» Bài 128 – Dự đoán được hội chứng ly giải khối u (TLS) ở trẻ bị bệnh bạch cầu hoặc u lymphoma Bài 128 – Dự đoán được hội chứng ly giải khối u (TLS) ở trẻ bị bệnh bạch cầu hoặc u lymphoma – Y học online

Lỗi cấp cứu nhi

Bài 128 – Dự đoán được hội chứng ly giải khối u (TLS) ở trẻ bị bệnh bạch cầu hoặc u lymphoma



Emily Riehm Meier MD

Nên làm gì?

TLS là một nhóm bất thường chuyển hóa thường xảy ra trong vòng 3 đến 5 ngày đầu tiên bắt đầu hóa trị liệu. Các bác sĩ lâm sàng phải biết rằng chỉ riêng mất nước đã có thể gây ly giải tế bào, phải đặt BN ung thư vào tình huống có nguy cơ bị TLS. Trong một số ít trường hợp, TLS có thể xảy ra tự phát. Bệnh nhân ung thư lympho không Hodgkin và bệnh bạch cầu cấp dòng lympho T có nguy cơ cao nhất của TLS do chứng hạch lympho lớn và tăng bạch cầu thường đi kèm với những bệnh này.

Tăng acid uric máu, tăng phosphate máu, liên quan đến giảm calci máu và tăng kali máu là những bất thường được thấy ở bệnh nhân TLS. Các ion kali nội bào và phosphat được giải phóng khi tế bào bị ly giải do hóa trị liệu. Tăng acid uric máu xảy ra khi các khối cấu tạo DNA (gồm các purine, guanosine và adenosine) được tìm thấy trong nhân tế bào khối u được giải phóng và bị phân hủy thành acid uric. Có sự tăng thải trừ axit uric và phosphate trong nước tiểu. Tùy thuộc vào kích cỡ của khối u, thận có thể bị choáng ngợp bởi số lượng các mảnh vỡ nội bào cần được bài tiết ra ngoài. Axit Uric hòa tan ở pH sinh lý, nhưng trong điều kiện toan thường thấy với tốc độ thay (chết) tế bào cao và khả năng tưới máu thận kém, các tinh thể urat có thể hình thành trong thận. Cặn canxi phosphat cũng có thể kết tủa trong các ống thận. Điều này có thể dẫn đến suy thận, khiến bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu cao và loạn nhịp tim đe dọa mạng sống. Việc điều trị tốt nhất cho suy thận liên quan đến TLS là dự phòng. Hydrat hóa, kiềm hóa nước tiểu và ức chế sản xuất axit uric là những can thiệp phòng ngừa chuẩn cho TLS. Bù dịch đường tĩnh mạch ở tốc độ dòng chảy cao (3 L / m2 / ngày, xấp xỉ 2 lần duy trì) với sodium bicarbonate được truyền ở một đường riêng, điều chỉnh tốc độ truyền để duy trì pH trong nước tiểu từ 7 đến 8. Uric acid kết tủa ở nước tiểu pH <7 và đá calcium/phosphate có thể hình thành trong nước tiểu có pH> 8. Độ pH trong nước tiểu cần được kiểm tra với mỗi khoảng trống, và phải điều chỉnh tỷ lệ truyền bicarbonate một cách chính xác.

 Allopurinol là thuốc cổ điển được sử dụng để ngăn ngừa sự hình thành acid uric. Allopurinol ngừng việc chuyển đổi của xanthine (hình thành bởi sự phân hủy purine) thành acid uric bằng cách ngăn chặn xanthine oxidase. Điều này dẫn tới sự hình thành các phụ phẩm xanthine và hypoxanthine. Xanthine có nhiều khả năng kết tủa trong nước tiểu hơn axit uric, và những trường hợp bệnh thận xanthine đã được báo cáo. Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao TLS, có thể sử dụng urate oxydase x tái tổ hợp (rasburicase). Urate oxidase xúc tác việc chuyển đổi acid uric sang allantoin, có thể hòa tan trong nước tiểu nhiều hơn acid uric tới 10 lần. Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, rasburicase làm giảm đáng kể chứng tăng acid uric máu, tránh nguy cơ suy thận liên quan đến TLS và những biến chứng của nó.


Bạn cũng có thể truy cập website bằng tên miền https://capnhatykhoa.net

Bình luận của bạn