» Chương 3 Chương 3 – Y học online

MECHANICAL VENTILATION IN EMERGENCY MEDICINE

Chương 3



Ôn lại sinh lý học và sinh lý bệnh

Sự trao đổi khí                                                                                                 

Sơ đồ trong hình 3.1 thể hiện cụm phế nang bình thường với mao mạch bình thường, thanh thải carbon dioxide (CO2) và thu nhận oxy (O2).

Hình 3.1 được đơn giản hóa cao. Tuy nhiên, một sơ đồ chi tiết hơn một  chút  minh họa vai trò của hemoglobin là quan trọng để hiểu các khái niệm cơ bản về trao đổi khí (Hình 3.2).

Carbon dioxide di chuyển hòa tan trong máu, như anhydrase carbonic và như hydro và bicarbonate. Các thành phần của vận chuyển CO2 được chỉ ra trong hình 3.2 dưới dạng các chấm màu xanh lá cây trong huyết thanh. Tiếp cận phế nang, CO2 dễ dàng đi qua máu, xuyên qua thành mao mạch và vào phế nang. CO2 hòa tan khá dễ dàng, nhanh hơn oxy gấp khoảng 20 lần.

Bởi vì CO2 đi qua dễ dàng từ huyết thanh vào phế nang, sự thông khí xảy ra dễ dàng. Ngược lại, đường vận chuyển oxy ít đơn giản hơn (Hình 3.3).

Oxy được vận chuyển chủ yếu liên kết với hemoglobin bên trong các hồng cầu. Các hemoglobin trong sơ đồ này có bốn vị trí gắn kết trên mỗi phân tử hemoglobin bên trong các hồng cầu. Oxy được biểu diễn bằng các chấm nhỏ màu xanh lam.  Nồng độ oxy cao trong phế nang, và nó khuếch tán theo gradient nồng độ, vào mao mạch, vào hồng cầu, và liên kết với Hgb. Trong khi sự ràng buộc này cho phép hiệu quả tuyệt vời trong việc vận chuyển oxy, ngược lại độ hòa tan của oxy thấp hơn nhiều, dẫn đến thời gian vận chuyển oxy để vượt qua giao diện mao mạch – phế nang chậm hơn. Một

lượng nhỏ oxy được hòa tan trong huyết tương, nhưng so với số lượng liên kết với hemoglobin, số lượng này là không đáng kể. Khả năng mang oxy của máu được mô tả bằng phương trình:

Cung cấp Oxy = Cung lượng tim x (Hgb x 1,39 x Oxygen Saturation + PaO2 x 0,003)

Phương trình này có ý nghĩa trực quan, vì càng có nhiều Hgb để mang oxy, thì càng nhiều oxy có thể được chuyển giao.

Các vấn đề với oxy hóa                                                                                   

Giảm oxy máu

Có năm nguyên nhân sinh lý của thiếu oxy máu: (1) shunting, (2) không phù hợp V/Q, (3) giảm thông khí, (4) giảm nồng độ oxy khí hít vào, và (5) giảm sự khuếch tán. Hiểu được các cơ chế này cho phép các bác sĩ lâm sàng tại giường để  nhanh chóng thiết lập một chẩn đoán phân biệt cho tình trạng thiếu oxy và chẩn đoán đích để đánh  giá nguyên nhân chính xác. Chúng tôi sẽ xem xét từng cơ chế một cách chi tiết.

Không phù hợp V/Q (V/Q mismatch) là một thuật ngữ rộng cho thấy sự thông khí và tưới máu của các đơn vị phổi không được cân chỉnh một cách  tối ưu. Ở  hai thái  cực, các đơn vị phổi có thể có tưới máu mà không có thông khí (hoặc các shunt), và thông khí mà không cần tưới máu (hoặc khoảng chết). Với những bệnh lý lâm sàng thường gặp, chẳng hạn như viêm phổi hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), bệnh nhân sẽ có cả hai và thể hiện một phạm vi ở giữa  mức vi mô. Tuy nhiên, có thể hữu ích khi xem xét chúng chi tiết hơn.

Hình 3.4 Phế nang chứa đầy chất dịch cản trở trao đổi khí
  • Shunts cũng có thể xảy ra ở cấp độ vĩ mô hơn. Khi một khu vực của phổi được tưới máu, nhưng không thông khí, oxy ở khí hít vào không thể tiếp cận với phế nang để trao đổi khí, dẫn đến  một shunt trong phổi. Ví dụ về shunts được mô tả trong hình  3.4 và 3.5.

Có nhiều nguyên nhân khác nhau của shunts phổi, bao gồm xẹp phổi (atelectasis), viêm phổi, phù phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), tràn máu màng phổi hoặc tràn khí màng phổi, căng phổi quá mức (hyperinflation), hoặc auto-PEEP. Tất  cả các quá trình bệnh lý này ngăn ngừa trao đổi khí hiệu quả ở phế nang. Các shunt trong phổi cũng có thể xảy ra với phổi bình thường. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị xơ gan, giãn mạch có thể dẫn đến thể tích máu lớn đi qua phế nang với kết quả là thiếu oxy máu.

  • Shunt cũng có thể xảy ra trong hệ tim mạch, với lỗ bầu dục (foramen ovales, PFOs) hoặc các thông nối bẩm sinh hoặc mắc phải khác giữa các vòng tuần hoàn bên phải và bên trái. Đôi khi, sự gia tăng áp lực lên tim phải và/hoặc tăng áp lực trong lồng ngực từ thông khí cơ học có thể khiến cho shunt phải sang trái phát triển thông qua kết nối lâm sàng trước đây, như PFO (Hình 3.6).
Hình 3.5 Phế nang xẹp cản trở trao đổi khí
Hình 3.6 Tình trạng shunting có thể xảy ra ở cấp độ cơ quan, với các shunts trong tim hoặc phổi
  • Khoảng chết (Dead space). Khi một khu vực có thông khí, nhưng  không có tưới máu, đây là khoảng chết (Hình 3.7). Nói cách khác, đường thở hoạt động bình thường, nhưng có quá trình bệnh trong mạch máu. Ví dụ tốt nhất là bệnh nhân bị ngừng tim, đã được đặt nội khí quản và thông khí, nhưng có sự gián đoạn của việc ép ngực. Khoảng chết có thể là giải phẫu và sinh lý học, chẳng hạn như oxy hóa nhưng thiếu sự trao đổi khí xảy ra ở các đường thở trên, giống như khí quản. Cũng có thể có nguyên nhân bệnh lý của khoảng chết, chẳng hạn như thuyên tắc phổi.

Các ví dụ khác về khoảng chết bao gồm cung lượng tim thấp và căng phổi quá mức (hyperinflation), như xảy ra trong bệnh phổi tắc nghẽn. Trong các bệnh như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), có thể có mức độ căng phổi quá mức hoặc PEEP tự động đáng kể, có thể dẫn đến co mạch của các  mao mạch liên  quan đến trao đổi khí, dẫn đến trao đổi khí giảm.  Việc thông khí khoảng chết có thể dẫn đến cả tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu.

Có một số cơ chế hạ oxy máu khác. Cơ chế phổ biến nhất tiếp theo là  giảm  thông khí phế nang. Nếu bệnh nhân không thở đầy đủ để tạo thuận lợi cho trao đổi khí, chẳng hạn như với quá liều opioid hoặc nẹp do gãy xương sườn, họ có  thể trở nên  thiếu oxy (Hình 3.8). Bảng 3.1 cung cấp các ví dụ về shunts so với khoảng chết.

Thỉnh thoảng, bệnh nhân có thể thiếu oxy do giảm áp lực riêng phần oxy. Điều này có thể xảy ra ở độ cao (ví dụ ở các nhà leo lên đỉnh núi Everest), nó ít phổ biến hơn trong ED (Hình 3.9).

Bệnh nhân có thể bị thiếu oxy do giảm khuếch tán. Sự khuếch tán giảm có  thể xảy ra với độ dày kẽ tăng, như xảy ra trong các bệnh phổi kẽ (Hình 3.10), nhưng có lẽ phổ biến hơn, sự khuếch tán bị giảm do mất diện tích bề mặt, như xảy ra với khí phế thũng (Hình 3.11).

Sự co mạch do thiếu oxy (Hypoxic Vasoconstriction)

Khi một vùng phổi bị thiếu oxy, hoặc có sự suy giảm trong  việc cung cấp oxy, phổi cố gắng tối ưu hóa hệ thống thông khí và tưới máu (sự tương xứng V/Q) bằng phương pháp co mạch do thiếu oxy. Trong sơ đồ dưới đây, cụm phế nang không nhận

oxy. Do đó, các tiểu động mạch dẫn đến phế nang co thắt, chuyển hướng máu ra khỏi khu vực thông khí này, trong một nỗ lực để cải thiện oxy hóa (Hình 3.12).

Xẹp phổi và mất huy động (Atelectasis và Derecruitment)

Tối đa hóa kết hợp V/Q, bằng cách ngăn ngừa xẹp phổi, là một nguyên tắc quan trọng trong việc xử trí suy hô hấp. Mất huy động phế nang (Alveolar dere-cruitment), hoặc xẹp phổi (atelectasis), dẫn đến việc tạo ra các shunts. Những shunts  như vậy  được tạo ra khi nằm ngửa ngủ. Tuy nhiên, chúng cũng được kết hợp với trọng lượng phổi quá mức (như phù phổi), trọng lượng thành ngực (như béo phì bệnh lý), tăng áp  lực ổ bụng và chướng bụng (như tắc ruột non), và thậm chí cả ép tim (như với tràn dịch màng ngoài tim). Việc bổ sung thuốc an thần và tê liệt vào thông khí áp lực dương có thể làm tăng thêm mất huy động này. Biểu đồ trong hình 3.13 phản ánh áp lực dẫn đến chèn ép phổi khi nằm ngửa của bệnh nhân – trọng lượng của tim,  trọng  lượng của  thành ngực, trọng lượng của các tạng trong bụng và chính trọng lượng của phổi.

Các vấn đề với thông khí                                                                                 

Nhiều vấn đề tương tự dẫn đến các vấn đề về oxy hóa có thể dẫn đến các  vấn  đề về thông khí, được biểu hiện lâm sàng như chứng tăng CO2 máu. Bệnh nhân suy hô hấp có thể biểu hiện chủ yếu là thiếu oxy máu, chủ yếu là tăng CO2 máu, hoặc cả hai.

Một số thay đổi trong tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu phát sinh từ sự vận chuyển của oxy và carbon dioxide như mô tả ở trên. Ba nguyên nhân chính  gây thiếu oxy máu, là tăng khoảng chết, giảm thông khí phế nang, và giảm sự khuếch  tán, dẫn đến tăng CO2 máu. Trong khi bệnh nhân có chứng tăng CO2 máu không  cân xứng,  bệnh nhân có sự oxy hóa hoàn toàn bình thường với tăng CO2 máu quan trọng về mặt lâm sàng dường như không xảy ra, vì vận chuyển ôxy có liên quan nhiều hơn và do đó dễ bị rối loạn sinh lý hơn.

Gradient phế nang động mạch (A-a gradient) rất hữu ích để xác định xem bệnh nhân có vấn đề thông khí – oxy hóa kết hợp hay đơn giản là chỉ vấn đề oxy hóa. Mặc dù không cần thiết cho nhiều bệnh nhân có mặt trong ED với nguyên nhân rõ ràng về suy  hô hấp (ví dụ viêm phổi rõ ràng), việc kiểm tra gradient A-a cho bệnh nhân bị thiếu oxy do nguyên nhân không chắc chắn có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Gradient A-a là sự khác biệt giữa  áp lực  của oxy trong phế nang (PAO2) và áp  lực của oxy trong máu động mạch (PaO2). Phép đo này yêu cầu ABG.

PAO2 được tính toán bằng phương trình khí phế nang, hoặc:

PAO2 = PiO2 – PaCO2/0,8

Trường hợp PiO2 là áp lực của oxy hít vào.

Gradient A-a bình thường là < 15 mmHg đối với hầu hết bệnh nhân (Bảng 3.2).

Độ giãn nở và sức cản đường thở                                                                  

Hai khái niệm sinh lý quan trọng khác cần xem xét là độ giãn nở (compliance) và sức cản đường thở (resistance).

Sức cản đường thở là trở kháng của lưu lượng trong đường ống và đường dẫn khí và do đó chỉ có thể xảy ra khi có luồng không khí. Theo luật của Ohm:

Giả sử một thể tích khí lưu thông không đổi, phương trình sức cản đường thở có thể được đơn giản hóa thành:

Sức cản đường thở bình thường phải ≤ 5 cmH2O. Sức  cản  đường thở  là một yếu tố trong thông khí cho tất cả bệnh nhân nhưng có thể trở nên đặc  biệt  quan trọng khi thông khí cho bệnh nhân COPD hoặc hen suyễn. Sức cản đường thở trong một hệ thống tăng nếu đường kính bị giảm. Trong các ví dụ phổ biến  bao  gồm ống  nội khí quản (ETT) rất nhỏ hoặc co thắt phế quản dẫn đến thu hẹp đường thở, nhớ lại rằng “giảm đường kính” cũng có thể xảy ra tại một điểm, chẳng hạn như gập ống hoặc bệnh nhân cắn ETT, hoặc nút nhầy trong đường thở lớn.

Độ giãn nở đề cập đến khả năng căng lên của hệ thống và là nghịch đảo của sự đàn hồi. Nói cách khác, đó là thước đo khả năng  kéo dài và  mở rộng của phổi. Hệ  thống càng đàn hồi cao, độ giãn nở càng thấp. Một tương tự phổ biến để hiểu các khái niệm về sự đàn hồi là để phân tích sự co lại của lò xo. Hãy tưởng tượng một lò xo rất cứng. Lò xo này khó kéo giãn ra và có xu hướng co lại vị trí cũ. Lò xo này sẽ có độ đàn hồi cao và độ giãn nở thấp. Hình dung một lò xo thứ hai, cuộn lỏng lẻo. Cần rất ít lực để kéo dài lò xo này giãn này, và do đó, nó có độ đàn hồi thấp nhưng độ giãn nở cao.

Mặc dù độ giãn nở thường được sử dụng  để mô tả nhu mô phổi, hãy nhớ rằng  độ giãn nở thực sự liên quan đến tất cả các thành phần của hệ thống. Nói cách khác, bệnh nhân phù phổi có thể độ giãn nở thấp do vấn đề với nhu mô  phổi,  nhưng một  bệnh nhân khác có thể có mức độ giãn nở thấp tương tự do độ cứng thành ngực nặng sau khi bỏng độ ba. Trên lâm sàng, biết nguyên nhân chính xác của độ giãn nở giảm ở một bệnh nhân nhất định có thể  là một thách thức. Do đó,  bác sĩ không nên cho rằng  nó luôn liên quan đến “phổi cứng”.

Trong sơ đồ thể hiện trong hình 3.14, “phổi” trên cùng là  lành  mạnh. Phổi bên  trái có vấn đề về sức cản đường thở hoặc suy giảm lưu lượng không khí. Phổi bên phải có vấn đề về độ giãn nở hoặc suy giảm độ căng và đàn hồi. Trong sơ đồ này, cả hai số liệu có thể có áp lực hô hấp đỉnh cao (PIP), do áp lực quá mức được tạo ra trong hệ thống. Tuy nhiên, chỉ có hình bên phải sẽ có áp lực cao nguyên cao (Pplat), vì quá trình này xảy ra khi không có lưu lượng không khí.

Do đó, khi gặp sự cố khi báo động máy thở áp lực cao, cần có hai giá trị. Áp lực đường thở cao điểm (PIP) sẽ được hiển thị trên màn hình máy thở, trong khi áp lực cao nguyên (Pplat) thu được bằng cách ấn nút “giữ nhịp thở” (“inspiratory hold”) hoặc nút “tạm dừng hít vào” (“inspiratory pause”) trên máy thở. PIP cao và Pplat bình thường là dấu hiệu của sự gia tăng sức sức cản đường thở đường thở. PIP cao và Pplat cao là dấu hiệu của độ giãn nở bất thường. Xác định xem bệnh nhân có vấn đề về sức cản đường thở hay vấn đề độ giãn nở có thể hỗ trợ chẩn đoán phân biệt suy hô hấp trong ED, như được nêu trong Bảng 3.3.

Xẹp phổi (atelectasis), hoặc sự sụp đổ của phế nang và sự mất huy động (decruitment), là một khái niệm sinh lý quan trọng  khác trong  thông khí cơ học. Xẹp  phổi có nhiều tác dụng bất lợi ở bệnh nhân thở máy. Đầu tiên, xẹp phổi giảm diện tích  bề mặt để trao đổi khí. Xẹp phổi cũng làm trầm trọng  thêm độ giãn  nở. Hãy xem xét  việc thổi phồng lên một quả bóng nhỏ. Để bắt đầu thổi phồng quả bóng, cần một áp lực lớn. Một khi quả bóng đã được thổi phồng lên 1 phần, việc thổi phồng lên thêm là  khá  dễ dàng, cho đến khi nó đạt tới điểm của sự quá căng. Xẹp phổi dẫn đến shunts và có thể gây ra oxy hóa suy giảm.

Bẫy khí (Air trapping), cũng được gọi là nhịp thở xếp chồng (breath-stacking), có thể dẫn đến sự phát triển của tự động PEEP (auto-PEEP), hoặc PEEP nội tại (iPEEP). Những áp lực này phải được phân biệt với PEEP áp dụng, hoặc PEEP bên ngoài (ePEEP). ePEEP đề cập đến cài đặt áp lực dương cuối kỳ thở ra trong khi thở máy để ngăn ngừa sự sụp đổ và huy động phế nang. Ngược lại, auto-PEEP, hoặc  iPEEP, là  một quá trình sinh lý bệnh có thể xảy ra khi máy thở bắt đầu nhịp thở tiếp theo trước khi thở ra hoàn toàn. Mặc dù điều này là phổ biến nhất ở những bệnh nhân có các giai đoạn thở dài kéo dài, chẳng hạn như hen suyễn hoặc COPD, nó cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có tần số thở nhanh hoặc những người được thông khí với thể tích  khí lưu thông lớn. Có thể đo lượng auto-PEEP bằng cách nhấn nút “giữ thở ra” (“expiratory hold”) hoặc “tạm dừng thở ra” (“expiratory pause”) trên máy thở. Khi nhấn  nút này, máy thở sẽ hiển thị PEEP tổng (total PEEP).  PEEP tự động là sự khác biệt  giữa PEEP tổng và PEEP được đặt.

Sơ đồ trong hình 3.15 thể hiện tác động của bẫy khí. Xin lưu ý rằng biểu đồ này chỉ nhằm mục đích minh họa và không đại diện cho các dạng sóng mong đợi trên màn hình máy thở thực tế.
Bẫy khí, hoặc autoPEEP, có thể dẫn đến tác dụng phụ phổi bất lợi đáng kể. Áp lực trong lồng ngực tăng từ autoPEEP có thể làm giảm trở lại tĩnh mạch và dẫn đến sự bất ổn huyết động, thậm chí ngừng tim trong trường hợp nặng. Áp lực gia tăng cũng có thể dẫn đến tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất. Ngoài ra, bẫy khí có thể dẫn  đến sự thông khí không hiệu quả do sự sụp đổ của các mao mạch chịu trách nhiệm đối với trao đổi khí, gây tăng CO2 máu và giảm oxy máu. Mặc dù điều này có vẻ giống như một nghịch lý, vì người ta có thể giả định rằng việc tăng thông khí phút, hoặc di chuyển nhiều không khí hơn, sẽ cải thiện sự thông khí, bẫy khí làm giới hạn cho các hiệu ứng  có lợi đó. Một khi phổi bị quá căng chướng, trao đổi khí là không  hiệu  quả.  Trong những trường hợp này,  cho phép bệnh nhân có đủ thời gian để thở ra có thể làm giảm  ứ CO2.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn