ra đái tháo nhạt. Hội chứng Gittleman có thể được phân biệt với hội chứng Bartell bởi hạ magie máu và canxi niệu.