» Bài 98 – Không điều trị tăng kali máu giả tạo, hãy điều trị bệnh nền Bài 98 – Không điều trị tăng kali máu giả tạo, hãy điều trị bệnh nền – Y học online

Lỗi cấp cứu nhi

Bài 98 – Không điều trị tăng kali máu giả tạo, hãy điều trị bệnh nền



Craig DeWolfe MD

Nên làm gì?

Mặc dù tăng kali huyết có thể là một rối loạn nghiêm trọng liên quan đến hậu quả nghiêm trọng, việc không chú ý hoặc điều trị không đúng tăng kali máu giả tạo có thể dẫn đến các can thiệp không cần thiết và nguy hiểm. Nên nghi ngờ tăng kali máu giả khi bệnh nhân không có bệnh thận và không có dấu hiệu và triệu chứng điển hình của suy nhược cơ hoặc các bất thường về điện tâm đồ liên quan đến tăng kali thực sự. Nếu có nghi ngờ, bác sĩ lâm sàng cần phải lấy mẫu chính xác hơn hoặc tính đến tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, hoặc các yếu tố di truyền khi đánh giá tầm quan trọng của giá trị XN được.

Thứ phát, các nguyên nhân tăng kali máu không do thận cũng cần được xem xét vì sự rối loạn có thể do điều trị hoặc là kết quả của một rối loạn tiềm ẩn tương đối nghiêm trọng.

Giả tăng kali máu, hoặc tăng kali máu giả tạo, phản ánh mức độ kali được đo lường cao giả tạo từ việc phóng thích ngay trước hoặc sau khi lấy máu tĩnh mạch. Sự ứ máu tĩnh mạch từ garo, nắm chặt tay, căng thẳng, hoặc tăng thông khí có thể gây ra một dòng chảy kali từ tế bào. Các mẫu máu thu được bằng cách sử dụng một mũi kim nhỏ, được bảo quản trên đá, hoặc được xử lý sau một thời gian trì hoãn đáng kể cũng có thể làm tăng kết quả kali. Kali trong ống nghiệm sẽ được giải phóng khỏi cục máu có bạch cầu và tiểu cầu một khi máu được rút ra và sẽ tăng nhiều hơn trong các trường hợp tăng bạch cầu (> 100 x 109 / L) hoặc tăng tiểu cầu (> 1.000 x 109 / L) đáng kể, thường gặp trong rối loạn tăng sinh tủy hoặc hội chứng Kawasaki. Cuối cùng, chứng giả tăng kali máu gia đình, một tình trạng di truyền trội trên nhiễm sắc thể số 16 có thể khiến cho các bệnh nhân bị tăng kali máu giả vì sự rò rỉ ion bất thường do màng hồng cầu bất thường. Bất kỳ sự kết hợp nào của các yếu tố này cũng có thể làm tăng mức độ kali đo được lên 2 mEq / L; người bác sĩ nên xem xét làm thế nào để có mẫu máu tốt trong khi thăm khám bệnh nhân. Các XN chẩn đoán quan trọng bao gồm kiểm tra chức năng thận, điện tâm đồ và một mẫu máu lặp lại. Nếu mức lặp lại vẫn bình thường, bác sĩ cần loại bỏ nghi ngờ; tuy nhiên, nếu kali vẫn tăng cao, có thể cần phải nghiên cứu và điều trị thêm.

Thứ 2, các nguyên nhân gây tăng kali máu không do thận là rất lớn. Thường thì các rối loạn này nhẹ, nhưng ở những bệnh nhân suy thận hoặc khi không biết nguyên nhân gây tăng kali máu được cho là không theo dõi và không được kiểm soát, thì việc tăng kali có thể gây ra tàn tật hoặc tử vong đáng kể. Các nguyên nhân gây tăng kali máu do điều trị bao gồm thuốc men và toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa cấp có thể dẫn đến tăng kali máu do dòng chảy của ion kali ra khỏi tế bào, vì các proton dư thừa được đệm bên trong tế bào. Việc sử dụng amoni clorua để kiểm soát chứng kiềm có thể làm tăng nồng độ kali lên 1,5 mEq/l đối với mỗi mức giảm 0,1 đơn vị pH động mạch. Các thuốc khác có thể làm giảm phản ứng catecholamine và mineralocorticoid của cơ thể dẫn đến tăng kali máu. Ví dụ, chất chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc đối kháng thụ thể có thể làm tăng kali máu ở bệnh nhân trong thời gian tập thể dục. Các thuốc gây độc có thể gây ra hội chứng ly giải khối u ở những bệnh nhân có khối u lớn được phát hiện trong một số trường hợp như lymphoma hoặc u nguyên bào thần kinh. Succinylcholine hoạt động như một chất làm giãn cơ bằng cách khử cực các tế bào cơ và có thể dẫn đến tăng kali đáng kể ở những bệnh nhân nhạy cảm, kể cả những người có bệnh thần kinh cơ hoặc bỏng rộng không thể kiểm soát được lượng kali đáng kể sinh ra. Trên thực tế, sự gia tăng 6 mEq/L đã được ghi nhận. Cuối cùng, ngộ độc digoxin ức chế kênh Na+ -K+ -ATPase và có thể gây ra sự rò rỉ kali từ tế bào.

 Các chất kali ngoại sinh và nội sinh cũng đáng lo ngại. Rõ ràng, quá liều kali đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch là có liên quan nhưng các chế phẩm penicillin tiêm tĩnh mạch và các sản phẩm của hồng cầu trên 5 ngày tuổi có thể làm tăng mức kali. Ngoài ra, tải lượng kali nội sinh sau khi đông máu nội mạch, tan máu cấp hồng cầu hình liềm, tiêu cơ vân, chấn thương, bỏng, và chảy máu dạ dày-ruột rất có thể dẫn đến tăng kali máu. Trong những trường hợp này, người bác sĩ nên điều trị nguyên nhân cơ bản trong khi khảo sát nguy cơ về mức kali.

Nói chung, mức kali > 8 mEq/L có sự thay đổi điện tâm đồ và suy nhược cơ nên được xem là trường hợp khẩn cấp và được điều trị bằng sự kết hợp của chất đối kháng kali (calcium gluconate), các hợp chất tái phân bố (glucose và insulin, sodium bicarbonate) và các thuốc nhằm loại bỏ kali (polystyrene sulfonat natri, furosemide, albuterol). Một sự kết hợp của các phương pháp điều trị được khuyến cáo do khởi phát khác nhau và sự rất cần thiết của việc loại bỏ lượng kali quá mức.

Trong trường hợp các biến chứng tim không phải là mối quan tâm ngay lập tức, bác sĩ nên nhanh chóng tìm nguyên nhân của tăng kali máu bằng cách nhận ra các nguyên nhân thứ phát và có thể đảo ngược nhằm điều trị cho phù hợp.

  • Sơ cấp cứu ban đầu cho sơ sinh và trẻ em hot icon

    Chương mới nhất: Băng treo tam giác

  • Group Bác sĩ siêu âm

    Chương mới nhất: Case Ung thư gan

  • Hướng dẫn quy trình kỹ thuật nội khoa chuyên ngành tim mạch

    Chương mới nhất: NONG VÀ ĐẶT STEN ĐỘNG MẠCH VÀNH

  • Cấp cứu nhi khoa tiếp cận case lâm sàng hot icon

    Chương mới nhất: Case 67

  • Cấp cứu theo kinh nghiệm- tập 1 hot icon

    Chương mới nhất: Sepsis 3

  • You’re Wrong, I’m Right hot icon

    Chương mới nhất: Is a Tricyclic Antidepressant the Best First-Line Agent in Treating Neuropathic Pain?

  • Bản chất của ECG hot icon

    Chương mới nhất: Case 66 – 70

  • Chia sẻ case lâm sàng

    Chương mới nhất: Cas 01

  • Hướng dẫn cập nhật điều trị theo phác đồ 2018 tập 1 hot icon

    Chương mới nhất: BÀI 8 – ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

  • Bs Phạm Hoàng Thiên hot icon

    Chương mới nhất: Ngất ở trẻ em


  • Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net